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Kinder Helicobacter pylori-Infektion

  seit1982Seit den Jahren 1983, als die australischen Wissenschaftler Marshall und Warren Helicobacter pylori (Hp) erfolgreich aus dem Magenmukosa von Patienten mit chronischer Gastritis isolierten und kultivierten, haben viele Studien aus dem Erwachsenenalter bestätigt, dass Hp mit vielen oberen gastrointestinalen Erkrankungen in Verbindung steht. Hp ist ein wichtiger Erreger der chronischen aktiven Gastritis und ein wichtiger Faktor bei der Entstehung von Magenulkern. Eine langfristige Infektion mit Hp ist auch mit der Entstehung von Magenkarzinom und MALT-Lymphom des Magenmukosas (MALT) verbunden. Klinische Studien haben gezeigt, dass die Beseitigung von Hp die Rezidivraten von Magenulkern erheblich senken kann und die Krankheitsentwicklung von Magen-MALT-Lymphomen umkehren oder sogar verschwinden lassen kann; und kann die hartnäckigen Symptome von Dyspepsie bei einigen Patienten mit chronischer Gastritis verbessern. Man kann sagen, dass die Entdeckung und das Studium von Hp die Diagnose und Therapie von gastrointestinalen Erkrankungen auf eine neue Ebene gehoben haben.

Inhaltsverzeichnis

1. Welche Ursachen für die Infektion von Kindern mit Helicobacter pylori gibt es
2. Welche Komplikationen durch Helicobacter pylori-Infektionen bei Kindern leicht verursacht werden können
3. Welche typischen Symptome bei Kindern durch Helicobacter pylori-Infektionen verursacht werden
4. Wie man Kinder vor Helicobacter pylori-Infektionen schützen kann
5. Welche Laboruntersuchungen bei Kindern mit Helicobacter pylori-Infektionen erforderlich sind
6. Was Kinder mit Helicobacter pylori-Infektionen in Bezug auf Ernährung vermeiden sollten
7. Die gängigen Behandlungsmethoden der westlichen Medizin für Kinder mit Helicobacter pylori-Infektion

1. Kinder haben verschiedene Ursachen für Infektionen mit Helicobacter pylori (Hp)

  一、发病原因

  1、病原菌

  (1Die Bestätigung der Beziehung zwischen Helicobacter pylori (Hp) und Gastritis: Eine Vielzahl von vorhandenen Daten unterstützt, dass Hp ein Erreger der chronischen Gastritis ist. Da Hp hauptsächlich im Magenmukosa im Körper ansiedelt, ist die Erkennungsrate von Hp bei Patienten mit chronischer Gastritis sehr hoch, während die normale Magensaftflüssigkeit fast keine Hp enthält. Außerdem wurde festgestellt, dass die Anzahl der in der Magensaftflüssigkeit ansiedelten Hp mit der Anzahl der weißen Blutkörpercheninfiltration im Magenmukosa proportional ist und mit dem Schweregrad der Entzündung korreliert. Der Hauptbestandteil der Entzündungsaktivität der Gastritis bei Erwachsenen sind Neutrophile; bei Kindern dominiert die Lymphozyten, und die morphologischen Veränderungen der Magenmukosa unter der гастroskopischen Untersuchung sind hauptsächlich die Bildung kleiner Knoten und Granulate im Antrum des Magens. Macarhur und andere haben zusammengefasst2in 0 Artikeln über den Zustand der Hp-Infektion bei Kindern mit Verdacht auf Verdauungsstörungen, wurde festgestellt, dass der Prozentsatz der Patienten mit Hp-Infektionen, die Gastritis der Pylorusregion entwickeln, erheblich höher ist als bei Patienten ohne Hp-Infektion. Der niedrigste Wert beträgt1.9%, das Maximum beträgt71.0%, im Durchschnitt11.38% beträgt. Die Studie des Ruijin-Krankenhauses fand auch, dass die Infektionsrate von Hp bei der chronischen aktiven Gastritis bei Kindern hoch ist96.97%, während bei der inaktiven chronischen Gastritis nur43.56%, nach der Beseitigung von Hp verbesserte sich die Entzündung der Magenmukosa erheblich. Und die Hp, die aus dem Magen von Kindern entnommen wurde, führte zu einem erfolgreichen Infektionsmodell bei Mäusen, das mit den internationalen Berichten übereinstimmt, die Hp künstlich infizierten (Gnotobiotic-Schweine, Rhesusaffen usw.), um Gastritis zu verursachen. Hp als eine Art von Gastritis-Bakterium hat die Anforderungen der Koch'schen Gesetze erfüllt. Es ist offensichtlich, dass die Hp-Infektion mit der Entstehung der chronischen aktiven Gastritis eng zusammenhängt und ein wichtiger pathogenetischer Faktor der chronischen Gastritis ist.

  (2): Die Beziehung zwischen Hp und Ulzern des Magen-Darm-Trakts: Obwohl es derzeit keine Aufzeichnungen über die Entstehung von Ulzern bei menschlichen Freiwilligen gibt und auch kein Tiermodell in dieser Hinsicht vorhanden ist, gibt es bei Erwachsenen eine Vielzahl klinischer Daten, die darauf hindeuten, dass die Hp-Infektion mit der sauren Ulzerkrankung zusammenhängt, und die am meisten interessanten Beweise sind, dass die Beseitigung von Hp die natürliche Krankheitsentwicklung der sauren Ulzerkrankung verändert hat,1Jahren nach der Beseitigung von Hp, von der ursprünglichen Rückfallquote nach der Behandlung mit Säurehemmern.80% auf weniger als3% der Rückfallquote, bei der Nachverfolgung der sauren Ulzerkrankung bei Kindern, sank die Quote von7dieses Effekts gezeigt. In1994bei einer von der Nationalen Gesundheitsbehörde der USA (NIH) geleiteten Fachkonferenz bekannt gegeben, dass die saure Ulzerkrankung eine Infektionskrankheit ist und die Behandlung mit Antibiotika anstelle der früheren Säurehemmung empfohlen wurde.

  bei Erwachsenen wurde die Verbindung zwischen Hp und Ulzera des Magen-Darm-Trakts in einem Bereich von70%~100% variierten, da die Inzidenz primärer Ulzera bei Kindern niedriger ist als bei Erwachsenen, gibt es weniger Literatur zu diesem Thema, aber auch zeigt dies die Verbindung zwischen Hp-Infektionen und der sauren Ulzerkrankung. Pricto berichtete91Fällen mit Hp-Infektionen, darunter Magenulzerationen12Fällen betrug der Anteil9Fällen (70%), bei der Duodenalulzerkrankung11Fällen betrug der Anteil10Fällen (90%). In den USA, Kanada, Spanien und anderen Ländern veröffentlichten18Artikeln über die Infektion mit小儿Hp und die saure Ulzerkrankung, wurde festgestellt, dass in176bei primären Duodenalulzern, die Infektionsrate von Hp variiert zwischen33%~100%, im Durchschnitt92%, während in33bei Magenulzern, die Infektionsrate von Hp variiert zwischen11%~75% beträgt, im Durchschnitt25% beträgt. Das Kinderkrankenhaus Ruijin in Shanghai berichtete, dass die Infektionsrate von Hp bei der Duodenalulzerkrankung83.93%, während die Magenulzeration nur28.57%. Warnung: Die Infektion mit Helicobacter pylori (Hp) ist eng mit der primären Duodenalulzerkrankung bei Kindern verbunden. Aber Hp als Ursache der sauren Ulkuskrankheit erfüllt nicht die Koch'schen Gesetze. Einige Autoren glauben, dass die kausale Rolle von Hp bei der sauren Ulzerkrankung indirekt ist und mit der durch Hp verursachten Entzündung der Magenwand in Verbindung steht. Bei der Nachverfolgung von Hp-infizierten Individuen wurde festgestellt, dass1%~6% der Hp-Patienten haben ulzerative pathologische Schäden und die Wahrscheinlichkeit, dass Individuen nach der Hp-Infektion Ulzera entwickeln, ist höher als bei nicht-infizierten Individuen.4Mal.

  2、Hp Übertragungsquelle und Übertragungsweg

  Die Übertragungsquelle und der Übertragungsweg von Hp sind derzeit noch nicht vollständig geklärt, es gibt auch keine bestimmten Wirte in der Natur. Außer dem Menschen wird Hp nur bei nichtmenschlichen Primaten natürlicherweise infiziert, und mehr Beweise zeigen, dass Hp von Mensch zu Mensch übertragen wird. Eine Studie in Toronto hat gezeigt74% der Eltern und82% der Geschwisterkinder haben Hp-IgG-Serumantikörper positiv und durch Kultivierung bestätigt, dass HP infiziert ist. Ein ähnliches Forschungsprojekt fand in der Kontrollgruppe nur24% der Eltern und13% der Geschwisterkinder ist offensichtlich, dass der enge Kontakt zwischen Kindern in der Kindheit ein决定ender Faktor für die Ausbreitung von Hp ist. Schutze und andere haben Hp mit PCR getestet-Die Polymorphismus der Hp-DNA, die Genotypisierung der Reservoirstämme nach der Behandlung, ergab, dass die aus den Rezidivstämmen isolierten fast mit denen des Partners übereinstimmen. Dies liefert das überzeugendste Beweis für die Übertragung von Mensch zu Mensch. Aber wie Hp von Mensch zu Mensch übertragen wird, ist noch nicht vollständig klar. Derzeit gibt es mehr Beweise, die die orale Übertragung unterstützen.-Oral und Fäkal-Über den oralen Übertragungsweg. So kann Hp-DNA in Speichel, Zahnbelag und Stuhl von Patienten nachweisbar sein, und es gibt Berichte, dass Hp aus dem Zahnbelag und Stuhl von Patienten isoliert und kultiviert wurde. Kürzlich wurde berichtet, dass gleiche Hp-Stämme aus mehreren Familienmitgliedern derselben Familie isoliert wurden. Dies unterstützt die orale Übertragung von Hp.-Oral und Fäkal-Die Annahme der oralen Übertragung. Einige haben vorgeschlagen, dass das Kauen von Nahrung vor dem Füttern des Kindes oder das Teilen eines Essensgeschirrs durch die Mutter ein Übertragungsweg von Hp in Entwicklungsländern sein könnte, aber bisher gibt es keine endgültige Feststellung über die Übertragungsquelle und den Übertragungsweg von Hp.

  Zwei, Pathogenese

  Die genaue Pathogenese von Hp ist noch nicht vollständig geklärt. Neben den Toxizitätsfaktoren der Bakterien spielen auch die Immunreaktionen des Wirts, die Umweltbedingungen, eine gewisse Rolle. Die jüngsten Forschungen haben gezeigt, dass die Pathogenese von Hp von den Toxizitätsfaktoren (Ansetzungs-) und Pathogenitätsfaktoren der Bakterien abhängt, sowie von der spiralförmigen Struktur und der Motilität von Hp, der Fähigkeit, Enzyme und Proteine anzuwenden sowie an Zellen und Schleimhaut zu haften, was es Hp ermöglicht, im Magenleim zu überleben. Die von Hp sezernierten Toxine und die induzierten entzündlichen Mediatoren zerstören direkt die Magenschleimhautbarriere und führen zu Schäden an der Magenschleimhaut.

  1、毒力因素

  Die Motilität ist einer der grundlegenden Faktoren, die es Hp ermöglichen, sich auf der Oberfläche des Magenschleims anzusiedeln, und befindet sich am einen Ende des Hp-Bakteriums.2~6Die Wurzelbürste ermöglicht es Helicobacter pylori (Hp), sich durch das Schleimhautmehl zu bewegen. Ein spezieller Adhäsivstoff, den Hp produziert, kann Hp an die Magen- oder Duodenalschleimhautepithelzellen binden und diese Zellen an der Oberfläche verformen sowie das Zytoskelett verändern. Die Adhäsion von Hp an die Magenschleimhaut ist notwendig, um während des Transports von Nahrung und der ständigen Flüssigkeitsschicht, die sich im Magen bildet, die Infektion aufrechtzuerhalten. Da Hp nur spezifisch im Magenorgan angesiedelt ist, wird angenommen, dass die Oberfläche der Magenepithelzellen spezifische Rezeptoren aufweist, wie z.B. Lewisb-Antigene.

  Die Urease ist der wichtigste Kolonisationsfaktor von Hp, Hp synthetisiert eine große Menge an Urease, die durch die Urease freigesetzte Ammoniak den Salzsäuregehalt neutralisieren kann, diese vorübergehende niedrige Säure und hohe pH-Werte ermöglichen es den Bakterien, problemlos durch die Magenschleimhaut zu gelangen und in diesem basischen Mikromilieu zu kolonialisieren und zu überleben; gleichzeitig hat die vermehrte Bildung von Ammoniak durch die Urease auch eine toxische Wirkung auf die Magenschleimhaut.

  2、pathogenen Faktoren

  In Bezug auf die pathogenen Faktoren wird die Wirkung der Zytotoxine breit diskutiert. Bei Erwachsenen wird berichtet60%von Hp-Stämmen, Kindern40%~70%von Hp-Stämmen finden sich das Zytotoxin-assoziierte Gen A (cytotoxin-associated gene A, cagA), dieses Gen codiert für ein120~140kD Protein (Toxin-assoziiertes Protein A, cagA), das Protein cagA hat eine sehr hohe Detektionsrate bei Patienten mit peptischen Ulzera und mittelschweren Gastritis, cagA hat keine Zellbläschenaktivität, aber es ist mit der Expression des Zellbläschen-Toxins assoziiert. Das Zellbläschen-Toxin (vaculating cytotoxin, vacA), das durch das vacA-Gen kodiert wird, wurde erstmals von Leunk und anderen entdeckt. Das Kulturmedium von Hp enthält eine Substanz, mit der das Kulturfiltrat der Bakterien mit verschiedenen Zellen gemeinsam kultiviert werden kann, was zu einer Bläschenbildung in einigen Zellen wie Hela-Zellen führt, daher wird es als Zellbläschen-Toxin bezeichnet. vacA wird bei pH6bis pH1.5wird stark aktiviert, bei pH2.0 weist eine extreme Resistenz gegen Pepsin auf, wird durch den Pfortenmuskel in den Darm transportiert und führt zu der Bildung von Bläschen in den Zellen der Duodenal上皮zellen, bevor die aktivierte vacA von einigen Proteasen im Darm verdaut wird. Unter den Bedingungen der fehlenden Präsenz von Hp im Duodenum führt dies zur Entstehung von Duodenalulzera und bildet so die Hypothese der Leaking-Roof-Mechanismus der Entstehung von Duodenalulzera (Leaking-Roof-Hypothesis). Die Ergebnisse der Tests auf cagA, vacA und der Toxingeneanalyse von Hp bei einigen Kindern mit Magen-Duodenal-Erkrankungen stimmen auch mit den Berichten in der Literatur überein, und in den Serum von Kindern mit Hp-assoziierten Gastritis68.18%können Antikörper gegen CagA nachgewiesen werden, aber bei Kindern mit Duodenumulzera68.96%können sowohl cagA als auch vacA gleichzeitig nachgewiesen werden, was auch darauf hindeutet, dass vacA mit der Entstehung der peptischen Ulzera bei Kindern in Verbindung steht.

2. Was für Komplikationen kann eine Helicobacter pylori-Infektion bei Kindern leicht verursachen?

  1、Blutung

  Die Komplikationen durch Blutung können manchmal das erste Symptom der Ulzera sein, ohne dass irgendwelche Vorwarnsymptome vorhanden sind. Blutiger Erbrechen tritt in der Regel bei Ulcus-ulcerosum auf, und das Erbrochene hat einen Kaffeeartigen Geschmack, während schwarzer Stuhl häufiger bei Ulcus-ulcerosum des Duodenum auftritt. Bei großem Blutverlust können sowohl Ulzera als auch schwarzer Stuhl gleichzeitig auftreten, und wenn das Blut in der Magenentleerung des Kindes blutig ist, deutet dies oft auf Magenblutung hin, aber bei negativen Entleerungen kann nicht ausgeschlossen werden, dass es sich um eine Kombination aus Ulcus-ulcerosum des Duodenum und Blutung handelt (da das Blut auch ohne Reflux durch den Pfortenmuskel in den Magen zurückfließen kann).

  2、Perforation

  Die Perforation ist seltener als das Blutungsereignis, die Perforation der Ulzera tritt oft plötzlich auf und kann ohne jegliche Vorwarnsymptome auftreten. Einige Kinder können keine Ulcus-ulcerosum-Vorbeschwerden haben, sondern als erstes Symptom die Perforationskomplikationen haben. Durch Operation wurde bestätigt, dass es sich um ein Duodenumulcus mit Perforation handelt. Auch in den frühen Neugeborenen kann eine stressbedingte Gastritisulcus-ulcerosus-Perforation auftreten, die durch Bauchschmerzen und Bauchschwellung gekennzeichnet ist.

3. Welche typischen Symptome haben die Helicobacter pylori-Infektion bei Kindern?

  I. Chronische Gastritis bei Kindern

  Die Symptome der Dyspepsie sind unterschiedlich stark, die Schwere der klinischen Symptome variiert, und die Krankheitsdauer ist lang, hauptsächlich durch wiederholte Bauchschmerzen gekennzeichnet, ohne klare Regelmäßigkeit, in der Regel nach dem Essen verschlimmert, der Schmerzort ist unklar, oft im Nabelbereich, Bauchschmerzen bei Kindern können nur durch Unruhe und Veränderungen im normalen Essverhalten gezeigt werden, bei älteren Kindern ähneln die Symptome denen der Erwachsenen, häufig klagen über Bauchschmerzen in der oberen Magengegend, gefolgt von Aufstoßen, Sättigung, Übelkeit, Unwohlsein im oberen Bauchbereich, Sodbrennen, schwer verdauliche, kalte, scharfe Lebensmittel oder Kälte, wenn die Temperaturen sinken, können die Symptome auslösen oder verschlimmern, einige Kinder können Appetitlosigkeit, Schwäche, Abmagerung und Schwindel haben, bei Kindern mit Magenulzera können schwarze Stühle auftreten, die Anzeichen sind oft nicht ausgeprägt, der Schmerzpunkt kann sich im oberen oder mittleren Bauchbereich oder im Nabelbereich befinden, der Bereich ist breit.

  II. Kindliche Magen-Darm-Ulzera

  Die klinischen Symptome sind vielfältig, die Symptomeunterschiede zwischen verschiedenen Altersgruppen sind erheblich.

  1、Neugeborenenalter

  Mit akutem oberen gastrointestinalen Blutungen oder Perforationen als Hauptmerkmal, häufig akut beginnend, hauptsächlich durch Erbrechen von Blut, Stuhlstuhlgang, Bauchschwellung und Peritonitis geprägt, leicht fälschlicherweise diagnostiziert, in dieser Phase häufig akute stressbedingte Ulzera, mit einem hohen Sterblichkeitsrisiko, nach der Geburt24~48h tritt am häufigsten auf.

  2、Kindergartenalter

  In dieser Phase treten bei Kindern häufig akute Erkrankungen auf, Unruhe, Mangel an Appetit, plötzliches Erbrechen von Blut, schwarzen Stühlen, vorherige Anzeichen können Mangel an Appetit, wiederholtes Erbrechen und Bauchschmerzen, Verzögerung der körperlichen und geistigen Entwicklung usw. sein.

  3、Vorschulalter

  In dieser Phase sind die Bauchschmerzen Symptome ausgeprägt, oft im Nabelbereich lokalisiert, intermittierend auftretend, keine klare Beziehung zur Ernährung, Übelkeit, Erbrechen, Sodbrennen und hämorrhagische Symptome des oberen Gastrointestinaltrakts sind ebenfalls häufig.

  4、Schulkindalter

  Mit zunehmendem Alter nähern sich die klinischen Symptome den Erwachsenen, die Symptome sind hauptsächlich Bauchschmerzen im Bereich des Nabels, gelegentlich nächtliche Schmerzen, Sodbrennen, Aufstoßen oder chronische Anämie, bei wenigen Menschen können schwarze Stühle, Ohnmacht, sogar Schock auftreten.

4. Wie kann die Helicobacter pylori-Infektion bei Kindern vorgebeugt werden?

  1、Da die Ansteckungsquelle und die Übertragungsweg der Hp-Infektion nicht vollständig klar sind, hat dies die Prävention der Hp-Infektion erschwert, von20. Jahrhundert9Seit den 0er Jahren hat die Forschung an Hp-Impfstoffen erhebliche Fortschritte gemacht. Es kann erwartet werden, dass die Prävention und Behandlung von Hp-Infektionen durch Impfstoffe in der nahen Zukunft Realität werden und möglicherweise auch eine wichtige Maßnahme zur Prävention und Behandlung Hp-bezogener Krankheiten in der Zukunft sein wird.

  2、Es muss darauf geachtet werden, dass die Mahlzeiten regelmäßig sind, die Hygiene der Ernährung zu beachten und die Vielfalt der Ernährungsstruktur zu gewährleisten, keine unregelmäßige Nahrungsaufnahme usw.

5. Welche Laboruntersuchungen müssen bei der Helicobacter pylori-Infektion bei Kindern durchgeführt werden?

  I. Direkte Bakterienuntersuchung

  Mit der Kultur, PCR und der histologischen Methode wird die Hp im Magenmukosa direkt nachgewiesen.

  1、Kulturmethode

  Die mikroskopische Entnahme der Magenmukosa zur Hp-Kultur ist die präziseste Diagnosemethode, kann als Goldstandard zur Bestätigung anderer diagnostischer Tests dienen und bietet darüber hinaus die Resistenztestung der Bakterien, um die klinische Auswahl der Medikamente zu leiten, insbesondere für Therapieversager oder für Personen, die in Ländern und Regionen mit hohem Hp-Resistenzrisiko leben. Die Hp-Kulturmethode zeichnet sich durch eine hohe Specificität aus, aber die Sensitivität liegt im mittleren Bereich, die Operationstechnik ist schwierig und der Zeitaufwand ist较长,die Kultur ist notwendig.3~6Tagen, selbst wenn erfahrene Laboratorien experimentieren, erreicht der Erfolg der Kultivierung nur75%~95%, die Hp-Wachstum beeinflussen und falsch negative Ergebnisse verursachen können, viele Faktoren, wie das Fehlen von Hp in der Kulturprobe, das Schlucken von Oberflächenanästhetika während der Gastroscopediagnostik, die Kontamination der Biopsieklammern, oder die kürzliche Einnahme von Antibiotika oder Bismutpräparaten, die das Bakterienwachstum hemmen, sowie die Beziehung zwischen der Zeit der Probenentnahme und der Frische des Isolationsmediums sind wichtig.

  Kürzlich wurde berichtet, dass Hp auch aus menschlichem Stuhl kultiviert werden kann, aber es ist erforderlich, unter Mikroaerobbedingungen zentrifugiert und die Bakterien konzentriert zu werden, da es derzeit nur5in den Stuhlen von 0% Hp-ansässigen Patienten nachgewiesen, daher muss für diese nichtinvasive Methode eine weitere Forschung durchgeführt werden.

  2、Gewebeschnittmethode

  Eine andere direkte Hp-Untersuchungsmethode, die morphologische Informationen liefern kann, da Hp sich im mucinösen Untergrund des Magensaftes und auf der Oberfläche der Epithelzellen niederlässt. Unter normalen Umständen gibt es in dieser Region keine anderen Bakterien, daher kann die Diagnose von Hp-Infektionen anhand der morphologischen und verteilungsbezogenen Merkmale (Helicobacter-artige Strukturen zwischen Magensaft und Magenhöhle) auf dem Gewebeschnitt durchgeführt werden, was ein zuverlässiges Verfahren ist. Die histologische Untersuchung zeichnet sich durch eine hohe Sensitivität aus, kann gleichzeitig pathologische Untersuchungen durchführen und Materialien dauerhaft sichern. Es gibt viele Färbungsmethoden, einschließlich HE-Färbung, Gram-Färbung, Kalkfärbung, W-S (Warthin-Starry) Färbung, Giemsa (Giemsa) Färbung, Gram-Färbung und andere, da die Erkennungsrate niedrig ist, wird sie fast nicht mehr verwendet; die Standard-HE-Färbung kann Hp erkennen, aber auch nicht ein zuverlässiges Verfahren, W-S Silberfärbung ist eine gute Technik, obwohl der Preis und die technischen Anforderungen hoch sind, da die Detektion effektiv ist, wird sie klinisch weit verbreitet angewendet. Die Giemsa-Färbung ist kostengünstiger, und einige Autoren glauben, dass diese Methode in der Qualität mit W-S Silberfärbung.

  Neben der routine histologischen Untersuchung gibt es auch immunchemische und immunfluoreszierende Methoden, aber zur Verwendung von Immunfluoreszenzmikroskopen und Immunantikörpern, was die Untersuchung teurer macht und nicht über Informationen hinausgeht, die über die routine histologischen Befunde hinausgehen, daher können sie nicht routinemäßig verwendet werden und werden häufig in Laborstudien verwendet.

  3、Direkte Präparatfärbung

  Die direkte Untersuchung von Hp in der auf Gläser aufgetragenen Magensaftproben unter Verwendung eines Phasenkontrastmikroskops ist möglich. Es kann mit Acridinorange-Färbung, Gram-Färbung und Giemsa-Färbung durchgeführt werden.

  4、PCR (Polymerase Chain Reaction)

  PCR ist eine andere Methode zur Detection der Anwesenheit von Hp, die durch die Fähigkeit gekennzeichnet ist, sowohl frische Magensaftproben als auch paraffinisierte Biopsiesamples zu detektieren. Die Primer von PCR sind für alle Hp-Stämme spezifisch, daher hoch spezifisch. Im Vergleich zu den schnellen Urease, der Kulturmethode und der Histologie hat PCR eine hohe Sensitivität, aber einige versteckte Faktoren können die hohe Sensitivität und Spezifität beeinflussen, wie die Reinigung und Desinfektion von Endoskopen und Biopsieklammern, ungenügende Desinfektion, die zu DNA-Verschmutzung führt und die Spezifität verringert, sowie die Anwesenheit von Bakterien Plaques im Magenmukosa oder PCR-Inhibitoren, die die Sensitivität verringern. PCR kann zur klinischen Diagnose von Hp-Infektionen, Epidemiologischen Untersuchungen und der molekulargenetischen Forschung von Hp verwendet werden.

  Secondly, the indirect examination of bacteria

  Using the biological characteristics of bacteria, especially the ability of Hp to hydrolyze urea, to produce breath tests, urease tests, serology cannot provide evidence of the current presence of bacteria, so it cannot be used for the diagnosis of current infections and is mainly used for screening or epidemiological surveys. For clinical physicians, choosing an appropriate method for patients based on the conditions of the hospital is important. Currently, mainly joint methods are used for diagnosis.

  1, rapid urease test

  since Hp is the only bacterium in the human stomach that can produce a large amount of urease, it can be diagnosed by detecting urease. Urease decomposes urea in the stomach to produce ammonia and carbon dioxide, causing the urea concentration to decrease and the ammonia concentration to increase. Based on this principle, various detection methods have been developed.

  The rapid urease test of gastric mucosal biopsy tissue is currently the most widely used method in clinical application, with advantages such as simplicity, practicality, rapidity, and sensitivity. However, it is prone to false negatives when the number of Hp in the biopsy tissue is very small, affected by the number of bacteria. When using bismuth, amoxicillin, even H2antagonists after treatment, the sensitivity of the urease test is significantly reduced, so this method is mainly used for the initial detection of Hp infection. Currently used methods include the following two.

  (1):pH indicator method: The reagent contains urea and pH indicator (such as phenol red pH6.8is brownish yellow, pH8.4is pink), the specimen usually taken from the stomach is usually acidic (pH<6.0), in general, the color of the reagent does not change. If there is an Hp infection in the stomach, when the mucosal specimen is placed in the reagent, the urease produced by Hp decomposes urea to produce ammonia, causing the pH value to rise, and the reagent turns pink.

  (2):Analytical chemistry method: Detects the final products of Hp urease using the principles of analytical chemistry. Since the positive chromogenic reaction does not depend on the pH change in the reagent, it can avoid false negatives caused by some factors affecting pH. The CPUT kit produced by Fujian Sanqiang Biochemical Co., Ltd. belongs to this method and can semi-quantitatively indicate the degree of Hp infection.

  2, breath test

  labeled urea, and determine the labeled CO in the breath after oral administration2amount, which can indirectly reflect the amount of urease, and is a non-invasive examination. Breath tests have the advantages of being fast, reliable, safe, and painless, suitable for large-scale epidemiological surveys, indicating whether there is currently an Hp infection, rather than whether there has been an infection, so it is superior to serological tests. Studies have found that taking bismuth subgallate2h later, it can be seen14CO2amount is significantly reduced, so it is a relatively sensitive indicator for efficacy observation and an ideal method for follow-up. Breath tests are divided into13C-urea breath test (breathtest) and14C-urea breath test.

  3、13C-Urease-Atemtest

  the subject takes orally13C-urea5mg/kg, followed by every10min collects a breath specimen once, continuously3h, wenn im Magen eine Hp-Infektion vorhanden ist, wird das eingenommene13C-Ureasolution wird unter dem Einfluss von Urease in Urease zerlegt13CO2、durch den gastrointestinalen Abschnitt absorbiert und ausgeatmet wird, die gesammelten Gasproben werden mit einem Massenspektrometer analysiert und berechnet13CO2Konzentration, die nach dem Oralverbrauch von Hp-Infizierten20 Minuten erscheinen13CO2Anstieg, in10Innerhalb von 0 Minuten ansteigen, ohne Hp-Infizierte zu haben13CO2ausatmen13C ist ein stabiles Isotop, radioaktiv und kann wiederholt überprüft werden, aber13CO2Die Messung ist komplex und erfordert einen Massenspektrometer, ist teuer und die meisten Krankenhäuser können dies nicht durchführen.

  4、14C-Urease-Atemtest

  Um13C-Der Atemtest mit Urease ist komplex und teuer, mit14C-Urease ersetzen13C-Urease, um das gleiche Ergebnis zu erzielen, zu testen14C kann mit einem Flüssigkeits闪烁zähler gemessen werden, ist daher praktischer, hat jedoch den Nachteil,14C hat eine gewisse Radioaktivität und ist nicht geeignet für Schwangere und Kinder.

  Faktoren, die die Genauigkeit des Atemtests beeinflussen: Die häufigste Ursache für falsch negative Ergebnisse ist der Atemtest, der nach der Anwendung von Antibiotika, Bismut oder Omeprazol durchgeführt wird (normalerweise ist es erforderlich, dass er mindestens 1 Tag nach der Behandlung durchgeführt wird).1Monaten wiederholt werden); Zweitens kann der Urin zu schnell aus dem Magen geleitet oder die Sammlung des Proben zu spät erfolgen, so dass falsch positive Ergebnisse auftreten, die durch die Existenz von oder die Aktivität von Urease-bildenden Bakterien im Mundraum verursacht werden.

  Allerdings kann der Atemtest nur Informationen über die Existenz von Hp liefern, kann jedoch nicht zwischen gastrointestinalem Erkrankungen unterscheiden und kann die Gastroskopie nicht ersetzen. Er kann nicht als erste Evaluierungsmethode für Kinder mit oberen gastrointestinalen Symptomen dienen.

  5、Serologische Untersuchung

  Die serologische Diagnose von Hp ist ein nicht invasiver und indirekter Weg, der hauptsächlich für Epidemiologie oder Screening verwendet wird und nicht als erste Diagnosemethode für Hp-Infektionen allein angesehen werden kann, es sei denn, sie wird mit anderen Methoden kombiniert. Die Grundlage der serologischen Untersuchung ist die Fähigkeit von Hp, eine lokale und systemische Immunreaktion des Körpers zu induzieren. Mit den drei Methoden Bakterienagglutination, Komplementbindung und ELISA können Hp-Antikörper nachgewiesen werden. ELISA wird aufgrund seiner einfachen Handhabung, schnellen Diagnose, günstigen Kosten und hoher Empfindlichkeit häufig klinisch angewendet.

6. Ernährungsregeln für Patienten mit Helicobacter pylori-Infektionen bei Kindern

  1、Es wird empfohlen, innerhalb der Familie das System der gemeinsamen Essbestecke und der getrennten Mahlzeiten zu praktizieren, Essbestecke zu desinfizieren und Infektionen zu vermeiden. Die Tradition der Chinesen ist es, dass eine Familie an einem Tisch gemeinsam isst, insbesondere dass einige Eltern es lieben, das Essen zu zerkleinern und es dem Baby zu geben, diese Gewohnheiten erhöhen die Chancen der Übertragung von Helicobacter pylori, die unbedingt vermieden werden sollten.

  2、Erbrechen und Stuhl sollten rechtzeitig gereinigt und Hände und Werkzeuge desinfiziert werden.

7. Die Standardsätze der westlichen Medizin zur Behandlung von Helicobacter pylori-Infektionen bei Kindern

  1. Therapie

  1、Hp-Abtötungstherapie-Objekte

  Müssen alle Kinder mit Hp-Infektionen eineHp-Abtötungstherapie erhalten? Obwohl Kinder besonders anfällig für Hp sind, zeigen auch die vorhandenen Daten eine hohe Infektionsrate von Hp bei Kindern in China, und die Ergebnisse nach der Infektion sind sehr unterschiedlich; Da die Abtötungstherapie schwierig ist und die langfristige Anwendung von Antibiotika unerwünschte Wirkungen verursachen kann, ist es unmöglich und nicht realistisch, eine Abtötungstherapie für alle Hp-Infizierten zu verordnen.1997In den letzten Jahren haben Gastroenterologen und Mikrobiologen aus den USA, Europa und der asiatisch-pazifischen Region nacheinander Konsenskonferenzen über Hp abgehalten. Hier sind die therapeutischen Konsenspunkte, die auf diesen Konferenzen erreicht wurden, zusammengefasst:

  (1)Hp感染的消化性溃疡,不论溃疡是初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发征(出血、穿孔)史,均需抗Hp治疗。

  (2)Hp感染的胃MALT淋巴瘤。

  (3)有明显的胃黏膜病变如糜烂、萎缩、肠化生等的慢性胃炎。

  (4)早期胃癌根除后。

  (5)需长期服用非甾体类抗炎药者。

  对儿童目前主要用于Hp感染性胃炎和溃疡。

  2、抗Hp的体外药敏试验

  体外试验表明,Hp对青霉素类最为敏感;对氨基糖苷类、头孢菌素类(头孢氨苄、头孢磺啶除外)、氧氟沙星(氟嗪酸)、环丙沙星(环丙氟哌酸)、红霉素、利福平等高度敏感;对大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类、哌氟喹酸、诺氟沙星(氟哌酸)中度敏感;对磺胺类、万古霉素等不敏感。但Hp对铋盐中度敏感。

  3、抗Hp药物的临床疗效评价

  (1)单一药物治疗:许多抗生素尽管有较好的抗Hp活性,但却不适合Hp感染的治疗。理想的药物应能在广泛的pH范围内保持药物的稳定性和活性,具有良好的脂溶性,并能在胃黏液中达到较高的浓度。pH对大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类和头孢氨苄的活性有明显的影响,而且喹诺酮类和硝基咪唑类易产生耐药性,这些抗生素在体内单独使用时常常无效。铋盐、阿莫西林(羟氨苄青霉素)、甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮、呋喃妥因(呋喃坦啶)、庆大霉素等对Hp只有部分疗效,对Hp的清除率较高,但根除率不到40%。

  (2)2种和3种药物联合治疗:由于药物治疗Hp根除率不理想,加之有部分菌株产生耐药性,一些学者探讨用2或3种药物联合应用的疗效。铋剂加硝基咪唑再加四环素或阿莫西林(羟氨苄青霉素)可使Hp的根除率达80%~90%但不良反应较大。第九届世界胃肠病大会专题会议推荐一个2周的治疗方案(成人):胶态枸橼酸铋钾(次枸橼酸铋)120mg,4次/d;甲硝唑400mg,3次/d;阿莫西林(羟氨苄青霉素)500mg或四环素500mg,4次/d。

  4、常用于儿童Hp治疗的药物

  (1)抗生素:

  ①阿莫西林(羟氨苄青霉素)50mg/(kg·d),分2~3次。

  ②替硝唑20mg/(kg·d),分2~3次。

  ③甲硝唑(灭滴灵)20mg/(kg·d),分2~3次。

  ④克拉霉素15mg/(kg·d),分2次。

  (2)铋剂:

  ①枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋,得诺)7~8mg/(kg·d)。

  ②水杨酸铋。

  (3)质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors,PPI):奥美拉唑(洛赛克)、奥美拉唑1mg/(kg·d),分2次。

  (4)治疗方案:

  ①mit Bismut als Haupttherapie: Bismut zusammen mit2Art von Antibiotika: In China häufig verwendete dreifachtherapie ist Bismut+Amoxicillin (Aminopenicillin)+Metronidazol, Therapiedauer2Woche.

  Antibiotika: Amoxicillin (Aminopenicillin), Clarithromycin, Metronidazol, Tinidazol (Thiamidazol), Furazolidon.

  ②mit Protonenpumpenhemmern (PPI) als Haupttherapie: PPI zusammen mit2Art von Antibiotika (wie oben).

  Im Ausland gebräuchliche Methoden: PPI+Amoxicillin (Aminopenicillin)+Clarithromycin, Therapiedauer2Woche oder1Woche.

  ③mit H2Rezeptorblockertherapie-basierte Pläne: Cimetidin und Ranitidin oder Famotidin zusammen mit zwei Antibiotika. Die Behandlungspläne für Hp-Infektionen bei Kindern sind derzeit in der Diskussion, Kibrigge berichtet, dass die Verwendung von H2Rezeptorblockertherapie, obwohl80%der Hp-Kinder verbessern die Symptome, aber2Jahre nach der Rezidiv- und Reinfektionsrate hoch68%DeGiantome berichtet, dass Amoxicillin (Amoxilin) allein für Kinder keine Symptombesserung bringt, Oderdn berichtet, dass Amoxicillin (Amoxilin)4Woche Therapie Rezidivrate hoch75%mit Amoxicillin (Amoxilin), Tinidazol behandelt94%Kinder Symptome verschwinden84%Gastritisheilung überprüft6Monatsrezidivrate16.64%Baumm berichtet, dass die Behandlung mit Bismut und Amoxicillin (Amoxilin) ebenfalls gute Ergebnisse erzielt. Metronidazol wird aufgrund der Entwicklung der Resistenz allmählich eingeschränkt. Walshdeng berichtet, dass die Kombination von Clarithromycin und Bismut mit Metronidazol1Woche Therapie, die Behandlung22Patienten, die Ergebnisse21Beispiel Beseitigung, die Beseitigungsrate beträgt95.45%Ellc berichtet, dass die Beseitigungsrate von Hp durch Omeprazol und Amoxicillin (Amoxilin) oder Ranitidin zusammen mit diesen beiden Antibiotika unterschiedlich hoch ist87.1%und77%Insgesamt fehlt es derzeit an sicheren und wirksamen Hp-Behandlungsmethoden für Kinder. Aber die Missbrauch von Antibiotika kann zu der Verbreitung von Resistenzstämmen in der Bevölkerung führen, was die Behandlung in der Zukunft schwieriger macht, insbesondere in den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Clarithromycin und Metronidazol in unterschiedlichem Maße resistent sind, daher ist es dringend erforderlich, eine wirksame Hp-Kurbehandlungsmethode zu finden, die für Kinder sicher ist, eine hohe Beseitigungsrate hat, eine niedrige Rezidivrate und eine kurze Behandlungszeit.

  Zwei, Prognose

  Die Prognose ist in der Regel gut, aber leicht wiederkehrend, was die Ernährungs- und Wachstumsbedingungen des Kindes beeinträchtigen kann, wenn die Krankheit sich verschlechtert.

Empfohlenes: Das tropische Gigaspleensyndrom bei Kindern , Kinderleiden , Akute Cholezystitis bei Kindern , Durchbruch des Neugeborenenmagen , Neugeborene Leber- und Milzvergrößerung , Neugeborener Hepatitis B

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