Sindrome de gastroparesis

　　I. La gastroparesis primaria secundaria a menudo tiene:

　　1y diabetes;

　　2y enfermedades de tejido conjuntivo, como la esclerodermia sistémica progresiva (PSS);

　　3y cirugía gástrica o resección del nervio vago;

　　4y trastornos metabólicos;

　　5y enfermedades del sistema nervioso central, así como ciertos medicamentos. Además, la disminución de la tensión del nervio vago y las hormonas intestinales y las sustancias peptídicas pueden desempeñar un papel determinante. Durante la gastroparesis, los niveles de motilina y la función de los receptores de motilina pueden estar anormales.

　　Las causas de la gastroparesis pueden ser la disfunción motora gástrica primaria (gastroparesis idiopática) o secundaria a ciertas enfermedades sistémicas y ciertos procedimientos quirúrgicos gástricos. El mecanismo de vaciamiento gástrico implica el músculo liso gástrico, el sistema nervioso intrínseco o extrínseco gastrointestinal, el sistema nervioso central y la interacción cercana de las hormonas, y cualquier desviación de estos factores puede causar la gastroparesis.

　　2. Gastroparesia diabética (DGP)

　　Los pacientes diabéticos a menudo tienen trastornos de la motilidad gastrointestinal en todo el tracto gastrointestinal. En los diabéticos de tipo 1 o 2 que toman medicamentos hipoglucémicos orales, aproximadamente40％ tienen gastroparesia.

　　1937El año, Ferroir observó que los pacientes diabéticos mostraron una disminución en la motilidad gástrica en las pruebas de rayos X con bario.1945El año Rundles describió claramente la relación entre el retraso en la evacuación gástrica y la diabetes.1958El año Kassander fue el primero en aplicar el término "gastroparesia diabética".

　　Los trastornos de la motilidad gastrointestinal en los pacientes con gastroparesia diabética se manifiestan por la desaparición de la fase III del complejo de movimientos móviles interdigestivos (MMC) y una baja motilidad del píloro postprandial, una falta de coordinación en la contracción del píloro, duodeno y estómago, y espasmos pilóricos, lo que retrasa la evacuación de alimentos sólidos en el estómago. Los pacientes con DGP tienen una disfunción de relajación de la capacidad receptiva del estómago proximal en las etapas tempranas, lo que conduce a una evacuación rápida de líquidos, pero en las etapas tardías, la evacuación de líquidos en el estómago también se retrasa significativamente.

　　La causa principal del retraso en la evacuación gástrica en los pacientes con DGP es el daño a los nervios vagos (lesión del sistema nervioso autónomo), y la hiperglucemia también tiene un efecto inhibidor sobre la evacuación gástrica. Después de la administración de una comida simulada o la inducción de hipoglucemia por insulina en pacientes diabéticos, la secreción de ácido gástrico disminuye, lo que sugiere una lesión neurológica de los nervios vagos. Guy y otros descubrieron que los cambios morfológicos de los nervios vagos en los diabéticos son una disminución grave de la densidad de axones sin mielina, y el diámetro de los axones restantes se ensancha. Algunos estudios no encontraron anomalías morfológicas en los nervios vagos gástricos o abdominales de los diabéticos. No se observaron cambios anormales en los plexos nerviosos intermusculares de los pacientes con DGP. La carbachol y la cisaprida pueden estimular la contracción del píloro en los pacientes con DGP, lo que sugiere que la función de la musculatura lisa del píloro es intacta.

　　3. Gastroparesia postoperatoria

　　Después de la cirugía gástrica, a menudo se acompaña de gastroparesia. La tasa de retraso en la evacuación gástrica después de la resección de nervios vago es5％～10％, tras la resección vaga y la plasticia del píloro28％～4El 0% tiene un vaciamiento gástrico sólido retardado. La resección del nervio vago es quirúrgica reduce la función de dilatación del fondo gástrico, la contracción del píloro y la función de dilatación coordinada del píloro. Esto conduce a un vaciamiento líquido más rápido y un vaciamiento sólido retardado. Pero la resección vaga selectiva (de las células parietales) solo puede prolongar el retraso en el vaciamiento sólido, sin afectar el vaciamiento gástrico total.

　　Los pacientes con úlcera gástrica complicada con estenosis pilórica deben someterse a cirugía de resección gástrica mayor y resección de nervios vago, y aproximadamente30％ tienen gastroparesia. Al medir la presión estática proximal del estómago de estos pacientes, se descubrió que la baja tensión basal del estómago residual es la principal causa de estancamiento gástrico. Roux-en-Los pacientes con síndrome Y también tienen un retraso en la evacuación del estómago residual. Después de la cirugía, la gastroparesia puede desarrollar varios tipos de ritmos anormales de ondas lentas electrogástricas y ausencia de MMC, también relacionados con el retraso en la evacuación gástrica.

　　4. Anorexia nerviosa

　　Aproximadamente8El 0% de los pacientes con anorexia nerviosa tienen un vaciamiento gástrico sólido retardado, pero el vaciamiento líquido es normal. El vaciamiento gástrico retardado está asociado con trastornos del ritmo motriz del píloro, hipotensión gástrica, disminución de la concentración de norepinefrina y neurotensina en la plasma postprandial, y daño a la función del sistema nervioso autónomo. Sin embargo, aquellos que tienen pérdida de peso igual al de los pacientes con anorexia nerviosa sin síntomas psicológicos no tienen un retraso significativo en el vaciamiento.

　　5. Enfermedades que afectan a la musculatura lisa gástrica

　　Además de poder causar lesiones en otros órganos del sistema, estas enfermedades a menudo afectan la musculatura lisa del tracto gastrointestinal de manera difusa, causando disfunción del movimiento intestinal. A pesar de que la esofagitis es más común, también puede afectar a los músculos lisos gástricos, causando gastroparesia. La esclerosis sistémica progresiva a menudo se acompaña de un retraso en la evacuación gástrica. El desarrollo del trastorno motilidad gastrointestinal de este síndrome incluye dos etapas, la lesión neurológica en la fase inicial y la lesión muscular debido a la浸润 de tejido fibroso muscular./o un retraso en la evacuación de líquidos, y el retraso en la evacuación gástrica está relacionado con el grado de debilidad de los músculos esqueléticos.

　　La mayoría de los pacientes con distrofia muscular espástica tienen un retraso en la evacuación de alimentos sólidos y líquidos en el estómago. Los pacientes con esta enfermedad tienen una mayor tensión en el duodeno y el íleon proximal, con una actividad de contracción más fuerte, lo que se considera que es debido a la lesión de los músculos lisos que causan una parte de la despolarización, lo que teóricamente puede aumentar la resistencia a la evacuación gástrica, retrasando la evacuación gástrica.

　　La amiloidosis a menudo se acompaña de infiltración de la mucosa gastrointestinal, causando trastornos funcionales motores.1956Años, Intriere y Brown informaron1Casos de amiloidosis primaria que solo afectan al estómago. Además de la afectación de la muscular, las lesiones neurológicas amiloides y las lesiones vasculares causadas por la amiloidosis también son una importante causa de disfunción motora gastrointestinal. Aproximadamente7El 0% de los casos primarios y55El 0% de los casos secundarios de amiloidosis tienen síntomas digestivos.

　　Seis, enfermedad de reflujo gastroesofágico

　　Aproximadamente6El 0% de los pacientes con reflujo gastroesofágico tiene un vaciamiento gástrico retardado, hasta ahora no está claro si esta anomalía es primaria o secundaria.

　　Siete, síndrome de cáncer concomitante

　　En algunos pacientes con tumores, la pólipo gástrica puede ser parte del síndrome de cáncer concomitante. Chinn y otros informaron7Casos de carcinoma pulmonar, de los cuales6Casos desarrollaron pólipo gástrico. El examen histológico mostró degeneración de plexos intermusculares, disminución de neuronas y axones, infiltración de células inflamatorias como linfocitos y plasmocitos, proliferación de células gliales, mientras que los plexos submucosos no se vieron afectados.

　　Ocho, pólipo gástrico isquémico

　　Recientemente, Libefrski y otros informaron2Casos de obstrucción de la arteria mesentérica, pacientes con isquemia gastrointestinal crónica que desarrollan pólipo gástrico grave, con trastornos del ritmo electrogástrico y síntomas relacionados. Después de la cirugía de trasplante vascular bypass6meses, el vaciamiento sólido gástrico y el ritmo electrogástrico del paciente se恢复正常，los síntomas también desaparecen.

　　Nueve, pólipo gástrico idiopático

　　Es decir, la pólipo gástrica de causa desconocida, que约占胃排空延迟患者的5El 0%. Estos pacientes pueden dividirse aproximadamente en dos grupos: uno diagnosticado con dispepsia funcional y el otro con afectación difusa de la mucosa gastrointestinal, el cual tiene trastornos dinámicos en todo el tracto gastrointestinal, además de la pólipo gástrico, a menudo con síndrome de colon irritable o obstrucción intestinal falsa y otros diagnósticos.

　　1Después de la cirugía de pólipo gástrico, el síndrome de pólipo gástrico a menudo se acompaña de pólipo gástrico. La tasa de retraso en el vaciamiento gástrico después de la resección del nervio vago es

　　2Después de la cirugía de pólipo gástrico, el síndrome de pólipo gástrico a menudo se acompaña de pólipo gástrico. La tasa de retraso en el vaciamiento gástrico después de la resección del nervio vago es5％～10％, tras la resección vaga y la plasticia del píloro28％～4El 0% tiene un vaciamiento gástrico sólido retardado. La resección del nervio vago es quirúrgica reduce la función de dilatación del fondo gástrico, la contracción del píloro y la función de dilatación coordinada del píloro. Esto conduce a un vaciamiento líquido más rápido y un vaciamiento sólido retardado. Pero la resección vaga selectiva (de las células parietales) solo puede prolongar el retraso en el vaciamiento sólido, sin afectar el vaciamiento gástrico total.

　　3La anorexia nerviosa aproximadamente8El 0% de los pacientes con anorexia nerviosa tienen un vaciamiento gástrico sólido retardado, pero el vaciamiento líquido es normal. El vaciamiento gástrico retardado está asociado con trastornos del ritmo motriz del píloro, hipotensión gástrica, disminución de la concentración de norepinefrina y neurotensina en la plasma postprandial, y daño a la función del sistema nervioso autónomo. Sin embargo, aquellos que tienen pérdida de peso igual al de los pacientes con anorexia nerviosa sin síntomas psicológicos no tienen un retraso significativo en el vaciamiento.

　　4Las enfermedades que afectan los músculos lisos del estómago, además de poder causar lesiones en otros órganos del sistema, también suelen afectar la mucosa gastrointestinal, causando trastornos en la función motora intestinal. Aunque la afectación del esófago es común, los músculos lisos del estómago también pueden estar afectados, causando disfunción del estómago leve.

　　1La baja motilidad del píloro gástrico, lo que retrasa el vaciamiento gástrico.

　　2La complianza del extremo proximal del estómago disminuye, lo que debilita la capacidad de contención.

　　3La presión en el extremo proximal del estómago disminuye, lo que retrasa el vaciamiento líquido gástrico.

　　4La incoordinación del movimiento del estómago, píloro y duodeno, por lo que esta enfermedad se manifiesta principalmente por el retraso en el vaciamiento gástrico, a menudo con sensación de plenitud temprana, hinchazón abdominal superior después de la comida y malestar abdominal superior después de comer.

　　1Debería darse una dieta baja en grasa, baja en fibra, comidas frecuentes, líquidos principalmente, para facilitar el vaciamiento gástrico. Debido a que fumar puede ralentizar el vaciamiento gástrico, debe dejar de fumar. Debería evitar el uso de medicamentos que puedan retrasar el vaciamiento gástrico. Los síntomas de la atonía gástrica suelen estar relacionados con la ingesta, los síntomas son más evidentes durante la comida o después de la comida, y también pueden aparecer cuando están vacíos, los vómitos contienen4～6Las comidas que se comieron hace horas, o las comidas del día anterior. Por lo tanto, comer regularmente es la terapia básica para la atonía gástrica asociada con diabetes, los pacientes deben evitar absolutamente comer demasiado, la ingesta de alimentos debe ser programada y cuantificada diariamente, la distribución de la cantidad de alimentos de las tres comidas del día es de1/3。

　　2En circunstancias normales, la diabetes es una de las causas comunes de atonía gástrica, es causada por la lesión de los nervios que controlan el movimiento gastrointestinal por la lesión de la neuropatía diabética, pertenece a las enfermedades de disfunción motora gastrointestinal, también se llama atonía gástrica, falta de fuerza gástrica, estancamiento gástrico, etc.2Los diabéticos de tipo5Más del 0％ acompaña la atonía gástrica diabética, ocurre más a menudo en diabéticos sin tratamiento, tratamiento inadecuado o irregular, entre los cuales los diabéticos dependientes de insulina son más comunes.

　　1、medición de la función de vaciamiento gástrico

　　Hay muchos métodos para la prueba de la función de vaciamiento gástrico, en la actualidad se considera que se debe elegir primero la prueba de vaciamiento gástrico con isótopos radiactivos, para cualquier paciente con dispepsia de causa desconocida, si las condiciones lo permiten, se debe realizar rutinariamente la prueba de vaciamiento gástrico con isótopos radiactivos, esta prueba tiene gran valor para el diagnóstico y es también una herramienta importante para evaluar objetivamente la eficacia de los medicamentos promotores del movimiento, los métodos de cateterismo y la radiografía con bario o materiales radiopacos se han utilizado menos debido a muchos defectos, la técnica de impedancia puede medir el vaciamiento líquido gástrico, que se utilizará ampliamente en el futuro, la medición del vaciamiento gástrico por ultrasonido debido a los requisitos técnicos más altos, en la actualidad solo se utiliza como método de investigación.

　　2、presión gástrica interna

　　La prueba de vaciamiento gástrico es la única prueba que se realiza cuando hay anormalidades, la medida de presión gástrica en los pacientes con atonía gástrica puede mostrar anormalidades del movimiento gástrico, la disminución del movimiento del píloro gástrico después de la comida es lo más común, en los pacientes con atonía gástrica después de la resección mayor del estómago, la medición de la presión estática del estómago proximal muestra una baja tensión base.

　　3、electrocardiograma gastrointestinal

　　El electrocardiograma gastrointestinal de superficie es un método de examen no invasivo, el ritmo eléctrico básico gástrico es de cada minuto3La depolarización lenta, que determina la frecuencia y la dirección de conducción de la contracción muscular gástrica, no puede ocurrir la acción de potencial gástrico y la contracción gástrica una vez que desaparece la depolarización lenta. Se ha descubierto que varios tipos de atonía gástrica pueden ocurrir anormalidades del ritmo electrogástrico, como taquigastria, bradicardia gástrica y desorden del ritmo electrogástrico, estas anormalidades pueden causar retraso en la evacuación gástrica, algunos medicamentos promotores del movimiento pueden restaurar su normalidad.

　　Los pacientes con gastroparesia deben recibir una dieta baja en grasa y fibra, comer en pequeñas porciones y en varias comidas, preferiblemente líquidos, para facilitar la evacuación gástrica. Debido a que fumar puede ralentizar la evacuación gástrica, debe dejar de fumar. Es recomendable comer más caracoles, algas, wakame, tortuga marina, tortuga, jalea de mar, serpiente de agua, coix, loto, nueces, riñones de cabra, riñones de cerdo, judías verdes, nematodos, pejerrey, caballa.

　　1、tratamiento general

　　Los pacientes con gastroparesia deben recibir una dieta baja en grasa y fibra, comer en pequeñas porciones y en varias comidas, preferiblemente líquidos, para facilitar la evacuación gástrica. Debido a que fumar puede ralentizar la evacuación gástrica, debe dejar de fumar. Evitar el uso de medicamentos que puedan retrasar la evacuación gástrica.

　　2、tratamiento de la enfermedad primaria

　　La gastroparesia diabética debe controlarse lo más posible la hiperglucemia, y algunos pacientes pueden mejorar los síntomas debido al control de la hiperglucemia. La suplementación con calorías suficientes puede mejorar la evacuación gástrica en pacientes con anorexia nerviosa, y la corrección de los trastornos psicológicos también es necesaria para la recuperación completa de los síntomas. Malageleda et al. informan1Un ejemplo es la desaparición de los síntomas de gastroparesia después de la resección quirúrgica de un tumor pulmonar, y la restauración de la motilidad gástrica. Como se mencionó anteriormente, la gastroparesia isquémica causada por la obstrucción arterial mesentérica crónica puede恢复正常 después de la reconstrucción vascular.

　　3、promotores de la motilidad

　　El uso de medicamentos promotores de la motilidad es la forma más efectiva de tratamiento para la mayoría de los pacientes con gastroparesia. Los medicamentos promotores de la motilidad son una clase de medicamentos que pueden restaurar, fortalecer y coordinar la actividad de contracción de los músculos lisos digestivos, acelerando la rotación de los materiales intracavitarios.

　　La carbamato metilamina puede aumentar la frecuencia y amplitud de la contracción gástrica, pero las pruebas de evacuación gástrica con isótopos demuestran que no puede acelerar la evacuación gástrica, por lo que algunos creen que este medicamento no pertenece a los medicamentos promotores de la motilidad.

　　Actualmente, los medicamentos promotores de la motilidad más utilizados son la metoclopramida, la domperidona y la cisaprida, que pueden aumentar la frecuencia y amplitud de la contracción del píloro, mejorar la coordinación de la contracción del duodeno y el píloro, y se utilizan para tratar varios tipos de gastroparesia, acelerando la evacuación gástrica y mejorando los síntomas clínicos. Sin embargo, el efecto a largo plazo del tratamiento con metoclopramida y domperidona no es muy satisfactorio, mientras que la cisaprida sigue teniendo un buen efecto a largo plazo.

　　En los últimos años, ha llamado la atención el efecto promotivo de la eritromicina. La eritromicina, como agonista del receptor motilina, estimula la motilidad gastrointestinal, induce la producción de MMC del período interdigestivo III en el estómago después de la comida, provoca una contracción fuerte del píloro, reduce la presión del píloro, mejora la coordinación de la contracción del duodeno y el píloro, y promueve la evacuación de alimentos sólidos (incluyendo alimentos no digeridos de gran tamaño).

　　199año Janssens et al. por primera vez utilizaron eritromicina para tratar la gastroparesia diabética, obteniendo un buen efecto a corto plazo.1993año Richards et al. por primera vez utilizaron eritromicina para tratar la gastroparesia idiopática, que también tiene un buen efecto, y demostraron que la eritromicina, ya sea por inyección intravenosa o tratamiento oral a corto plazo (4semana) o tratamiento oral a largo plazo (1～11Un tratamiento de mantenimiento durante un mes) puede aumentar la evacuación gástrica sólida, mejorar los síntomas clínicos y no presentar efectos secundarios significativos. La eritromicina también tiene un buen efecto en el síndrome de gastroparesia neurológica, después de la resección de nervios vago, la esclerosis sistémica progresiva y la quimioterapia del cáncer.

　　Sobre el uso de la eritromicina: Camilleri recomienda usar primero3mg/kg peso corporal, inyección intravenosa cada8Horas1Veces, cambiando a la administración oral después de que el paciente pueda tolerar la ingesta250mg, cada día3Veces, generalmente no excede10Día. Los pacientes que pueden tolerar la eritromicina pueden continuar el tratamiento durante varios meses, siempre que sea beneficioso para la mejora de los síntomas y no haya efectos secundarios.

　　Los efectos secundarios de la eritromicina incluyen náuseas, vómitos, diarrea, etc. A altas dosis, también se han reportado casos de taquicardia ventricular. La eritromicina también puede causar una inhibición presináptica de la unión neuromuscular subclínica, lo que empeora la enfermedad de la miastenia gravis. El uso a largo plazo de la eritromicina también debe considerar la generación de cepas resistentes.523Y EM-574Que tiene solo efecto estimulante y no actividad antibacteriana, puede resolver este problema.

　　Peeters y col. utilizaron inyección intravenosa de motilina para tratar6Un paciente con estenosis gástrica diabética grave, que acelera significativamente la evacuación de líquidos y sólidos gástricos. Por lo tanto, la motilina podría proporcionar un nuevo método de tratamiento para la estenosis gástrica en el futuro.

　　Los medicamentos estimulantes con diferentes mecanismos de acción pueden ser utilizados conjuntamente según sea necesario, o pueden ser utilizados en alternancia varios medicamentos, para evitar efectos secundarios y reacciones de tolerancia rápida debido a la aplicación a largo plazo o en grandes dosis de un solo medicamento.

　　4Cirugía

　　Para una minoría de pacientes con estenosis gástrica refractaria, se puede utilizar cirugía. Se han reportado casos en los que se realiza una resección gástrica mayor y una anastomosis gastroenteriana en pacientes con estenosis gástrica idiopática, lo que ha resultado en una mejora significativa de los síntomas. Algunos pacientes con estenosis gástrica postoperatoria han mejorado significativamente después de una resección gástrica más extensa y la creación de un drenaje Roux-en-Y. Yeung y col. informaron sobre un caso de paciente diabético con estenosis gástrica refractaria debido a una úlcera duodenal, seguida de una vagotomía y una plicatura pilórica, lo que resultó en una estenosis gástrica refractaria,从而导致顽固性恶心、呕吐，促动力性药物治疗无效，而采用X线透视下经皮胃造瘘插管治疗后，取得长期缓解。

　　5Otras terapias

　　El estímulo gástrico (Gastric Pacing) puede restablecer el ritmo de ondas eléctricas lentas desordenadas del estómago,恢复正常胃运动。有人尝试用于治疗手术后胃轻瘫伴胃电节律紊乱的患者，有一定疗效。但其技术问题及其在胃轻瘫治疗中的作用尚需进一步研究。