소아 헬리코박터 플로리 감염

　　一、발병 원인

　　1、원인균

　　（1）Hp와胃炎의 관계의 확립: 대량의 자료는 Hp가 만성胃炎의 원인균으로 지지합니다. Hp가 주로 위조직에 정착하기 때문에 만성胃炎 환자의 Hp 검출률이 매우 높으며, 정상적인 위 점막에서는 Hp가 거의 검출되지 않습니다. 또한, 위 점막에 정착한 Hp의 수와 위 조직 내 백혈구 침윤 수는 상관관계가 있으며, 염증 정도와 직접적으로 연관됩니다. 성인胃炎 염증 활동의 주요 성분은 중성구 세포이며, 어린이에서는淋巴구 세포가 주도적이며,胃경막 하 점막의 형태학적 변화는 주로 위 신소 점막의 소절, 소구가 형성됩니다. Macarhur 등이 요약했습니다.20편의 장기 통증을 보이는 소아 히푸 감염의 상태를 분석해보면, 히푸 감염자의 소화구염 발생 비율은 히푸 감염이 없는 사람보다 훨씬 높습니다. 최저 비율은1.9％로, 가장 높게71.0％， 평균11.38％로, 라이금 병원의 연구에서도 소아 만성 활동성胃炎에서 히푸 감염률이 매우 높게 나타났습니다.96.97％로, 비활동성 만성胃炎에서는43.56％로 히푸를 제거한 후, 위 점막组织的 염증이 눈에 띄게 개선됩니다. 또한 소아의 위에서 추출한 히푸를 이용하여 소鼠 동물 모델을 성공적으로 생성하였으며, 해외 문헌에서 히푸를 인공적으로 감염한(고노보이오틱 마투어스, 레시우스猴 등)胃炎와 같습니다. 히푸는胃炎의 원인균으로, 코흐 정리의 요구사항을 충족합니다. 히푸 감염과 만성 활동성胃炎의 발생과의 관련성이 매우 깊습니다. 만성胃炎의 중요한 원인 요인입니다.

　　（2）히푸와 위-십이지장 궤양의 관계: 현재까지는 인간 자원봉사자에서 궤양이 발생한 기록이 없으며, 이에 대한 동물 모델도 없지만, 성인에서的大量의 임상 자료는 히푸 감염과 위산성 궤양의 관련성을 믿게 만듭니다. 히푸의 근절은 위산성 궤양의 자연 경과를 바꾸며,1년 이상 궤양의 재발률이, 원래 단독적으로 제산제를 사용한 치료 후80％에서 줄어들고, 히푸를 근절한 후에는3％의 재발률이 있으며, 소아의 위산성 궤양에서 히푸 감염을 추적 조사하면7년도에도 동일한 효과를 보였습니다.1994년에 미국 국립 의과학 연구소(NIH)가 주최한 특별 회의에서 위산성 궤양이 감염성 질환이라고 선언하고, 과거의 제산제 치료 대신 항생제 치료를 권장했습니다.

　　성인에서 히푸와 위-십이지장 궤양의 관련성은70％～100％에서 달라지며, 소아에서는 원발성 궤양의 발생률이 성인보다 낮기 때문에 이에 대한 문헌이 적지만, 히푸 감염과 위산성 궤양의 관련성을 보여줍니다. Pricto가 보고한91건의 히푸 감염 환자 중에서, 그 중 위궤양12건 중에서9건(70％), 십이지장 궤양11건 중에서10건(90％）。미국, 캐나다, 스페인 등의 국가에서 발표된18편의 소아 히푸 감염과 위산성 궤양 자료를 분석해보면,176건의 원발성 십이지장 궤양에서 히푸 감염률은33％～100％, 평균92％이며, 반면에33건의 위궤양에서 히푸 감염률은11％～75％이며, 평균25％입니다. 상해 라이금 병원 소아과가 보고한 십이지장 궤양 히푸 감염률은83.93％이며, 위궤양은28.57％. 히푸 감염은 소아 원발성 십이지장 궤양과 밀접한 관련이 있습니다. 하지만 히푸는 위산성 궤양의 원인으로, 코흐 정리를 충족하지 않으며, 일부 학자들은 히푸가 위산성 궤양에 미치는 원인적 작용이 간접적이라고 생각합니다. 히푸 감염을 자주 겪는 사람들을 추적 조사하면,1％～6%의 Hp 환자가溃瘍성 병리학적 손상을 가지고 있으며, Hp 감염 후溃瘍 발생 가능성은 Hp 감염이 아닌 개인보다 많습니다.4배율

　　2Hp의 전파원과 전파 경로

　　배율74Hp의 전파원과 전파 경로는 현재까지 명확하지 않으며, 자연계에서도 확정된 주체가 없습니다. 인간 외에도, 비인간灵长류에서 자연 감염이 있으며, 많은 증거는 Hp가 인간에서 인간으로 전파된다고证明됩니다. 토론토의 한 연구에서82%의 형제자매들이 Hp를 가지고 있습니다-IgG 혈 Clear 항체가 양성이고, HP 감염이 실제로 증명되었습니다. 같은 연구에서 대조군에서는 %의 형제자매들이 HP를 가지고 있습니다24%의 부모와13%의 형제자매들이 아동기에 사람과의密的한 접촉이 Hp 유행의 결정 요인이라고 생각합니다. Schutze 등은 PCR을 사용하여 Hp를 검출했습니다-DNA의 다양성, 치료 후 재감염된菌株의 유전자 타입, 분리된 재감염된菌株이 배우자와 거의 일치하는 것을 발견했습니다. 이는 사람 사이에서 전파되는 가장 인상적인 증거를 제공합니다. 그러나 Hp가 사람에서 사람으로 전파되는 방법은 명확하지 않으며, 현재 많은 증거는 입 전파를 지지합니다.-입과 배변-입 경로에서 전파됩니다. 예를 들어, PCR을 통해 환자의 입 물, 치아 부식과 배변에서 HpDNA를 검출할 수 있으며, 환자의 치아 부식과 배변에서 Hp를 분리 및 문화할 수 있는 보고가 있습니다. 최근에는 동일 가족의 여러 구성원에서 동일한 Hp 스타인을 분리하는 보고가 있습니다. 이들은 Hp의 입 전파를 지지하는 증거입니다.-입과 배변-입에서 전파된 경로의 가설. 일부 사람들은 어머니가 아이에게 식사를 먹이기 전에 음식을 씹거나 식사를 함께하는 것이 개발中国家에서 Hp 감염이 전파되는 메커니즘일 수 있다고 제안했지만, 현재까지 Hp의 전파원과 전파 경로에 대한 확정된 결론은 내려지지 않았습니다.

　　2. 질환 메커니즘

　　Hp의 정확한 질환 메커니즘은 명확하지 않으며, 박테리아의 독력 요인 외에도, 주체의 면역 반응, 환경의 영향도 일정한 역할을 합니다. 최근 연구에서는 Hp의 질환 메커니즘이 박테리아의 독력(정착) 요인과 질환 요인에 의존하는 것으로 밝혀졌으며, Hp의 원형과 활동성, 적응성 엔zyme와 단백질, 세포와 점막에 결합할 수 있는 능력이 있어서 위腔 내에서 생존할 수 있습니다. 그리고 분비하는 독소와 유도하는 염증 중간물은 직접 위막 방어막을 파괴하고 위막 손상을 유발합니다.

　　1毒力 요인

　　도력 요인 중, 움직임은 Hp가 위 점액 표면에 정착하는 가장 기본적인 요인 중 하나입니다. Hp 박테리아의 한 끝에 있습니다.2～6근추, Hp가 움직이고 점액층을穿과할 수 있는 활동성을 제공합니다. Hp가 생성하는 특수한 결합소는 Hp를 위장이나 십이지장 위장화생上皮세포에 결합할 수 있으며, 이 세포의 표면형태를 변형시키고 세포骨架을 변환합니다. Hp는 위막의 결합은 식물 운반 과정에서와 지속적으로 흐르는 점액층에서 박테리아가 감염을 유지하기 위한 필수적인 것을 방지합니다.Hp는 위 조직에만 특이적으로定植된 것으로 여겨지므로, 위 상피세포 표면에 특이적인 수용체가 존재하는 것을 가정합니다. 예를 들어, lewisb 혈형 단백질 등이 있습니다.

　　우레아아제는 헬리코박터 pylori의 주요定植 요인으로, 헬리코박터 pylori가 합성하는 우레아아제의 양이 많으며, 우레아아제가 우레아를 분해하여 생성하는 암모니아는 헬리코박터 pylori가 안정적으로 위黏液층을 통과하여 점막 표면에 도달할 수 있게 하며, 이 중성 미생물 환경에서 정착하고 생존할 수 있게 합니다. 동시에 우레아아제가 생성하는 암모니아의 양이 증가하면 위 점막에도 독성 작용을 미칠 수 있습니다.

　　2、질환 원인

　　에 의해 유발되는 질환 원인 중에서, 세포 독소의 역할에 많은 주의가 집중되고 있습니다. 성인에서는 보고60％헬리코박터 pylori 종, 어린이40％～70％헬리코박터 pylori 종에서 세포 독소 관련 유전자 A(cytotoxin associated gene A, cagA)이 발견되었으며, 이 유전자는120～140kD의 단백질(세포 독소 관련 단백질 A, cagA)을 가진 cagA 단백질은消化성溃瘍 및 중증 및 중간 정도의 gastritis 환자에서 매우 높은 검출율을 가집니다. cagA는 세포 공동 활성이 없지만, 세포 공동 독소 표현과 관련이 있습니다. 세포 공동 독소(vaculating cytotoxin, vacA)는 vacA 유전자에 의해编码되며, 처음으로 Leunk 등이 발견했습니다. 헬리코박터 pylori의 배양액에는 일종의 물질이 있으며, 이 배양액을 다른 세포와 함께 배양하면 일부 세포(예: Hela 세포)가 공동변성을 일으키며, 따라서 세포 공동 독소라는 이름이 붙여졌습니다. vacA는 pH〈6에서 pH1.5시 강하게 활성화됩니다, pH2.0 시에는 효소에 대해 매우 강한 저항력을 가지며, 양막을 통해 장관으로 배출됩니다. 활성화된 vacA가 장 내 일부 효소에 의해 분해되지 않은 상태에서, 십이지장에 헬리코박터 pylori가 존재하지 않는 상태에서 십이지장溃瘍이 발생하게 하여, 십이지장溃瘍 발생 기제의 leaky roof 가설(leaking roof hypothesis)을 형성합니다. 일부 십이지장 및 십이지장溃瘍 환자에서 cagA, vacA 검사 및 헬리코박터 pylori의 독력 유전자 분석을 실시한 결과, 이는 문헌 보고와 일치합니다. 헬리코박터 pylori 감염의 gastritis 환자의 혈 Clear 중에서68.18％는 CagA 항체를 측정할 수 있지만, 십이지장溃瘍 환자의 경우68。96％는 cagA와 vacA를 동시에 측정할 수 있으며, 이는 vacA와 어린이의消化성溃瘍 발생과 관련이 있습니다.

　　1、출혈

　　출혈 합병증은 때로는溃瘍의 초기 증상이 될 수 있으며, 어떠한 전구 증상도 없을 수 있습니다. 출혈은 일반적으로 십이지장溃瘍에서 나타나며, 품커피와 같은 씹힘을 느낄 수 있는 것이 많이 나옵니다. 검은 변은 일반적으로 십이지장溃瘍에서 많이 나타납니다. 출혈량이 많을 때, 어떤溃瘍도 출혈과 검은 변을 동시에 나타낼 수 있습니다. 어린이의 경우 십이지장 내引流물이 피로 많이 나타나면 십이지장 출혈을 의심할 수 있지만,引流물이 음성인 경우, 십이지장溃瘍과 출혈이 동시에 발생할 가능성을 배제할 수 없습니다(혈액이 양막을 통해 반대로流入 십이지장의 경우가 있습니다).

　　2、穿孔

　　穿孔보다 출혈이 훨씬 드물며,溃瘍穿孔은 갑자기 발생할 수 있으며, 어떠한 전兆 증상도 없을 수 있습니다. 일부 어린이는溃瘍 병력이 없고,穿孔 합병증이 초기 증상으로 나타날 수 있습니다. 수술을 통해 실제로는 십이지장溃瘍과穿孔이 확인되었습니다. 신생아 초기에도 스트레스성 십이지장溃瘍穿孔이 나타날 수 있으며,腹痛, 복장 팽만감이 나타납니다.

　　2. 만성胃炎 환자

　　불만스러운 식도 증상이 있으며, 임상적 表현의 무거움은 다르며, 질병 기간이 길어서, 주요 증상은 반복적인腹痛으로, 명확한 규칙이 없으며, 대부분 식사 후에 증가하며, 통증 부위는 명확하지 않으며, 대부분 복부 주위에 위치하며, 어린이의腹痛은 불안과 정상적인 식사 행동 변화로만 나타날 수 있습니다. 성인과 유사한 증상을 보이는 어린이는 위腹痛을 주로 불만을 표현하며, 다음으로는 콧물, 일찍 느끼는 채식, 구토, 상腹部 불안, 식도 습관성 통증, 식도 습관성 통증, 단단한, 차가운, 매운 음식이나 추위, 기후가 하락할 때 증상을 유발하거나 증가시킬 수 있습니다. 일부 환자는 식욕 부진, 약력, 체중 감소 및 두통이 있으며, 위糜烂가 있는 경우 검은 변이 나타날 수 있습니다. 체징은 명확하지 않으며, 통증 부위는 중상복부나 복부 주위에 있을 수 있으며, 범위는 넓습니다.

　　2. 소아消化성 궤양

　　임상적 表현은 다양하며, 다른 연령에 따라 증상 차이가 큽니다.

　　11. 신생아기

　　주로 급성 상消化道 출혈이나 패치를 특징으로 하며, 급성 발병이 많으며, 구토, 변혈, 복장 팽만 및 복膜炎이 주요 증상으로, 오해하기 쉽고, 이 기간은 대부분 급성应激성 궤양으로, 사망률이 높으며, 출생 후24～48h가 가장 많이 발병합니다.

　　21. 유아기

　　이 기간 동안 어린이는 급성 발병이 많으며, 불안, 식욕 부진, 갑자기 출혈, 검은 변이 있으며, 전기에는 식욕 감소, 반복적인 구토와腹痛, 성장 발달 지연 등이 있을 수 있습니다.

　　31. 학령기 전기

　　이 기간 동안腹痛 증상이 명확하며, 대부분 복부 주위에 위치하며, 간헐성 발작을 보입니다. 식사와의 관계가 명확하지 않으며, 구토, 구토, 식도 습관성 통증, 빈혈 및 상消化道 출혈도 흔합니다.

　　41. 학령기

　　연령이 증가함에 따라 임상적 表현이 성인과 점점 더 가까워지며, 주요 증상은 위腹痛, 복부 주위腹痛으로, 때로는 밤에 통증이 있거나, 식도 습관성 통증, 반사성 통증, 만성 빈혈이 있으며, 일부 사람들은 무통성의 검은 변, 쓰러짐, 심지어는 쇼크를 경험할 수 있습니다.

　　11. Hp 감염의 전파 원천과 전파 경로가 명확하지 않기 때문에, Hp 감염 예방에 어려움을 겪고 있습니다.20세기90년대 이후, Hp 백신 연구는 큰 진보를 이루었으며, 앞으로는 백신을 통해 Hp 감염을 예방할 수 있을 것으로 기대됩니다. 또한, 앞으로 Hp 관련성 질환의 예방 및 치료에 중요한 조치가 될 수 있습니다.

　　21. 일일 3식을 정기적으로 섭취하고, 식단의 다양성을 보장하며, 폭식을 피해야 합니다.

　　1.細균의 직접 검사

　　배양, PCR, 조직학 방법을 통해 직접 위장 점막 내의 Hp를 검출합니다.

　　1문화법

　　위장경을 통해 위장囊의 점막을 채취하여 Hp 문화를 통해 가장 정확한 진단 방법으로, 다른 진단 검사의 금준으로 사용될 수 있으며, 또한細균의 약물 감도 검사를 제공하여 임상에서 약물 선택을 지도할 수 있습니다. 특히 치료 실패자나 Hp 저항성이 매우 높은 국가와 지역에서 사용됩니다. Hp 문화법의 특징은 특异性가 높지만 감도는 중간으로, 작업 기술이 어렵고 시간이 오래 걸립니다. 문화는 필요합니다.3～6일, 식별된 경험 있는 실험실 기술자도 문화 성공률은 높지 않습니다.75％～95％에서, Hp 성장에 영향을 미치며, 음성 결과를 초래하는 요인으로는 배설 표본에 Hp가 없음; 내시경 검사 시 표면 마취제를 삼키기; 조직 검체钳 오염; 또는 최근에 항생제나 비스무티드를 사용한 경우 등이 있습니다. 이들 모두는細균 성장을 억제할 수 있으며, 또한 표본接种 시간과 분리 문화 미디어가 신선한지도 관련됩니다.

　　최근에는 사람의 배설물에서도 Hp를 문화할 수 있다고 보고되었지만, 미크로 오존 환경에서 센터프리, 세균를浓缩하여 얻을 필요가 있습니다. 왜냐하면 현재는50％Hp 정착 환자의 배설물에서 검출되었으므로, 이 비 침습적 방법에 대해 추가 연구가 필요합니다.

　　2、조직 절취법

　　Hp의 또 다른 직접 검사 방법은 조직 형태학적 정보를 제공할 수 있으며, 이는 Hp가 사람의 위 점막 분비물의 점막 하층, 상피 세포 표면에 정착해 있기 때문입니다. 일반적으로 이 부분에는 다른細균이 존재하지 않으므로, 조직 절취에서의 형태적 특징과 분포 특징(위 점막과 위腔之间存在의螺旋杆菌)에 따라 Hp 감염을 진단할 수 있으며, 이는 매우 신뢰할 수 있는 방법입니다. 조직학 검사의 특징은 민감도가 높으며, 동시에病理 검사를 할 수 있으며, 자료를 영구적으로 보존할 수 있으며, 염색 방법은 많습니다. 그 중에는 HE 염색, Gram 염색, 카보닉 acid 염색, W-S(Warthin)-Starry 염색, Gimza 염색 등, 그렘染色, 검출율이 낮아 거의 사용되지 않습니다. 기준 HE 염색은 Hp를 검출할 수 있지만, 신뢰할 수 있는 방법이 아닙니다.-S 금염은 매우 좋은 기술입니다. 가격과 기술 요구가 높지만, 검출 효과가 좋아 임상 적용이 상대적으로 널리 이루어지고 있으며, Gimza 염색은 비용이 적기 때문에, 일부 저자들은 이 방법이 질적으로 W와 유사하다고 생각합니다.-S 금염 등.

　　일반 조직학 검사 외에도 면역학적 및 면역荧光 방법이 있지만, 면역荧光 현미경 및 면역 항체를 사용하여 검사가 더 비싸게 되고, 일반 조직학 발견 이외의 정보를 제공하지 않으므로 일반적으로 사용되지 않으며, 대부분 연구실 연구에 사용됩니다.

　　3、직접 현미경染色

　　현미경으로 바닥에 붙은 위 점막 분비물에서의 Hp를 직접 검사할 수 있으며, 아크리딘 염소, 그렘染色, Giemsa染色를 사용할 수 있습니다.

　　4、PCR(결합 효소 반응)

　　PCR는 Hp가 존재하는지 확인하는 또 다른 방법으로, 새로운 위 점막 분비물에서의 Hp를 빠르게 검출할 수 있으며, 파리에 묻혀 있는 조직 검체도 검출할 수 있습니다. PCR의 프라이머는 모든 Hp菌株에 특이적이므로 매우 특이적이며, 빠른尿素酶, 문화법, 조직학과 비교했을 때 PCR는 매우 민감합니다. 하지만 일부 숨겨진 요인이 이러한 높은 민감성과 특이성을 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어, 내시경과 조직 검체钳의 청소 및 소독이 잘되지 않아 DNA 오염이 발생하여 특이성이 감소하고, 민감성이 감소하는 요인으로는 위 점막의 반점상 定植된細菌나 PCR 억제 요인이 있습니다. PCR는 Hp 감염의 임상 진단, 전염病学 조사, Hp의 분자 유전학 연구에 사용될 수 있습니다.

　　2. 박테리아의 간접 검사

　　박테리아의 생물학적 특성, 특히 Hp이 우레아를 분해할 수 있는 능력을 사용하여 호기 시험, 우레아아제 검사, 혈청학은 현재 박테리아가 존재하는지 여부를 제공할 수 없기 때문에, 현재 감염의 진단에 사용할 수 없으며, 주로 선별이나 전염병 조사에 사용됩니다. 임상의에게는 병원의 조건에 따라 환자에 적합한 방법을 선택하는 것이 중요합니다. 현재는 주로 복합 방법을 사용하여 진단합니다.

　　1、빠른 우레아아제 검사

　　Hp은 인간의 위 내에서 대량으로 우레아아제를 생성할 수 있는 유일한 박테리아이므로, 우레아아제를 검출하여 Hp 감염을 진단할 수 있습니다. 우레아아제는 위 내의 우레아를 분해하여 암모니아와 탄소산을 생성하여 우레아 농도를 감소시키고 암모니아 농도를 증가시킵니다. 이 원리를 기반으로, 여러 가지 검출 방법이 개발되었습니다.

　　위 점막 조직 생검에서 빠른 우레아아제 검사는 현재 임상에서 가장 널리 사용되는 방법으로, 간단하고 실용적이며 빠르고 민감한 장점을 가지고 있지만, 박테리아 수가 영향을 받아, 생검 조직에서 Hp 수가 매우 적을 때는 가짜 음성이 나타날 수 있습니다. 비소제, 암모시놀, 심지어 H2항체拮抗제 치료 후에, 우레아아제 검사의 민감성이 显著히 감소하므로, 이 방법은 주로 Hp 감염의 초기 검출에 사용됩니다. 현재 사용되는 방법은 다음과 같은 두 가지입니다.

　　（1）pH 지시제법：제제에는 우레아와 pH 지시제(예: 핑크 pH6.8时分황색이 되며, pH8.4时分홍색이 되며), 위에서 꺼낸 샘플은 일반적으로 산성(pH<60), 일반적으로 제제의 색은 변하지 않으며, 위 내에 Hp 감염이 있을 때, 점막 샘플을 제제에 넣으면, Hp가 생성하는 우레아아제가 우레아를 분해하여 암모니아를 생성하여 pH 값을 증가시키고, 제제가 분홍색이 됩니다.

　　（2）분석화학법：분석화학 원리를 사용하여 Hp 우레아아제의 최종 제품을 검출합니다. 긍정적인 색반응은 pH 변화에 의존하지 않기 때문에, pH 변화를 유발하는 몇 가지 요인에 의한 가짜 음성을 피할 수 있습니다. 푸젠산 삼강 생화학 유한회사에서 생산한 CPUT 키트는 이 방법에 속합니다. Hp 감염의 정도를 반영할 수 있습니다.

　　2、호기 시험

　　핵소로 표시된 우레아를 복용한 후, 호기 중에서 표시된 CO를 측정합니다2량으로, 우레아아제의 양을 간접적으로 반영할 수 있습니다. 비침습적 검사로서, 호기 시험은 빠르고 신뢰성 있고 안전하고 무통적인 장점을 가지고 있으며, 대규모 전염병 조사에 적합합니다. 현재 Hp 감염이 있는지 여부를 표시하며, 과거에 감염된 적이 있는지 여부보다 우수합니다. 연구에 따르면, 콜로이드 실리카산 비소제를 복용하면2h 후에, 즉시 볼 수 있습니다14CO2량이 显著히 감소하여, 치료 효과를 관찰하는 데는 매우 민감한 지표로서, 따라서 추적의 이상적인 방법으로 사용됩니다. 호기 시험은 기표지에 따라, 다음과 같이 분류됩니다13C-우레아 호기 시험(breathtest)과14C-우레아 호기 시험.

　　313C-요산 호흡 시험

　　시험대가 입喉13C-우레아5mg/kg, 그 후 매10미니 수집 한 횡단성 호기 샘플을, 연속적으로3h, 위에 Hp 감염이 있으면, 복용한13C-요산 용액이 요산아제의 작용으로 분해되어13CO2그리고 위장관을 통해 흡수된 후 호흡하여 수집된 가스 샘플을 질량 분석기로 분석하여 계산13CO2내용량이, Hp 감염자는 시험액을 복용한 후20분에 나타납니다13CO2상승하지 않으며,100분 내에 지속적으로 상승하면, Hp 감염이 없는 사람은13CO2호흡13C는 안정적인 핵소이며 방사성이 없어 반복적으로 검사할 수 있지만13CO2측정은 복잡하며, 질량 분석기가 필요하며 비용이 많이 들어, 많은 병원에서는 시행할 수 없습니다.

　　414C-요산 호흡 시험

　　기본적으로13C-요산 호흡 시험의 복잡성과 비용이 높은 단점을 극복하기 위해, 요산 호흡 시험14C-요산 대체13C-요산, 동일한 만족스러운 효과를 얻을 수 있으며, 검사14C는 액체 플래시 카운터로 쉽게 검사할 수 있으며, 따라서 더 실용적입니다. 단점은14C에 일정한 방사성이 있어, 임신 중 및 아이들에게 적합하지 않습니다.

　　호흡 시험의 정확성을影响的 요인: 가짜 음성 결과는 항생제, 비스무티드 또는 오메프라졸을 사용한 후에 즉시 호흡 시험을 한 경우가 가장 일반적입니다. 일반적으로 치료가 끝난 후에 최소한1개월 후에 다시 검사할 예정이며, 다음으로는 요산이 위에서 빠르게 배출되거나 샘플 수집이 지연되면, 가짜阳性 결과가 몸체 내나 입 안에 요산아제 활성을 가진細균이 존재하기 때문입니다.

　　그러나 호흡 시험은 Hp가 존재하는 정보만 제공할 수 있으며, 소화기 질환을 구분할 수 없으며, 내시경 검사를 대체할 수 없으며, 상消化道 증상이 있는 아이들의 초기 평가 방법으로 사용할 수 없습니다.

　　5혈액학적 검사

　　Hp의 혈액학적 진단은 침습적이지 않고 간접적인 방법이며, 주로 전염病学이나 선별에 사용되며, Hp 감염의 초기 진단 도구로 단독으로 사용할 수 없습니다. 다른 방법과 함께 사용할 경우에만, 혈액학적 검사의 기본은 Hp가 몸체 전체와 지역적 면역반응을 유도할 수 있는 능력을 가지고 있다는 것입니다. 세포결합, 컴플렌트 결합과 ELISA 세 가지 방법으로 Hp 항체를 검출할 수 있습니다. ELISA는 절차가 간단하고 진단이 빠르며 비용이 저렴하고 감도가 높기 때문에, 임상적으로 많이 사용됩니다.

　　1가정 내에서 공筷제와 분식제를 제안하고, 식기 소독하여 감염에 노출되지 않도록 해야 합니다. 중국의 전통은 한 테이블에 모여 한 가족이 함께 식사하는 것입니다. 특히 일부 부모는 음식을 갈아 먹여 아이에게 먹이는 것을 좋아합니다. 이러한 습관은 헬리코박터 피로리스가 전염되는 기회를 증가시키므로, 이를 반드시 중단해야 합니다.

　　2부인물과 배설물은 즉시 청소하고, 손과 도구는 소독해야 합니다.

　　1. 치료

　　1Hp 근본적인 치료 대상

　　모든 Hp 감염된 아이들이 Hp의 근본적인 치료를 받아야 할까요? 아이들은 Hp에 취약한 집단이며, 중국의 아이들 중에서도 Hp 감염률이 매우 높다는 자료도 있습니다. 감염 후의 결과는 매우 다릅니다; 근본적인 치료가 어렵고 항생제의 장기적인 사용이 부작용을 유발할 수 있는 등의 요인이 있어, 모든 Hp 감염자에 대해 근본적인 치료를 제공하는 것은 불가능하며 현실적이지 않습니다.1997지난해 미국, 유럽, 아시아 태평양 지역의 위장관 질환과 미생물학 전문가들이 Hp에 대한 공통 의견 회의를 차례로 개최했습니다. 이 회의에서 도출된 치료 대상에 대한 공통 의견을 요약하겠습니다:

　　（1）Hp感染的消化性潰瘍，無論潰瘍是初發或復發，無論活動或靜止，無論有無並發症（出血、穿孔）史，均需抗Hp治療。

　　（2）Hp感染的胃MALT淋巴瘤。

　　（3）有明顯的胃黏膜病變如糜爛、萎縮、腸化生等的慢性胃炎。

　　（4）早期胃癌根除後。

　　（5）需長期服用非甾體類抗炎藥者。

　　對兒童目前主要用於Hp感染性胃炎和潰瘍。

　　2、抗Hp的體外藥敏試驗

　　體外試驗表明，Hp對青霉素類最為敏感；對氨基糖苷類、頭孢菌素類（頭孢氨苄、頭孢磺啶除外）、氧氟沙星（氟嗪酸）、環丙沙星（環丙氟哌酸）、紅霉素、利福平等高度敏感；對大環內酯類、硝基咪唑類、呋喃類、哌氟喹酸、諾氟沙星（氟哌酸）中度敏感；對磺胺類、萬古黴素等不敏感。但Hp對鋁鹽中度敏感。

　　3、抗Hp藥物的臨床療效評價

　　（1）單一藥物治療：許多抗生物劑雖然有較好的抗Hp活性，但卻不適合Hp感染的治疗。理想的藥物應能在廣泛的pH範圍內保持藥物的穩定性和活性，具有良好的脂溶性，並能在胃黏液中達到較高的濃度。pH對大環內酯類、氨基糖苷類、喹諾酮類和頭孢氨苄的活性有顯著的影響，而且喹諾酮類和硝基咪唑類易產生耐藥性，這些抗生物劑在體內單獨使用時常常無效。鋁鹽、阿莫西林（羟氨苄青霉素）、甲硝唑、替硝唑（他咪唑）、呋喃唑酮、呋喃妥因（呋喃坦啶）、慶大黴素等對Hp只有部分療效，對Hp的清除率較高，但根除率不到40％。

　　（2）2種和3種藥物聯合治療：由於藥物治療Hp根除率不理想，加之有部分菌株產生耐藥性，一些學者探討用2或3種藥物聯合應用的療效。鋁劑加硝基咪唑再加四環素或阿莫西林（羟氨苄青霉素）可使Hp的根除達到80％～90％。但不良反應較大。第九屆世界腸胃病大會專題會議推薦一個2周的治疗方案（成人）：膠態枸橼酸鋁鈾（次枸橼酸鋁）120mg，4次/d；甲硝唑400mg，3次/d；阿莫西林（羟氨苄青霉素）500mg或四環素500mg，4次/d。

　　4、常用于兒童Hp治療的藥物

　　（1）抗生物劑：

　　①阿莫西林（羟氨苄青霉素）50mg/（kg·d），分2～3次。

　　②替硝唑20mg/（kg·d），分2～3次。

　　③甲硝唑（滅滴靈）20mg/（kg·d），分2～3次。

　　④克拉麥素15mg/（kg·d），分2次。

　　（2）鋁劑：

　　①枸橼酸鋁鈾（膠體次枸橼酸鋁，得諾）7～8mg/（kg·d）。

　　②水楊酸鋁。

　　（3）質子泵抑制劑（protonpumpinhibitors，PPI）：奧美拉唑（洛賽克）、奧美拉唑1mg/（kg·d），分2次。

　　（4）治療方針：

　　① 비스무티드를 기반으로 한 계획: 비스무티드와2가지 항생제: 중국에서 일반적으로 사용되는 삼합 치료법은 비스무티드입니다+아모시놀(아미노베닌)+메트론이드از, 치료 기간2주.

　　항생제: 아모시놀(아미노베닌)、克拉라미드、메트론이드از、테트라미드(테미드)、푸라조론.

　　② 수용체 펌프 억제제(PPI)를 기반으로 한 계획: PPI와2가지 항생제(위와 같음).

　　국제적으로 일반적인 방법: PPI+아모시놀(아미노베닌)+克拉라미드, 치료 기간2주 또는1주.

　　③ H2수용체 억제제를 기반으로 한 계획: 시미트딘과 레니티딘 또는 파모티딘과 두 가지 항생제.2수용체 억제제 치료는虽然有80％의 Hp 아이들의 증상이 개선되었지만2년 후 재발 및 재감염률이 높게68％ DeGiantome이 아모시놀(아모신)만을 사용하면 증상을 개선할 수 없다고 보고했고, Oderdn이 아모시놀(아모신)을 사용하면4주 치료법 재발률이 높게75％，아모시놀(아모신) 및 테트라미드를 사용하여94％아이들의 증상이 사라짐84％胃炎 완화复查6개월 재발률은16.64％ Baumm이 비스무티드와 아모시놀(아모신)을 사용하여도 좋은 효과를 얻었습니다. 메트론이드از는 저항성이 발생하여 점점 제한되고 있습니다. Walshdeng이 클라라미드와 비스무티드 및 메트론이드از를 사용하여1주 치료법, 치료22환자, 결과21예 근절, 근절률은95.45％ Ellc 등이 오메프라졸과 아모시놀(아모신) 및 메트론이드از 또는 레니티딘과 위상 두 가지 항생제를 사용하여 Hp 근절률은 다음과 같습니다87.1％와77％ 그러나 현재 어린이에게는 안전하고 효과적인 Hp 치료 계획이 부족합니다. 하지만 항생제의 과용은 저항성 균주가 인구 내에서 전파되어 앞으로의 치료에 더 큰 어려움을 초래할 수 있습니다. 특히 최근 몇 년간 클라라미드와 메트론يداز올의 저항성이 다양한 정도로 발견되었기 때문에, 소아 환자에 대한 안전성이 높고, 근절률이 높고, 재발률이 낮고, 복용 기간이 짧은 효과적인 Hp 근절 계획을 찾는 것은 현재 긴급히 해결해야 할 문제입니다.

　　2. 예후

　　일반적으로 예후가 좋지만 재발이 쉽고, 병리가 지연되어 소아의 영양 상태와 성장 발달에 영향을 미칩니다.