胃軽痙症候群

　　一、原発性胃軽痙の二次性のものには通常：

　　1、糖尿病；

　　2、結合組織病、例えば進行性系統性硬化症（PSS）；

　　3、胃手術または迷走神経切除術；

　　4、感染または代謝異常；

　　5、中枢神経系疾患および特定の薬物など。さらに、迷走神経の緊張性の低下や腸ホルモンおよびペプチド物質も一定の役割を果たす可能性があります。胃軽痙では、胃動素レベルや胃動素受容体機能に異常がある可能性があります。

　　胃軽痙の原因は、原発性胃運動機能障害（特発性胃軽痙）であることがありますが、特定の全身性疾患や特定の胃手術によっても引き起こされます。胃排空機構は胃平滑筋、消化管の内在性または外在性神経系、中枢神経系、ホルモンの密接な相互作用を含みます。これらの要素のいずれかの異常が胃軽痙を引き起こすことがあります。

　　二、糖尿病性胃軽痙（DGP）

　　糖尿病患者は通常、全体の消化管運動異常が存在します。口服降糖薬を服用する1型または2型糖尿病患者では、約40％が胃軽痙を発症します。

　　1937年、Ferroirは糖尿病患者のX線バリウム検査で胃運動の弱化を観察しました。1945年、Rundlesは胃排空遅延と糖尿病の関連を初めて明確に記述しました。1958年、Kassanderは「糖尿病性胃軽痙」这一用語を初めて使用しました。

　　糖尿病性胃軽痙患者の消化管運動障害は、胃消化間期移動性運動複合波（MMC）Ⅲ相の消失と食後の胃底部運動低下、胃底部、幽門、十二指腸の収縮の不協調と幽門収縮により、胃の固形物の排空遅延を引き起こします。DGP患者は早期に近位胃の受容性弛緩機能障害があり、液体の排空が速くなりますが、晚期には胃の液体排空も明らかに遅延します。

　　DGP患者の胃の排出遅延の原因は主に迷走神経損傷（自律神経変性）であり、高血糖も胃の排出に抑制効果があります。糖尿病の患者が仮餌やインスリン誘発の低血糖後に、胃酸分泌反応が低下し、迷走神経変性があると示唆されています。Guyらは、糖尿病の患者の迷走神経の形態学的変化が無鞘の軸索密度の大幅な低下、残存軸索の直径の細くなりであると発見しました。一方、他の研究では糖尿病の患者の胃壁や腹部の迷走神経に形態学的異常は見つかりませんでした。DGP患者の間に位置する神経叢も異常な変化は見られません。アミノ甲酸メチル胆碱とシサピリドはDGP患者の胃底部の収縮を刺激し、胃底部平滑筋機能の完全性を示唆しています。

　　三、手術後の胃痙攣

　　胃の手術後は、胃痙攣がよく見られます。迷走神経切除术后の胃の排出遅延は5％～10％、迷走神経切除と幽門形成術後の28％～40％で胃の固形物の排出遅延が見られます。迷走神経幹切除術は、胃底の弛緩機能、胃底部の収縮と調整された幽門の弛緩機能を低下させます。これにより胃の液体の排出が速くなり、固形物の排出が遅延します。しかし、高選択的（壁細胞）迷走神経切除術は、固形物の排出の遅延期間を延ばすだけで、全体の胃の排出には影響を与えません。

　　消化性潰瘍と幽門狭窄を合併する患者が胃大切除と迷走神経切除术后、約30％で胃痙攣が発生します。これらの患者に対する近位胃静脈圧測定では、残胃の基礎張力低下が胃停滞の主な原因であることが発見されました。Roux-en-Y症候群患者でも残胃の排出遅延があります。手術後の胃痙攣は、さまざまなタイプの胃電の緩波リズム異常やMMCの欠如が発生し、胃の排出遅延と関連しています。

　　四、神経性厌食

　　約80％の神経性厌食症患者は胃の固形物の排出遅延がありますが、液体の排出は正常です。胃の排出遅延は胃底部の運動節律の乱れ、胃底の張力低下、食後の血清去甲肾上腺素とニューロペプチドYの濃度低下、および自律神経機能障害を伴います。しかし、同等の体重減少があるが精神症状がない患者では、顕著な排出遅延は見られません。

　　五、胃平滑筋に影響を与える疾患

　　このような疾患は、他の系統の臓器に病变を引き起こすだけでなく、広範囲の消化管平滑筋に影響を及ぼし、消化管運動機能障害を引き起こします。嚥下がしばしば影響を受けるにも関わらず、胃平滑筋も影響を受け胃痙攣を引き起こすことがあります。進行性系統性硬化症では、胃の排出遅延がよく見られます。この疾患の消化管運動障害の進行過程は、初期の神経障害と筋層の繊維組織浸潤による筋変性の二つの段階に分けられます。皮膚筋炎と多筋炎は、胃の固形物と/または液体の排出遅延を引き起こし、胃の排出遅延は骨格筋の無力さの程度に関連しています。

　　筋骨強直性栄養失調の患者の多くは、胃の固形物と液体食物の排出遅延があります。本病患者の十二指腸と近位空腸の張力が増加し、収縮活動が強化されています。これは平滑筋の損傷による一部の去極化が原因とされ、理論的には胃の排出阻力を増加させ、胃の排出遅延を引き起こすとされています。

　　アミロイド変性症は消化管筋層に浸潤し、運動機能障害を引き起こします。1956年、IntriereとBrownは胃のみに影響を及ぼす原発性アミロイド変性症の1例を報告しました。筋層に加えて、アミロイド神経変性症および血管変性症による腸の低酸素血症も、消化管運動機能障害の重要な原因です。約70％の原発性および55％の還元性アミロイド変性症が消化管症状を引き起こします。

　　六、胃食道逆流病

　　約60％の胃食道逆流病患者が胃排空遅延がありますが、この異常が原発であるか、還元であるかはまだ明らかではありません。

　　七、癌合併症

　　一部の腫瘍患者では、胃軽癇が癌合併症の一部となります。Chinnらは肺類癌7例のうち6例で胃軽癇を発症したと報告しました。組織学的検査では、間質神経叢の変性、神経細胞および神経突起の減少、リンパ球および浆細胞などの炎症細胞の浸潤、神経膠細胞の増生が観察されましたが、粘膜下神経叢には影響が見られませんでした。

　　八、缺血性胃軽癇

　　Libefrskiらは最近、2例の腸系膜動脈閉塞および消化管慢性低酸素血症患者が重篤な胃軽癇を発症し、胃電節律の乱れおよび関連する症状を伴ったと報告しました。術後6ヶ月で、患者の胃の固体排空と胃電節律が正常に戻り、症状も消失しました。

　　九、特発性胃軽癇

　　原因不明の胃軽癇で、胃排空遅延患者の50％を占めます。これらの患者は大別して2つのグループに分けられます：機能性消化不良と診断された一組と、広範囲の消化管平滑筋に影響を及ぼす一組です。後者は全体の消化管の動力異常があり、胃軽癇以外に結腸過敏症や仮性結腸閉塞などの多くの診断があります。

　　1、糖尿病性胃軽癇（DGP）糖尿病患者は、全体の消化管運動異常が存在します。

　　2、手術後の胃軽癇胃手術後は胃軽癇がよく見られます。迷走神経切断術後の胃排空遅延は5％～10％、迷走神経切断術と幽門成形術後の28％～40％が胃の固体排空遅延です。迷走神経幹切断術は胃底部の弛緩機能、胃の出口部の収縮および協調の幽門の弛緩機能を低下させます。これにより胃の液体排空が速くなり、固体排空が遅延します。しかし、高選択的（壁細胞）迷走神経切断術は固体排空の遅延期間を延長するだけで、総胃排空には影響を与えません。

　　3、神経性厌食症約80％の神経性厌食症患者は胃の固体排空遅延がありますが、液体排空は正常です。胃排空遅延は胃の出口部の運動リズムの乱れ、胃底部の張力低下、食後の血清ネフロペピンおよびノルアドレナリン濃度の低下、および自律神経機能障害を伴います。しかし、精神症状がなく同等の体重減少がある神経性厌食症患者では、顕著な排空遅延は見られません。

　　4、胃平滑筋を損傷する疾患は、他の系統の臓器に変化を引き起こすだけでなく、広範囲の消化管平滑筋に影響を及ぼし、消化管の運動機能障害を引き起こします。食道が比較的頻繁に影響を受ける一方で、胃平滑筋も影響を受けて胃軽癇を引き起こすことがあります。

　　1、胃底部の動力が低下し、胃の排空が遅延します。

　　2、胃の近位の順応性が低下し、胃の収容性が弱くなります。

　　3、胃の近位圧が低下し、胃の液体排空が遅延します。

　　4、胃、幽門、十二指腸の運動が不調和であるため、本症は主に胃の排空遅延を特徴としており、早さ饱、食後の上腹部満腹感、食後の上腹部不快などの症状が一般的です。

　　1、低脂肪、低繊維の食事を与え、少食多餐、流質を中心にし、胃の排空を促進するために役立ちます。吸煙は胃の排空を遅らせるため、禁煙することが推奨されます。胃の排空を遅らせる薬物の使用を避けるべきです。胃軽症の症状は食事に関連しており、食事中や食事後の症状が特に明確です。空腹時にも症状が現れることがあります。吐き物には4～6時間前に食べた食物が含まれており、または前日の食物です。したがって、規則正しい食事は糖尿病と胃軽症の基本治療法であり、患者は絶対に過食を避け、一日の食事を定時に定量的に行う必要があります。朝食、昼食、夕食の食事量は各1/3に分割されます。

　　1、通常、糖尿病は胃軽症の原因の1つであり、糖尿病神経障害が消化管運動を支配する神経を損傷したために起きるものです。消化管運動障害疾患に分類され、胃麻痺、胃無力、胃停滞などとも呼ばれます。2型糖尿病患者では、少なくとも50％以上が糖尿病胃軽症を伴っており、治療を受けていない、治療が不適切、または治療が規則正しくない糖尿病患者が多く、特にインスリン依存型糖尿病患者が多いです。

　　1、胃排空機能測定

　　胃の排空機能の検査方法は多くありますが、現在では放射性核素胃排空試験が最も推奨されています。消化不良の原因が不明な患者に対して、条件が許せば、通常核標記の固体および液体胃排空試験が常规的に行われます。この試験は診断に重要な価値があり、促進性薬物の効果を観察する重要な客観評価手段でもあります。管内法やX線バリウムまたはX線透過性のない標記物の検査方法は多くの欠点があり、現在は少なく使用されています。抵抗技術は胃の液体排空を測定することができ、将来広く使用される可能性があります。胃の排空を測定する超音波技術は技術的要件が高いため、現在は研究手段としてのみ使用されています。

　　2、胃内圧測定

　　胃の排空試験が異常である場合にのみこの検査を行います。胃軽症患者の胃内圧測定では胃運動異常が示され、特に食後の胃底部運動低下が最も一般的です。胃大切除術後の胃軽症患者では、近位胃静圧測定で基礎張力低下が見られます。

　　3、胃电图

　　体表面胃电图は非侵襲的な検査方法であり、胃の基本電気リズムは1分間に3回の緩波電位であり、胃筋肉の収縮の頻度と伝導方向を決定します。一旦緩波電位が消失すると、胃の動作電位および胃の収縮は発生できません。さまざまなタイプの胃軽症が胃電気リズム異常を引き起こすことが発見されており、胃動過速、胃動過緩、胃電気リズムの乱れなどがあります。これらの異常は胃の排空遅延を引き起こし、一部の促進性薬物は正常に戻すことができます。

　　胃軽癇患者は低脂肪、低繊維の食事を与え、少食多餐、流質を中心にすることで胃の排空を促進することが重要です。喫煙は胃の排空を遅らせるため、禁煙することが推奨されます。田螺、海藻、紫菜、瑣瑣、甲魚、亀、海膠、水蛇、薏米、菱、胡桃、羊の腎臓、豚の腎臓、刀豆、沙虫、鯛、鰤を多く食べることが推奨されます。

　　1、一般治療

　　胃軽癇患者は低脂肪、低繊維の食事を与え、少食多餐、流質を中心にすることで胃の排空を促進することが重要です。喫煙は胃の排空を遅らせるため、禁煙することが推奨されます。胃の排空を遅らせる薬物の使用を避けることができるだけ避けることが重要です。

　　2、原発疾病の治療

　　糖尿病性胃軽癇は高血糖をできるだけ制御することが重要で、一部の患者は高血糖が制御されると症状が改善されることがあります。神経性厌食患者は十分なカロリーを補給することで胃の排空を改善し、精神障害の完全な回復のためにも精神障害の修正が必要です。Malageledaらは肺腫瘍切除後の胃軽癇症状が消失し、胃の動力が正常に戻った例を報告しました。前述の通り、慢性mesenteric動脈閉塞による缺血性胃軽癇は、血管再建後に完全に正常に戻ることができます。

　　3、促進動力性薬物

　　促進動力性薬物の使用は、現在の多くの胃軽癇患者にとって最も効果的な治療方法です。促進動力性薬物は、消化管平滑筋の収縮活動を回復し、強化し、調整し、腔内物質の動きを速める薬物の一群です。

　　カルシウムチオニンは胃の収縮頻度と振幅を増加させますが、核素胃排空試験では胃の排空を速めることができず、そのため、この薬は促進動力性薬物に属さないと考えられています。

　　現在一般的に使用されている促進動力性薬物には胃復安、ドパミルとシサペリドがあります。これらの薬物は胃底部の収縮頻度と振幅を増加させ、胃底部十二指腸の収縮の協調を強化し、様々なタイプの胃軽癇の治療に使用され、胃の排空を加速し、临床症状を改善します。しかし、胃復安とドパミルの長期治療の効果は十分ではなく、シサペリドの長期使用では良い効果があります。

　　近年、注目を集めているのはエリスロマイシンの促進動力作用です。エリスロマイシンは胃動素受容体刺激剤として消化管運動を刺激し、食後には消化間期MMCⅢ相に類似する胃の収縮を引き起こし、幽門の圧力を低下させ、胃底部十二指腸の収縮の協調を改善し、固形食物（未消化の大きな粒を含む）の排出を促進します。

　　1990年、Janssensらが初めて糖尿病性胃軽癇に対してエリスロマイシンを治療し、良い短期間の効果を得ました。1993年、Richardsらが初めてエリスロマイシンを特発性胃軽癇に対して使用し、良い効果も得られ、エリスロマイシンは静脈注射、短期間の経口投与（4週間）または長期の経口投与（1～11ヶ月）の維持治療においても、胃の固形物の排出を増加し、临床症状を改善し、明らかな副作用はありません。エリスロマイシンは神経性厌食、迷走神経切断術後、進行性系統性硬化症およびがん化学療法による胃軽癇に対しても良い効果があります。

　　エリスロマイシンの使用法について：Camilleriは、最初に体重3mg/kgの静脈注射を8時間ごとに1回行い、患者が食事を耐えられるようになったら、250mgを経口で1日3回服用し、一般的には10日以内に服用を終えることを提案しています。エリスロマイシンを耐える患者は、数ヶ月にわたって継続的に使用することができます。症状の改善に寄与し、副作用がない限り使用できます。

　　エリスロマイシンの副作用には嘔吐、嘔吐、下痢などがあります。大剂量では、室性心拍過速を引き起こす報告があります。エリスロマイシンはまた、重症筋無力症の患者の症状を悪化させる可能性のある亜臨床的な神経筋接合部前の抑制を引き起こすことがあります。長期にわたるエリスロマイシンの使用では、耐性菌の発生を引き起こす可能性があるため、考慮する必要があります。エリスロマイシンの派生物EM-523とEM-574は、促進作用のみを持ち、抗菌活性がないため、この問題を解決することができます。

　　胃動素Peetersらは、胃動素静脈注射を6例の重症糖尿病性胃軽瘫患者に治療し、胃の液体と固体の排出が著しく速くなりました。したがって、胃動素は将来、胃軽瘫の治療に新しい手段を提供することが期待されます。

　　異なる作用機構を持つ促進薬は、必要に応じて併用することができます。または、複数の薬剤を交互に使用することで、単一の薬剤の大剂量または長期使用による副作用や急速な耐性反応を避けることができます。

　　4、外科的治療

　　少数の難治性胃軽瘫患者に対しては、外科的治療が適用できます。報告によると、特定の特発性胃軽瘫患者に対して、胃大切除と胃空腸吻合術を行った後、症状が顕著に軽減したことがあります。一部の手術後の胃軽瘫患者では、さらに広範囲の胃切除とRoux-en-Y引流の設置後、症状が顕著に改善しました。Yeungらは、十二指腸潰瘍に対する迷走神経切除と幽門形成術の後、難治性胃軽瘫が発生し、持続的な嘔吐や嘔吐、促進薬の治療が効果的でない糖尿病患者の例を報告しました。X線透視下での皮膚内胃造口挿管治療により、長期的な緩和が得られました。

　　5、他の治療法

　　胃起搏（Gastric Pacing）は乱れた胃の電気の緩やかなリズムを正常に戻し、正常な胃の運動を取り戻します。これにより、胃電気のリズムが乱れた手術後の胃軽瘫に対して、ある程度の効果が期待できます。しかし、その技術的な問題と胃軽瘫治療における役割については、さらに研究が必要です。