nhiễm trùng Helicobacter pylori ở trẻ em

　　一、Nguyên nhân gây bệnh

　　1、vi khuẩn

　　（1）Hp với mối quan hệ với viêm loét dạ dày: Hiện có rất nhiều tài liệu ủng hộ Hp là vi khuẩn nguyên nhân gây viêm loét dạ dày mạn tính. Do Hp vào cơ thể chủ yếu định cư ở niêm mạc dạ dày, vì vậy tỷ lệ phát hiện Hp ở bệnh nhân viêm loét dạ dày mạn tính rất cao, trong khi đó dịch niêm mạc dạ dày bình thường gần như không phát hiện Hp. Ngoài ra, phát hiện số lượng Hp định cư trên dịch niêm mạc dạ dày tỷ lệ thuận với số lượng bạch cầu xâm nhập trong niêm mạc dạ dày, và có mối quan hệ正相关 với mức độ viêm. Ở người lớn, thành phần chính của hoạt động viêm loét dạ dày là bạch cầu trung tính; còn ở trẻ em, lympho tế bào chiếm ưu thế, và hình thái học của niêm mạc dạ dày dưới nội soi chủ yếu là u nang niêm mạc hang dạ dày nhỏ, hạt nhỏ. Macarhur và đồng nghiệp đã tổng kết20 bài viết về tình trạng nhiễm Hp ở trẻ em có triệu chứng tiêu hóa, phát hiện ra rằng tất cả những trẻ em có nhiễm Hp, tỷ lệ bị viêm hang vị đều cao hơn nhiều so với trẻ em không nhiễm Hp. Thấp nhất là1.9％， cao nhất lên đến71.0％， trung bình là11.38％, nghiên cứu của bệnh viện Nhi đồng Thành phố cũng phát hiện ra rằng tỷ lệ nhiễm Hp ở viêm loét dạ dày mạn tính ở trẻ em cao đến96.97％, trong khi viêm loét dạ dày mạn tính không hoạt động chỉ chiếm43.56％ sau khi loại bỏ Hp, viêm niêm mạc dạ dày rõ ràng cải thiện. Hơn nữa,Hp được lấy từ dạ dày của trẻ em đã thành công trong việc gây nhiễm trùng mô hình động vật小鼠, tương tự như các tài liệu nước ngoài báo cáo về việc gây nhiễm Hp nhân tạo (cừu Gnotobiotic, khỉ Rhesus v.v.). Hp đã đạt được yêu cầu của định luật Koch như một vi khuẩn gây viêm loét. Như vậy, nhiễm Hp có mối liên hệ mật thiết với sự phát triển của viêm loét dạ dày mạn tính, là yếu tố gây bệnh quan trọng của viêm loét dạ dày.

　　（2）Quan hệ giữa Hp và loét dạ dày tá tràng: mặc dù hiện tại vẫn chưa có hồ sơ về việc tình nguyện viên gây loét, cũng như mô hình động vật trong lĩnh vực này, nhưng số liệu lâm sàng lớn ở người lớn cho thấy nhiễm Hp có mối liên hệ với bệnh loét dạ dày tá tràng, cơ sở đáng chú ý nhất là việc loại bỏ Hp đã thay đổi病程 tự nhiên của bệnh loét dạ dày tá tràng,1năm sau khi loại bỏ Hp, tỷ lệ tái phát loét từ việc điều trị duy nhất bằng ức chế axit.80％， giảm xuống dưới3％ tỷ lệ tái phát, trong quá trình theo dõi loét dạ dày tá tràng ở trẻ em,7cũng cho thấy hiệu quả tương tự.1994năm, tại một hội nghị chuyên đề do Viện Y học Quốc gia Mỹ (NIH) tổ chức, đã công bố rằng loét dạ dày là bệnh nhiễm trùng, đề xuất thay thế điều trị ức chế axit bằng việc sử dụng kháng sinh. Năm

　　tỷ lệ liên quan giữa Hp và loét dạ dày tá tràng ở người lớn từ70％～100％ khác nhau, ở trẻ em do tỷ lệ xuất hiện loét原发性 thấp hơn ở người lớn, số tài liệu về vấn đề này较少, nhưng cũng cho thấy nhiễm Hp có mối liên hệ với bệnh loét dạ dày. Báo cáo của Pricto91trường hợp nhiễm Hp ở trẻ em, trong đó loét dạ dày12trường hợp chiếm9trường hợp (70％), loét dạ dày11trường hợp chiếm10trường hợp (90％). Các bài báo được công bố ở Mỹ, Canada, Tây Ban Nha và các quốc gia khác18bài viết về nhiễm Hp ở trẻ em và bệnh loét dạ dày, phát hiện ra rằng176trường hợp loét dạ dày原发性, tỷ lệ nhiễm Hp dao động trong33％～100％， trung bình92％, trong khi đó33trường hợp loét dạ dày, tỷ lệ nhiễm Hp dao động trong11％～75％, trung bình là25％. Bệnh viện Nhi đồng Thành phố Shang hai báo cáo rằng tỷ lệ nhiễm Hp ở loét dạ dày là83.93％, trong khi loét dạ dày chỉ chiếm28.57％. Cảnh báo nhiễm Hp có mối liên hệ mật thiết với bệnh loét dạ dày原发性 ở trẻ em. Tuy nhiên, Hp không đủ điều kiện theo định luật Koch để là nguyên nhân gây bệnh loét dạ dày, một số tác giả cho rằng vai trò gây bệnh của Hp trong bệnh loét dạ dày là gián tiếp, liên quan đến viêm tổ chức dạ dày do Hp gây ra. Trong quá trình theo dõi các cá nhân nhiễm Hp,1％～6％ bệnh nhân Hp có tổn thương bệnh lý ulcers, và cơ hội bị ulcers sau nhiễm Hp của cá nhân là không nhiễm Hp4％。

　　2Bình quân

　　、 Hp nguồn truyền nhiễm và con đường truyền播74Hp nguồn truyền nhiễm và con đường truyền播 hiện vẫn chưa rõ ràng, trong tự nhiên cũng không có chủ thể xác định. Ngoài con người, chỉ có ở các loài tinh linh không người có nhiễm tự nhiên, nhiều bằng chứng cho thấy Hp truyền từ người sang người, một nghiên cứu tại Toronto phát hiện82％ của anh chị em ruột có Hp-IgG serum antibody dương tính, và được chứng minh có nhiễm HP qua nuôi cấy. Cùng nghiên cứu này chỉ có ở nhóm đối chứng24％ của cha mẹ13％ của anh chị em ruột rõ ràng là tiếp xúc chặt chẽ giữa người và người trong thời kỳ trẻ em là yếu tố quyết định sự phổ biến của Hp. Schutze và đồng nghiệp sử dụng PCR để kiểm tra Hp-Đa hình của DNA, phân loại gen của vi trùng tái nhiễm sau điều trị, kết quả phát hiện rằng vi trùng tái nhiễm được tách ra gần như tương đương với bạn tình. Điều này cung cấp bằng chứng thuyết phục nhất về việc truyền播 từ người sang người. Nhưng cách Hp truyền từ người này sang người khác vẫn chưa rõ ràng, hiện tại có nhiều bằng chứng ủng hộ con đường truyền播 qua miệng.-Miệng và phân-Con đường truyền播 qua miệng. Ví dụ, có thể phát hiện HpDNA trong nước bọt, mảng bám răng và phân của bệnh nhân bằng PCR, cũng có báo cáo từ mảng bám răng và phân của bệnh nhân tách và nuôi cấy Hp. Gần đây có báo cáo từ nhiều thành viên trong cùng một gia đình đã tách ra cùng một chủng Hp. Tất cả这些都 hỗ trợ cho con đường truyền播 qua miệng của Hp.-Miệng và phân-Giả thuyết về con đường truyền播 qua miệng. Có người đề xuất rằng việc mẹ nhai thức ăn trước khi cho trẻ ăn hoặc dùng chung một bát ăn có thể là cơ chế truyền播 nhiễm trùng Hp ở các quốc gia đang phát triển, nhưng cho đến nay vẫn chưa có kết luận dứt khoát về nguồn truyền nhiễm và con đường truyền播 của Hp.

　　II. Cơ chế gây bệnh

　　Cơ chế gây bệnh chính xác của Hp vẫn chưa rõ ràng, ngoài yếu tố độc lực của vi khuẩn, phản ứng miễn dịch của chủ, và ảnh hưởng của môi trường cũng đóng vai trò nhất định. Các nghiên cứu gần đây phát hiện cơ chế gây bệnh của Hp phụ thuộc vào yếu tố độc lực (định trú) và yếu tố gây bệnh, hình dạng xoắn và khả năng di chuyển của Hp, khả năng thích nghi của men và protein, và khả năng dính vào tế bào và màng nhầy, cho phép nó sống trong lòng dạ dày, các độc tố được tiết ra và các chất trung gian viêm mà nó gây ra trực tiếp phá hủy hàng rào màng niêm mạc dạ dày, dẫn đến tổn thương màng niêm mạc dạ dày.

　　1、 yếu tố độc lực

　　Trong yếu tố độc lực, động lực là yếu tố cơ bản nhất của Hp định trú trên bề mặt mucus dạ dày, tồn tại ở một đầu của vi khuẩn Hp.2～6Rễ lông, cho Hp có khả năng di chuyển, xuyên qua lớp mucus. Hp sản xuất một loại chất kết dính đặc biệt, có thể kết dính Hp vào thành dạ dày hoặc tế bào biểu mô hóa sinh của dạ dày tá tràng, gây biến dạng bề mặt tế bào và thay đổi khung tế bào. Gắn kết của Hp vào màng niêm mạc dạ dày là để ngăn chặn vi khuẩn mất đi trong quá trình vận chuyển thức ăn và lớp mucus lưu động để duy trì nhiễm trùng cần thiết. Do Hp chỉ định trú đặc biệt ở tổ chức dạ dày, vì vậy dự đoán rằng bề mặt tế bào biểu mô dạ dày có các thụ thể đặc hiệu. Như kháng nguyên máu Lewisb.

　　Ureaase là yếu tố định cư chính của Hp, Hp tổng hợp rất nhiều urease, amoniac được sản sinh từ sự phân hủy urease có thể trung hòa axit hydrochloric, sự giảm axit tạm thời và tăng pH này giúp vi khuẩn có thể dễ dàng xuyên qua lớp mucus của dạ dày để đến bề mặt niêm mạc, và định cư và sống trong môi trường axit碱性 nhỏ này; đồng thời, sự gia tăng của amoniac do urease sản sinh ra cũng có độc tính đối với niêm mạc dạ dày.}

　　2、yếu tố gây bệnh

　　Trong yếu tố gây bệnh, vai trò của độc tố được quan tâm. Ở người lớn có báo cáo60％ vi khuẩn Hp, trẻ em40％～70％ vi khuẩn Hp có gen liên quan đến độc tố (cytotoxin associated gene A, cagA), gen này mã hóa một120～140kD của protein (protein liên quan đến độc tố, cagA), protein cagA có tần suất phát hiện rất cao ở bệnh nhân loét tiêu hóa và viêm loét dạ dày mức độ trung bình và nặng, protein cagA không có hoạt tính bong bóng tế bào, nhưng lại liên quan đến sự biểu hiện của độc tố bong bóng tế bào. Độc tố bong bóng tế bào (vaculating cytotoxin, vacA), do gen vacA mã hóa, được phát hiện đầu tiên bởi Leunk và đồng nghiệp, môi trường nuôi cấy của Hp chứa một chất, khi sử dụng dịch lọc của vi khuẩn này để nuôi cấy với các tế bào khác, có thể gây ra sự biến đổi dạng bong bóng ở một số tế bào như tế bào Hela, vì vậy được gọi là độc tố bong bóng tế bào, vacA trong pH〈6đến pH1.5thì bị kích hoạt mạnh mẽ, trong pH2.0 có khả năng kháng lại pepsin rất mạnh, được bài tiết qua van dạ dày vào ruột, trong khi vacA được hoạt hóa trong khi chưa bị một số enzym tiêu hóa trong ruột tiêu hóa, gây ra hình thành bong bóng ở tế bào niêm mạc tá tràng, do đó gây ra loét tá tràng khi không có Hp tồn tại ở tá tràng, từ đó hình thành giả thuyết về cơ chế hình thành loét tá tràng là 'vách ngăn rò rỉ' (leaking roof hypothesis). Đối với một số trẻ em bị bệnh dạ dày tá tràng, việc kiểm tra cagA, vacA và phân tích gen độc lực của Hp cũng phù hợp với báo cáo của tài liệu, trong máu của trẻ em bị viêm loét Hp68.18％ có thể phát hiện kháng thể CagA, nhưng ở trẻ em loét tá tràng68。96％ có thể đồng thời phát hiện cagA và vacA, điều này cho thấy vacA có liên quan đến loét tiêu hóa ở trẻ em.

　　1、chảy máu

　　Bệnh phức tạp chảy máu có thể là triệu chứng đầu tiên của loét, mà không có bất kỳ dấu hiệu tiền cảnh nào. Nôn máu thường gặp ở loét dạ dày, vật nôn có mùi cà phê, trong khi phân đen thường gặp ở loét tá tràng. Khi lượng máu chảy nhiều, bất kỳ loại loét nào cũng có thể đồng thời biểu hiện nôn máu và phân đen, trong trẻ em vật hút từ dạ dày thường có máu nhiều提示 xuất huyết dạ dày, nhưng nếu vật hút âm tính, không thể loại trừ khả năng loét tá tràng hợp nhất xuất huyết (vì máu có thể không qua cổ dạ dày ngược流入 dạ dày).

　　2、đục thủng

　　Đục thủng ít phổ biến hơn chảy máu nhiều, thủng loét thường xảy ra đột ngột, có thể không có bất kỳ dấu hiệu tiền cảnh nào. Một số trẻ em có thể không có lịch sử loét, với thủng phức tạp là triệu chứng đầu tiên. Sau khi phẫu thuật xác nhận là loét dạ dày tá tràng kèm theo thủng. Trong giai đoạn đầu của trẻ sơ sinh cũng có thể thấy loét dạ dày kích thích thủng, biểu hiện đau bụng, đầy bụng.

　　I. Trẻ em bị viêm dạ dày mạn tính

　　có các triệu chứng rối loạn tiêu hóa khác nhau, mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng không đều, và病程 kéo dài, chủ yếu là đau bụng tái phát, không có规律, thường nặng hơn sau khi ăn, vị trí đau không rõ ràng, thường ở vùng rốn, đau bụng ở trẻ em có thể chỉ biểu hiện không yên tâm và thay đổi hành vi ăn uống bình thường, các trẻ lớn hơn có triệu chứng gần như tương đương với người lớn, thường than đau bụng trên,其次是 ợ chua, no sớm, buồn nôn, không thoải mái ở vùng bụng trên, trào ngược axit, ăn thức ăn cứng, lạnh, cay hoặc bị lạnh, khi thời tiết lạnh hơn, có thể gây ra hoặc làm nặng thêm các triệu chứng, một số trẻ có thể có cảm giác thèm ăn kém, mệt mỏi, giảm cân và chóng mặt, những trẻ có loét dạ dày có thể xuất hiện phân đen, các dấu hiệu lâm sàng thường không rõ ràng, vị trí đau có thể ở vùng bụng trên hoặc rốn, phạm vi khá rộng.

　　II. Trẻ em bị loét dạ dày

　　biểu hiện đa dạng, sự khác biệt về triệu chứng ở các độ tuổi khác nhau là rất lớn.

　　1thời kỳ sơ sinh

　　có đặc điểm chính là xuất huyết hoặc thủng đường tiêu hóa trên đột ngột, thường bắt đầu cấp tính, với các biểu hiện chính là nôn máu, đại tiện ra máu, đầy bụng và viêm màng bụng, dễ bị chẩn đoán nhầm, trong thời kỳ này chủ yếu là loét应激 cấp tính, tỷ lệ tử vong cao, sau khi sinh24～48h là phổ biến nhất.

　　2thời kỳ sơ sinh

　　trong thời kỳ này, trẻ em thường bị bệnh cấp tính, không yên tâm, ăn uống kém, nôn ra máu, phân đen, trước đó có thể bị giảm cảm giác thèm ăn, nôn mửa và đau bụng, chậm phát triển thể chất.

　　3thời kỳ tiền học hành

　　trong thời kỳ này, các triệu chứng đau bụng rõ ràng, thường nằm ở vùng rốn, có tính chất发作 gián đoạn, không rõ ràng mối quan hệ với thực phẩm, buồn nôn, nôn mửa, trào ngược axit, thiếu máu và xuất huyết đường tiêu hóa trên cũng rất phổ biến.

　　4thời kỳ học hành

　　với sự tăng dần của tuổi tác, các triệu chứng lâm sàng gần như tương đương với người lớn, chủ yếu là đau bụng vùng trên rốn, có khi đau đêm, hoặc trào ngược axit, ợ chua hoặc thiếu máu mạn tính, một số người có thể xuất hiện phân đen无痛, ngất xỉu, thậm chí sốc.

　　1do chưa rõ nguồn lây và cách truyền nhiễm của nhiễm Hp, vì vậy việc phòng ngừa nhiễm Hp gặp nhiều khó khăn, từ2thế kỷ9từ đầu những năm 2000, nghiên cứu vắc xin Hp đã đạt được những tiến bộ lớn, có thể dự kiến rằng trong tương lai gần, việc phòng ngừa nhiễm Hp bằng vắc xin sẽ trở thành hiện thực, và cũng có thể là biện pháp quan trọng để phòng ngừa các bệnh liên quan đến Hp trong tương lai.

　　2mỗi ngày ba bữa ăn phải có规律, chú ý vệ sinh thực phẩm, đảm bảo sự đa dạng của cấu trúc thực phẩm, không nên ăn uống quá mức, v.v.

　　I. Kiểm tra trực tiếp vi khuẩn

　　sử dụng nuôi cấy, PCR, và phương pháp học tổ chức để trực tiếp kiểm tra Hp trong niêm mạc dạ dày.

　　1phương pháp nuôi cấy

　　Việc lấy mô niêm mạc vị túi bằng dụng cụ nội soi dạ dày để nuôi cấy Hp là phương pháp chẩn đoán chính xác nhất, có thể được coi là tiêu chuẩn vàng để xác minh các thử nghiệm chẩn đoán khác, ngoài ra, nó còn cung cấp thử nghiệm nhạy cảm với thuốc của vi khuẩn, hướng dẫn việc chọn thuốc điều trị y tế, đặc biệt là đối với những người điều trị thất bại hoặc sống ở các quốc gia và khu vực có mức kháng Hp rất cao, đặc điểm của phương pháp nuôi cấy Hp là độ đặc hiệu cao, nhưng độ nhạy cảm ở mức trung bình, kỹ thuật thực hiện khó, tốn thời gian lâu, nuôi cấy cần3～6ngày, ngay cả khi có kinh nghiệm của người thí nghiệm, tỷ lệ thành công của việc nuôi cấy cũng chỉ đạt được75％～95％, ảnh hưởng đến sự phát triển của Hp, gây ra kết quả âm tính giả, có rất nhiều yếu tố gây ra kết quả âm tính giả, như mẫu nuôi cấy không chứa Hp; khi kiểm tra nội soi nuốt chất gây tê bề mặt; nhiễm bẩn kìm sinh thiết; hoặc sử dụng gần đây kháng sinh hoặc bismuth,这些都 có thể ức chế sự phát triển của vi khuẩn, ngoài ra thời gian gieo cấy mẫu và việc nuôi cấy môi trường có tươi cũng liên quan.

　　Gần đây đã có báo cáo rằng Hp cũng có thể được nuôi cấy từ phân của con người, nhưng cần lắc và cô đặc vi khuẩn trong môi trường mikro oxy để thu được, vì hiện tại chỉ có thể5Phát hiện trong phân của bệnh nhân không có Hp 0％, vì vậy đối với phương pháp không xâm lấn này cần tiến hành nghiên cứu sâu hơn.

　　2、Phương pháp cắt mô

　　Phương pháp kiểm tra trực tiếp Hp khác, có thể cung cấp thông tin về hình thái tổ chức, vì Hp định植 ở lớp dưới niêm mucus dạ dày, bề mặt tế bào biểu mô, trong tình trạng bình thường khu vực này không có vi khuẩn khác, do đó dựa trên đặc điểm hình thái và đặc điểm phân bố trên mẫu cắt tổ chức (từ mucus dạ dày đến không gian dạ dày có vật hình螺旋杆菌), có thể chẩn đoán nhiễm Hp, là phương pháp đáng tin cậy hơn, đặc điểm của kiểm tra histopathology là độ nhạy cao, có thể tiến hành kiểm tra bệnh lý đồng thời, và có thể lưu trữ tài liệu vĩnh viễn, phương pháp nhuộm rất nhiều, bao gồm nhuộm HE, nhuộm Gram, nhuộm carbonic fuchsin, W-S(Warthin-Starry） nhuộm, nhuộm Giemsa（Giemsa）, nhuộm Gram, do tỷ lệ phát hiện thấp gần như không còn được sử dụng; nhuộm HE tiêu chuẩn có thể phát hiện Hp, nhưng cũng không phải là phương pháp đáng tin cậy, W-S銀染 là kỹ thuật rất tốt, mặc dù giá cả và yêu cầu kỹ thuật cao, nhưng do hiệu quả kiểm tra, ứng dụng lâm sàng tương đối phổ biến, nhuộm Giemsa chi phí ít hơn, một số tác giả cho rằng phương pháp này về chất lượng tương đương với W-S銀染相等。

　　Ngoài việc kiểm tra histopathology thường quy, còn có phương pháp miễn dịch hóa học và miễn dịch huỳnh quang, nhưng cần sử dụng kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang và kháng thể miễn dịch, làm cho việc kiểm tra trở nên đắt đỏ hơn, và không thể cung cấp thông tin ngoài việc phát hiện histopathology thường quy, do đó không được sử dụng thường quy, mà thường được sử dụng trong nghiên cứu phòng thí nghiệm.

　　3、Nhuộm trực tiếp trên bề mặt

　　Sử dụng kính hiển vi quang相差 trực tiếp kiểm tra Hp trong mucus dạ dày bôi trên玻chì, có thể sử dụng nhuộm acrin orange, nhuộm Gram, nhuộm Giemsa.

　　4、PCR (phản ứng chuỗi聚合)

　　PCR là phương pháp检测 Hp tồn tại khác, đặc điểm là có thể phát hiện nhanh Hp trong mẫu mucus dạ dày tươi, cũng như kiểm tra mẫu sinh thiết bôi paraffin, các primers của PCR đặc hiệu đối với tất cả các chủ Hp, do đó có độ đặc hiệu cao, và so sánh với việc kiểm tra nhanh urease, phương pháp nuôi cấy và histopathology, PCR lại có độ nhạy cao, nhưng một số yếu tố ẩn có thể ảnh hưởng đến độ nhạy và đặc hiệu cao này, như việc không làm sạch và khử trùng kịp thời nội soi và kìm sinh thiết, gây nhiễm DNA, làm giảm độ đặc hiệu, các yếu tố làm giảm độ nhạy có thể là vi khuẩn định植 ở các mảng niêm mạc dạ dày hoặc sự hiện diện của các yếu tố ức chế PCR, PCR có thể được sử dụng cho việc chẩn đoán lâm sàng nhiễm Hp, điều tra dịch tễ học, nghiên cứu di truyền phân tử của Hp.

　　hai, kiểm tra gián tiếp vi khuẩn

　　sử dụng đặc tính sinh học của vi khuẩn, đặc biệt là khả năng水解 urê của Hp để tạo ra thử nghiệm hít thở, thử nghiệm urêase, huyết thanh học không thể cung cấp cơ sở để biết vi khuẩn hiện tại có tồn tại hay không, vì vậy không thể sử dụng để chẩn đoán nhiễm trùng hiện tại, chủ yếu được sử dụng để lọc hoặc điều tra dịch tễ, đối với bác sĩ lâm sàng, chọn phương pháp phù hợp với điều kiện bệnh viện để điều trị bệnh nhân là rất quan trọng, hiện nay chủ yếu sử dụng phương pháp kết hợp để chẩn đoán.

　　1、thử nghiệm urêase nhanh

　　vì Hp là vi khuẩn duy nhất trong dạ dày người có thể sản xuất lượng lớn urêase, vì vậy có thể chẩn đoán nhiễm Hp bằng cách kiểm tra urêase, urêase phân hủy urê trong dạ dày tạo ra amoniac và carbon dioxide, làm giảm nồng độ urê và tăng nồng độ amoniac, dựa trên nguyên lý này, đã phát triển nhiều phương pháp kiểm tra.

　　thử nghiệm urêase nhanh trên tổ chức niêm mạc dạ dày là phương pháp được sử dụng rộng rãi nhất trong lâm sàng hiện nay, có ưu điểm đơn giản, thực tế, nhanh chóng, nhạy cảm, nhưng dễ xuất hiện kết quả âm giả khi số lượng Hp trong mẫu rất ít, khi sử dụng bismuth, amoxicillin, thậm chí H2trước khi điều trị bằng thuốc kháng thụ thể, độ nhạy của thử nghiệm urêase rõ ràng giảm đi, vì vậy phương pháp này chủ yếu được sử dụng để kiểm tra nhiễm Hp ban đầu, hiện tại có hai phương pháp được sử dụng.

　　（1）Phương pháp chỉ thị pH: Reagent chứa urê và chỉ thị pH (như phenol red pH6.8thì có màu vàng nâu, pH8.4thì có màu hồng phấn), mẫu lấy ra từ dạ dày thường có tính axit (pH<6.0), trong一般情况下试剂 màu không thay đổi, nếu có nhiễm Hp trong dạ dày, khi mẫu mạc niêm mạc được đặt vào试剂, urêase do Hp sản xuất sẽ phân hủy urê tạo ra amoniac, làm tăng giá trị pH,试剂 trở thành hồng phấn.

　　（2）Phương pháp hóa học phân tích: Sử dụng nguyên lý hóa học phân tích để phát hiện sản phẩm cuối cùng của urêase Hp, vì phản ứng màu dương không phụ thuộc vào sự thay đổi pH của试剂, có thể tránh được một số yếu tố ảnh hưởng đến pH gây ra kết quả âm giả, bộ kit CPUT do Công ty TNHH Sinh hóa San Qiang Fujian sản xuất thuộc phương pháp này, có thể chỉ số bán định lượng mức độ nhiễm Hp.

　　2、thử nghiệm hít thở

　　sử dụng chất chỉ thị phóng xạ urê, sau khi uống đo hít thở CO2số lượng, có thể phản ánh gián tiếp số lượng urêase, thuộc kiểm tra không xâm lấn, thử nghiệm hít thở có ưu điểm nhanh chóng, tin cậy, an toàn, không đau đớn, phù hợp với điều tra dịch tễ quy mô lớn, cho thấy hiện tại có nhiễm Hp hay không,而不是 đã từng nhiễm, vì vậy tốt hơn kiểm tra huyết thanh học, có nghiên cứu phát hiện rằng uống铋 hydroxydisulfite colloidal2giờ sau, có thể thấy14CO2số lượng明显降低, vì vậy nó là một chỉ số nhạy cảm hơn để quan sát hiệu quả điều trị, cũng là một phương pháp lý tưởng để theo dõi, thử nghiệm hít thở dựa trên chất chỉ thị khác nhau, được chia thành13C-thử nghiệm hít thở urê (breathtest) và14C-thử nghiệm hít thở urê.

　　3、13C-Thử nghiệm thở Urea

　　người tham gia thử nghiệm uống13C-urê5mg/kg, sau đó mỗi10min thu thập một mẫu hít thở, liên tục3h nếu dạ dày có nhiễm Hp, sau khi uống liều thử13C-dung dịch Urea trong tác dụng của ureaza phân hủy thành13CO2，sau khi hấp thu qua đường tiêu hóa, thở ra, mẫu khí được thu thập phân tích bằng máy phổ, tính toán13CO2nồng độ, người nhiễm Hp sau khi uống dung dịch thử sẽ20 phút xuất hiện13CO2tăng lên, trong10Trong 0 phút liên tục tăng lên, mà không có người nhiễm Hp không13CO2hát ra,13C là đồng vị ổn định, không có phóng xạ, có thể kiểm tra lại nhiều lần, nhưng13CO2Đo lường phức tạp, cần sử dụng thiết bị phổ, tốn kém, nhiều bệnh viện vẫn chưa thể thực hiện.

　　4、14C-Thử nghiệm thở Urea

　　Để khắc phục13C-Thử nghiệm thở Urea phức tạp, tốn kém, nhược điểm của nó là14C-Urea thay thế13C-Urea, đạt được hiệu quả tương tự, kiểm tra14C có thể được đo bằng máy đếm ánh sáng lỏng, vì vậy nó trở nên thực tế hơn, nhưng nhược điểm của nó là14C có một lượng phóng xạ nhất định, không phù hợp với phụ nữ mang thai và trẻ em.

　　Các yếu tố ảnh hưởng đến độ chính xác của thử nghiệm thở: nguyên nhân phổ biến nhất của kết quả giả âm là sử dụng kháng sinh,铋剂 hoặc omeprazole sau khi thực hiện thử nghiệm thở (thường yêu cầu ít nhất1tháng sau đó thực hiện);其次是尿素 từ dạ dày thải ra nhanh hoặc thu thập mẫu quá muộn, kết quả giả dương là có sự hiện diện của vi khuẩn có hoạt tính尿素aza trong cơ thể hoặc trong miệng.

　　Nhưng thử nghiệm thở chỉ cung cấp thông tin về sự hiện diện của Hp, không thể phân biệt bệnh lý tiêu hóa, không thể thay thế cho việc kiểm tra nội soi dạ dày, không thể là phương pháp đánh giá ban đầu đối với trẻ em có triệu chứng ở đường tiêu hóa trên.

　　5、Xét nghiệm sinh học huyết thanh

　　Chẩn đoán Hp bằng sinh học huyết thanh là phương pháp không xâm lấn và gián tiếp, chủ yếu được sử dụng trong dịch tễ học hoặc sàng lọc, không thể đơn thuần là công cụ chẩn đoán ban đầu của Hp infection, trừ khi được sử dụng cùng với các phương pháp khác, cơ sở của xét nghiệm sinh học huyết thanh là Hp có khả năng诱导 cơ thể tạo ra phản ứng miễn dịch cục bộ và toàn thân, ba phương pháp là kháng nguyên Hp, kết hợp bổ thể và ELISA có thể phát hiện kháng thể Hp, ELISA do dễ thực hiện, chẩn đoán nhanh, giá cả phải chăng và độ nhạy cao, vì vậy được sử dụng nhiều trong lâm sàng.

　　1、Khuyến khích sử dụng chế độ chung đũa, chia bữa ăn trong gia đình, khử trùng dụng cụ ăn uống, tránh tiếp xúc với nhiễm trùng. Truyền thống của người Trung Quốc là cùng một bữa ăn trên một bàn, đặc biệt là một số phụ huynh còn thích nhai thức ăn rồi cho trẻ ăn, thói quen này sẽ tăng cơ hội传播 Hp, vì vậy cần kiên quyết loại bỏ.

　　2、Nôn mửa và phân应及时 dọn dẹp, tay và dụng cụ cần được khử trùng.

　　I. Điều trị

　　1、Đối tượng điều trị Hp diệt

　　Liệu tất cả các trẻ em bị nhiễm Hp đều cần phải nhận điều trị diệt Hp không? Mặc dù trẻ em là nhóm dễ bị nhiễm Hp, nhưng các tài liệu cũng cho thấy tỷ lệ nhiễm Hp ở trẻ em ở Trung Quốc rất cao, và kết quả sau khi nhiễm có sự chênh lệch rất lớn; do khó khăn trong việc điều trị diệt Hp và việc sử dụng kháng sinh dài hạn có thể gây ra phản ứng phụ, vì vậy việc điều trị diệt Hp cho tất cả các trường hợp nhiễm Hp rõ ràng là không thể thực hiện và không thực tế.1997Trong những năm gần đây, các chuyên gia tiêu hóa và vi sinh học ở Mỹ, châu Âu và khu vực châu Á - Thái Bình Dương đã tổ chức các hội nghị đồng thuận về Hp, và bây giờ chúng tôi sẽ tóm tắt các đồng thuận về đối tượng điều trị mà các hội nghị này đạt được như sau:

　　（1）Hp感染的消化性溃疡，不论溃疡是初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发征（出血、穿孔）史，均需抗Hp治疗。

　　（2）Hp感染的胃MALT淋巴瘤。

　　（3）有明显的胃黏膜病变如糜烂、萎缩、肠化生等的慢性胃炎。

　　（4）早期胃癌根除后。

　　（5）需长期服用非甾体类抗炎药者。

　　对儿童目前主要用于Hp感染性胃炎和溃疡。

　　2、抗Hp的体外药敏试验

　　体外试验表明，Hp对青霉素类最为敏感；对氨基糖苷类、头孢菌素类（头孢氨苄、头孢磺啶除外）、氧氟沙星（氟嗪酸）、环丙沙星（环丙氟哌酸）、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类、哌氟喹酸、诺氟沙星（氟哌酸）中度敏感；对磺胺类、万古霉素等不敏感。但Hp对铋盐中度敏感。

　　3、抗Hp药物的临床疗效评价

　　（1）单一药物治疗：许多抗生素尽管有较好的抗Hp活性，但却不适合Hp感染的治疗。理想的药物应能在广泛的pH范围内保持药物的稳定性和活性，具有良好的脂溶性，并能在胃黏液中达到较高的浓度。pH对大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类和头孢氨苄的活性有明显的影响，而且喹诺酮类和硝基咪唑类易产生耐药性，这些抗生素在体内单独使用时常常无效。铋盐、阿莫西林（羟氨苄青霉素）、甲硝唑、替硝唑（他咪唑）、呋喃唑酮、呋喃妥因（呋喃坦啶）、庆大霉素等对Hp只有部分疗效，对Hp的清除率较高，但根除率不到40％。

　　（2）2loại và3loại điều trị kết hợp: Do tỷ lệ loại bỏ Hp bằng thuốc không đạt yêu cầu, cộng thêm một số chủng vi khuẩn sản xuất kháng sinh, một số nhà khoa học thảo luận về việc sử dụng2hoặc3loại thuốc sử dụng chung để tăng hiệu quả. Liều bismut cộng với nitroimidazole cộng với tetracycline hoặc amoxicillin (amoxicillin hydrochloride) có thể làm cho tỷ lệ loại bỏ Hp đạt80％～90％ nhưng tác dụng phụ lớn. Buổi họp chuyên đề của Hội nghị Thế giới Tiêu hóa học thế giới thứ IX đề xuất một2Chương trình điều trị trong tuần (dành cho người lớn): Bismut citrate colloid (colloid bismuth subcitrate, Denol)120mg，4次/d；甲硝唑400mg，3次/d；阿莫西林（羟氨苄青霉素）500mg hoặc kháng sinh tetracycline500mg，4次/d。

　　4、常用于儿童Hp治疗的药物

　　（1）抗生素：

　　①阿莫西林（羟氨苄青霉素）50mg/（kg·d），分2～3次。

　　②替硝唑20mg/（kg·d），分2～3次。

　　③甲硝唑（灭滴灵）20mg/（kg·d），分2～3次。

　　④克拉霉素15mg/（kg·d），分2次。

　　（2）铋剂：

　　①枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋，得诺）7～8mg/（kg·d）。

　　②水杨酸铋。

　　（3）质子泵抑制剂（protonpumpinhibitors，PPI）：奥美拉唑（洛赛克）、奥美拉唑1mg/（kg·d），分2次。

　　（4）治疗方案：

　　① Dựa trên bismuth: Bismuth kết hợp với2loại kháng sinh: Liệu pháp ba loại thường dùng ở Trung Quốc là bismuth.+amoxicillin (Aminopenicillin)+metronidazole, liệu pháp2tuần.

　　kháng sinh: amoxicillin (Aminopenicillin), clarithromycin, metronidazole, tinidazole (Thimazole), furazolidone.

　　② Dựa trên chất ức chế bơm proton (PPI): PPI kết hợp với2loại kháng sinh (như trên).

　　Cách làm thường dùng ở nước ngoài: PPI+amoxicillin (Aminopenicillin)+clarithromycin, liệu pháp2tuần hoặc1tuần.

　　③ Dựa trên H2thuốc ức chế thụ thể làm chủ: cimetidine và ranitidine hoặc famotidine kết hợp với hai loại kháng sinh. Các liệu pháp điều trị Hp cho trẻ em đều đang được thảo luận, Kibrigge đã báo cáo rằng việc sử dụng H2thuốc ức chế thụ thể80％ trẻ em Hp cải thiện các triệu chứng, nhưng2năm tái phát và nhiễm trùng lại đạt68％. DeGiantome đã báo cáo rằng việc chỉ cho trẻ em dùng amoxicillin (Amoxycillin) không thể cải thiện các triệu chứng, Oderdn đã báo cáo rằng khi sử dụng amoxicillin (Amoxycillin),4tuần liệu pháp tái phát đạt75％， điều trị bằng amoxicillin (Amoxycillin) và tinidazole,94％ trẻ em các triệu chứng đã biến mất,84％ kiểm tra lại viêm dạ dày đã lành,6tháng là16.64％. Baumm đã báo cáo rằng việc sử dụng bismuth kết hợp với amoxicillin (Amoxycillin) cũng đạt được hiệu quả rất tốt. Metronidazole do có sự phát triển của kháng thuốc đã dần bị hạn chế. Walshdeng đã báo cáo rằng việc sử dụng clarithromycin kết hợp với bismuth và metronidazole, tỷ lệ tái phát sau1tuần liệu pháp, điều trị22bệnh nhân, kết quả21ví dụ loại bỏ, tỷ lệ loại bỏ đạt95.45％. Ellc và đồng nghiệp đã báo cáo, sử dụng omeprazole kết hợp với amoxicillin (Amoxycillin) và metronidazole hoặc ranitidine kết hợp với hai loại kháng sinh trên, tỷ lệ loại bỏ Hp lần lượt là87.1％ và77％. Nói chung, hiện tại trẻ em vẫn thiếu các liệu pháp Hp an toàn và hiệu quả. Tuy nhiên, việc lạm dụng kháng sinh có thể dẫn đến sự lan truyền của các chủng kháng thuốc trong dân số, gây ra nhiều khó khăn hơn cho việc điều trị sau này, đặc biệt là trong những năm gần đây, đã phát hiện ra rằng clarithromycin và metronidazole đều có不同程度的 kháng thuốc, vì vậy việc tìm kiếm một liệu pháp điều trị Hp hiệu quả, an toàn cho bệnh nhân trẻ em, có tỷ lệ loại bỏ cao, tỷ lệ tái phát thấp, thời gian dùng thuốc ngắn là vấn đề cần giải quyết cấp bách hiện nay.

　　II. Dự đoán kết quả

　　Nhìn chung, dự đoán kết quả tốt, nhưng dễ tái phát, dẫn đến sự suy giảm tình trạng dinh dưỡng và phát triển của trẻ em.