Der primäre Gastric Paresis ist oft sekundär und hat häufige Ursachen:
1Diabetes;
2Kollagenosen wie die progressive systemische Sklerodermie (PSS);
3Operationen am Magen oder der Vagusnervsektion;
4Infektionen oder metabolische Störungen;
5Zentralnervensystemerkrankungen und bestimmte Medikamente sowie die Senkung der Tension des Vagusnervs und die Rolle von Enterohormonen und Peptiden könnten ebenfalls eine Rolle spielen. Bei Gastric Paresis könnten die Konzentration und die Funktion der Motilin-Rezeptoren abnormal sein.
Die Ursachen für eine Gastric Paresis können eine primäre Störung der Gastrischen Motilität (idiopathische Gastric Paresis) oder eine sekundäre Erkrankung durch bestimmte systemische Erkrankungen und Operationen am Magen sein. Der Mechanismus der Magenentleerung umfasst glatte Muskelzellen im Magen, die innere oder äußere Nervensysteme des Gastrointestinaltrakts, das Zentralnervensystem und Hormone, und eine Abnormalität in jedem dieser Faktoren kann eine Gastric Paresis verursachen.
II. Diabetesbedingte Gastrische Hypokinesie (DGP)
Bei Diabetespatienten mit oraler Antidiabetika im Typ 1 oder Typ 2 Diabetes tritt oft eine Bewegungsstörung des gesamten gastrointestinalen Systems auf. Etwa40% tritt eine Gastrische Hypokinesie auf.
1937Das Jahr, Ferroir beobachtete, dass bei Diabetespatienten die Röntgenkontrastuntersuchung des Magens eine geschwächte Bewegung zeigt.1945Das Jahr Rundles beschrieb erstmals klar die Korrelation zwischen Verzögerung der Magenentleerung und Diabetes.1958Das Jahr Kassander war der erste, der den Begriff 'diabetische Gastrische Hypokinesie' verwendete.
Die gastrointestinalen Bewegungsstörungen bei Patienten mit diabetischer Gastrischer Hypokinesie sind durch das Fehlen des III. Phases der MMC während der Magen-Darm-Interphase und eine verminderte Pylorusbewegung nach dem Essen gekennzeichnet, eine unkoordinierte Kontraktion des Pylorus, des Pylorus und des Zwölffingerdarms sowie eine Pyloruskrampf, was zu einer Verzögerung der Entleerung von festen Nahrungsmitteln führt. Bei DGP-Patienten ist eine Funktionsstörung der proximalen Magenrektilität in der frühen Phase vorhanden, was zu einer schnellen Entleerung von Flüssigkeiten führt, aber in der späten Phase ist auch die Entleerung von Flüssigkeiten erheblich verzögert.
Die Ursache der Verzögerung der Magenentleerung bei DGP-Patienten ist hauptsächlich ein Verlust des Vagusnervs (autonome Neuropathie), und Hyperglykämie hat auch eine hemmende Wirkung auf die Magenentleerung. Nach einer künstlichen Fütterung oder einem Insulin-induzierten Hypoglykämie bei Diabetespatienten wird die Sekretion von Magensäure reduziert, was auf eine Vagusneuropathie hinweist. Guy et al. fanden morphologische Veränderungen des Vagusnervs bei Diabetespatienten, darunter eine erhebliche Verringerung der myelatischen Axonendichte und eine Verkleinerung des Durchmessers der verbleibenden Axone. Andere Studien haben jedoch keine morphologischen Anomalien im Magenwand- oder Bauchvagusnerv bei Diabetespatienten entdeckt. Bei DGP-Patienten sind auch keine Veränderungen im Interstitiellen Nervensystem festzustellen. Carbamoylmethylcholin und Cisaprid können die Kontraktion des Pylorus bei DGP-Patienten stimulieren, was auf eine intakte Funktion der glatten Muskulatur des Pylorus hinweist.
III. Nachoperative Gastrische Hypokinesie
Nach der Magenoperation tritt oft eine Gastric Hypokinesie auf. Die Inzidenz von Verzögerung der Magenentleerung nach Vagotomie beträgt5%~10%, nach der Operation der Entfernung des Vagusnervs und der Pylorusplastik28%~40% der Fälle zeigen eine Verzögerung der Entleerung von Feststoffen aus dem Magen. Die Entfernung des Vagusnervs führt zu einer Verringerung der Relaxationsfunktion des Magenbodens, der Kontraktion des Pylorus und der koordinierten Relaxation des Pylorus, was zu einer Beschleunigung der Flüssigkeitsentleerung und einer Verzögerung der Feststoffentleerung des Magens führt. Aber die hochselektive (Parietalzellen) Entfernung des Vagusnervs kann nur die Verzögerung der Feststoffentleerung verlängern, hat aber keinen Einfluss auf die allgemeine Magenentleerung.
Patienten mit Ulkuskrankheiten und Pylorusverschluss, die nach einer Teil subtotalen Magenresektion und Vagotomie operiert wurden, beträgt30% tritt eine Gastric Hypokinesie auf. Bei diesen Patienten wurde eine niedrige Basisspannung des Restmagens bei der Messung des proximalen Magendruckes festgestellt, was die Hauptursache für die Magenretention ist. Roux-en-Patienten mit Y-Syndrom haben auch eine Verzögerung der Restmagenentleerung. Nach der Operation kann eine Gastric Hypokinesie mit verschiedenen Typen von langsamen Magenpotentialrhythmen und dem Fehlen von MMC auftreten, was auch mit einer Verzögerung der Magenentleerung zusammenhängt.
IV. Neurotische Anorexie
约8Bei 0% der Patienten mit nervöser Bulimie gibt es eine Verzögerung der Magenentleerung von Feststoffen, aber die Entleerung von Flüssigkeiten ist normal. Eine Verzögerung der Magenentleerung ist mit einer Störung des Bewegungsrhythmus der Pylorusmuskulatur, einer niedrigen Spannung der Magenbodenwand, einer Senkung der Konzentration von Noradrenalin und Neurotensin im Plasma nach der Mahlzeit sowie einer Schädigung der autonomen Nervensystemfunktion verbunden. Allerdings gibt es bei Patienten mit gleicher Grad der Gewichtsabnahme wie bei Patienten mit nervöser Bulimie ohne psychische Symptome keine signifikante Verzögerung der Entleerung.
V. Krankheiten, die die glatte Muskulatur des Magens betreffen
Diese Krankheiten können nicht nur andere systemische Organveränderungen verursachen, sondern sind oft mit einer diffusen Beteiligung der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Trakts verbunden, was zu einer Bewegungsstörung des Darms führt. Obwohl die Beteiligung des Ösophagus häufiger ist, kann auch die glatte Muskulatur des Magens betroffen sein und eine Gastric Hypokinesie verursachen. Progressive systemische Sklerodermie tritt oft mit einer Verzögerung der Magenentleerung auf. Der Entwicklungsprozess der gastrointestinalen Bewegungsstörung bei dieser Krankheit umfasst zwei Stufen, nämlich die Neuritis in der initialen Phase und die Myopathie aufgrund der Infiltration von Faserbindegewebe./oder eine Verzögerung der Flüssigkeitsentleerung, und die Verzögerung der Magenentleerung ist mit dem Ausmaß der Schwäche der Skelettmuskulatur verbunden.
Die meisten Patienten mit Muskeldystrophie haben eine Verzögerung bei der Entleerung von festen und flüssigen Nahrungsmitteln aus dem Magen. Bei diesen Patienten ist die Spannung im Zwölffingerdarm und im oberen Teil des Dünndarms erhöht, die Kontraktionsaktivität verstärkt, was auf einen Teil der Depolarisation aufgrund von Schäden an den glatten Muskeln zurückzuführen ist, was theoretisch die Widerstandsfähigkeit der Magenentleerung erhöhen kann und eine Verzögerung der Magenentleerung verursachen kann.
Amyloidose führt oft zu einer Invasion der Muskelschicht des Gastrointestinaltrakts, was zu einer Störung der motorischen Funktion führt.1956Jahre berichteten Intriere und Brown1Fälle betreffen nur den Magen. Neben der Beteiligung der Muskelschicht sind auch die durch Amyloidneuropathie und Vasopathie verursachten intestinalen Ischämien eine wichtige Ursache der Störung der Motilität des Gastrointestinaltrakts. Etwa70% der primären und55% der sekundären Amyloidosen zeigen Symptome des Gastrointestinaltrakts.
六、胃食管返流病
约60% der Patienten mit gastroösophagealer Refluxkrankheit haben eine Verzögerung der Magenentleerung, bislang ist unklar, ob diese Anomalie primär oder sekundär ist.
七、伴癌综合征
Bei einigen Tumorpatienten kann die Gastransitstörung Teil eines Karzinomsyndroms sein. Chinn und Kollegen berichten7Fälle von Lungenkarzinomen, darunter6Fälle entwickeln eine Gastransitstörung. Die histologische Untersuchung zeigt Degeneration des Nervennetzes zwischen den Muskeln, Verringerung der Neuronen und Axone, Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen sowie Entzündungszellen, Proliferation der Gliazellen, während die Nervenwurzeln unter der Schleimhaut nicht betroffen sind.
八、缺血性胃轻瘫
Libefrski und Kollegen haben kürzlich berichtet2Fälle von Verschlüssen der mesenterialen Arterien und chronischen Ischämien des Gastrointestinaltrakts, die eine schwere Gastransitstörung mit Störung des Elektroreizrhythmus und verwandten Symptomen aufweisen, entwickeln nach der Operation zur Transplantation von Umleitungsgefäßen6Monaten, kehrt die Entleerung von Feststoffen und der Elektroreizrhythmus des Magens der Patienten zurück zum Normalzustand, und die Symptome verschwinden ebenfalls.
九、特发性胃轻瘫
即原因不明的胃轻瘫,约占胃排空延迟患者的50%. Diese Patienten können in zwei Gruppen eingeteilt werden: eine Gruppe wird als funktionelle Dyspepsie diagnostiziert, die andere Gruppe ist von einer diffusen Beteiligung der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts betroffen, die eine Störung der Motilität des gesamten Gastrointestinaltrakts aufweist, außer der Gastransitstörung, oft mit Reizdarmsyndrom oder pseudobloßender Obstruktion und anderen Diagnosen.