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Syndrom der Gastric Paresis

  Das Syndrom der Gastric Paresis (GastroparesisSyndrome) ist ein klinisches Symptomkomplex, der durch eine verzögerte Magenentleerung gekennzeichnet ist. Die entsprechenden Untersuchungen haben keine organischen Läsionen im oberen Gastrointestinaltrakt oder im oberen Bauchbereich festgestellt. Nach der Ätiologie kann es in primäre und sekundäre Typen unterteilt werden. Der primäre Typ wird als idiopathische Gastric Paresis bezeichnet und tritt häufig bei jungen Frauen auf. Die Gastric Paresis kann nach der Schwere der Symptome und der Dauer der Krankheit in akute und chronische Typen eingeteilt werden. Chronische Gastric Paresis ist klinisch häufiger, und die Symptome dauern oft mehrere Monate oder länger wiederholt.10Jahre.

 

Inhaltsverzeichnis

1.Welche sind die Ursachen des Syndroms der Gastric Paresis?
2.Welche Komplikationen können durch das Syndrom der Gastric Paresis verursacht werden?
3.Welche sind die typischen Symptome des Syndroms der Gastric Paresis?
4.Wie kann das Syndrom der Gastric Paresis vorgebeugt werden?
5.Welche Laboruntersuchungen müssen bei Syndrom der Gastric Paresis durchgeführt werden?
6.Was sind die Ernährungsrichtlinien für Patienten mit Syndrom der Gastric Paresis?
7.Die gängigen Methoden der westlichen Medizin zur Behandlung des Syndroms der Gastric Paresis

1. Welche sind die Ursachen der Entwicklung des Syndroms der Gastric Paresis?

  Der primäre Gastric Paresis ist oft sekundär und hat häufige Ursachen:

  1Diabetes;

  2Kollagenosen wie die progressive systemische Sklerodermie (PSS);

  3Operationen am Magen oder der Vagusnervsektion;

  4Infektionen oder metabolische Störungen;

  5Zentralnervensystemerkrankungen und bestimmte Medikamente sowie die Senkung der Tension des Vagusnervs und die Rolle von Enterohormonen und Peptiden könnten ebenfalls eine Rolle spielen. Bei Gastric Paresis könnten die Konzentration und die Funktion der Motilin-Rezeptoren abnormal sein.

  Die Ursachen für eine Gastric Paresis können eine primäre Störung der Gastrischen Motilität (idiopathische Gastric Paresis) oder eine sekundäre Erkrankung durch bestimmte systemische Erkrankungen und Operationen am Magen sein. Der Mechanismus der Magenentleerung umfasst glatte Muskelzellen im Magen, die innere oder äußere Nervensysteme des Gastrointestinaltrakts, das Zentralnervensystem und Hormone, und eine Abnormalität in jedem dieser Faktoren kann eine Gastric Paresis verursachen.

  II. Diabetesbedingte Gastrische Hypokinesie (DGP)

  Bei Diabetespatienten mit oraler Antidiabetika im Typ 1 oder Typ 2 Diabetes tritt oft eine Bewegungsstörung des gesamten gastrointestinalen Systems auf. Etwa40% tritt eine Gastrische Hypokinesie auf.

  1937Das Jahr, Ferroir beobachtete, dass bei Diabetespatienten die Röntgenkontrastuntersuchung des Magens eine geschwächte Bewegung zeigt.1945Das Jahr Rundles beschrieb erstmals klar die Korrelation zwischen Verzögerung der Magenentleerung und Diabetes.1958Das Jahr Kassander war der erste, der den Begriff 'diabetische Gastrische Hypokinesie' verwendete.

  Die gastrointestinalen Bewegungsstörungen bei Patienten mit diabetischer Gastrischer Hypokinesie sind durch das Fehlen des III. Phases der MMC während der Magen-Darm-Interphase und eine verminderte Pylorusbewegung nach dem Essen gekennzeichnet, eine unkoordinierte Kontraktion des Pylorus, des Pylorus und des Zwölffingerdarms sowie eine Pyloruskrampf, was zu einer Verzögerung der Entleerung von festen Nahrungsmitteln führt. Bei DGP-Patienten ist eine Funktionsstörung der proximalen Magenrektilität in der frühen Phase vorhanden, was zu einer schnellen Entleerung von Flüssigkeiten führt, aber in der späten Phase ist auch die Entleerung von Flüssigkeiten erheblich verzögert.

  Die Ursache der Verzögerung der Magenentleerung bei DGP-Patienten ist hauptsächlich ein Verlust des Vagusnervs (autonome Neuropathie), und Hyperglykämie hat auch eine hemmende Wirkung auf die Magenentleerung. Nach einer künstlichen Fütterung oder einem Insulin-induzierten Hypoglykämie bei Diabetespatienten wird die Sekretion von Magensäure reduziert, was auf eine Vagusneuropathie hinweist. Guy et al. fanden morphologische Veränderungen des Vagusnervs bei Diabetespatienten, darunter eine erhebliche Verringerung der myelatischen Axonendichte und eine Verkleinerung des Durchmessers der verbleibenden Axone. Andere Studien haben jedoch keine morphologischen Anomalien im Magenwand- oder Bauchvagusnerv bei Diabetespatienten entdeckt. Bei DGP-Patienten sind auch keine Veränderungen im Interstitiellen Nervensystem festzustellen. Carbamoylmethylcholin und Cisaprid können die Kontraktion des Pylorus bei DGP-Patienten stimulieren, was auf eine intakte Funktion der glatten Muskulatur des Pylorus hinweist.

  III. Nachoperative Gastrische Hypokinesie

  Nach der Magenoperation tritt oft eine Gastric Hypokinesie auf. Die Inzidenz von Verzögerung der Magenentleerung nach Vagotomie beträgt5%~10%, nach der Operation der Entfernung des Vagusnervs und der Pylorusplastik28%~40% der Fälle zeigen eine Verzögerung der Entleerung von Feststoffen aus dem Magen. Die Entfernung des Vagusnervs führt zu einer Verringerung der Relaxationsfunktion des Magenbodens, der Kontraktion des Pylorus und der koordinierten Relaxation des Pylorus, was zu einer Beschleunigung der Flüssigkeitsentleerung und einer Verzögerung der Feststoffentleerung des Magens führt. Aber die hochselektive (Parietalzellen) Entfernung des Vagusnervs kann nur die Verzögerung der Feststoffentleerung verlängern, hat aber keinen Einfluss auf die allgemeine Magenentleerung.

  Patienten mit Ulkuskrankheiten und Pylorusverschluss, die nach einer Teil subtotalen Magenresektion und Vagotomie operiert wurden, beträgt30% tritt eine Gastric Hypokinesie auf. Bei diesen Patienten wurde eine niedrige Basisspannung des Restmagens bei der Messung des proximalen Magendruckes festgestellt, was die Hauptursache für die Magenretention ist. Roux-en-Patienten mit Y-Syndrom haben auch eine Verzögerung der Restmagenentleerung. Nach der Operation kann eine Gastric Hypokinesie mit verschiedenen Typen von langsamen Magenpotentialrhythmen und dem Fehlen von MMC auftreten, was auch mit einer Verzögerung der Magenentleerung zusammenhängt.

  IV. Neurotische Anorexie

  约8Bei 0% der Patienten mit nervöser Bulimie gibt es eine Verzögerung der Magenentleerung von Feststoffen, aber die Entleerung von Flüssigkeiten ist normal. Eine Verzögerung der Magenentleerung ist mit einer Störung des Bewegungsrhythmus der Pylorusmuskulatur, einer niedrigen Spannung der Magenbodenwand, einer Senkung der Konzentration von Noradrenalin und Neurotensin im Plasma nach der Mahlzeit sowie einer Schädigung der autonomen Nervensystemfunktion verbunden. Allerdings gibt es bei Patienten mit gleicher Grad der Gewichtsabnahme wie bei Patienten mit nervöser Bulimie ohne psychische Symptome keine signifikante Verzögerung der Entleerung.

  V. Krankheiten, die die glatte Muskulatur des Magens betreffen

  Diese Krankheiten können nicht nur andere systemische Organveränderungen verursachen, sondern sind oft mit einer diffusen Beteiligung der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Trakts verbunden, was zu einer Bewegungsstörung des Darms führt. Obwohl die Beteiligung des Ösophagus häufiger ist, kann auch die glatte Muskulatur des Magens betroffen sein und eine Gastric Hypokinesie verursachen. Progressive systemische Sklerodermie tritt oft mit einer Verzögerung der Magenentleerung auf. Der Entwicklungsprozess der gastrointestinalen Bewegungsstörung bei dieser Krankheit umfasst zwei Stufen, nämlich die Neuritis in der initialen Phase und die Myopathie aufgrund der Infiltration von Faserbindegewebe./oder eine Verzögerung der Flüssigkeitsentleerung, und die Verzögerung der Magenentleerung ist mit dem Ausmaß der Schwäche der Skelettmuskulatur verbunden.

  Die meisten Patienten mit Muskeldystrophie haben eine Verzögerung bei der Entleerung von festen und flüssigen Nahrungsmitteln aus dem Magen. Bei diesen Patienten ist die Spannung im Zwölffingerdarm und im oberen Teil des Dünndarms erhöht, die Kontraktionsaktivität verstärkt, was auf einen Teil der Depolarisation aufgrund von Schäden an den glatten Muskeln zurückzuführen ist, was theoretisch die Widerstandsfähigkeit der Magenentleerung erhöhen kann und eine Verzögerung der Magenentleerung verursachen kann.

  Amyloidose führt oft zu einer Invasion der Muskelschicht des Gastrointestinaltrakts, was zu einer Störung der motorischen Funktion führt.1956Jahre berichteten Intriere und Brown1Fälle betreffen nur den Magen. Neben der Beteiligung der Muskelschicht sind auch die durch Amyloidneuropathie und Vasopathie verursachten intestinalen Ischämien eine wichtige Ursache der Störung der Motilität des Gastrointestinaltrakts. Etwa70% der primären und55% der sekundären Amyloidosen zeigen Symptome des Gastrointestinaltrakts.

  六、胃食管返流病

  约60% der Patienten mit gastroösophagealer Refluxkrankheit haben eine Verzögerung der Magenentleerung, bislang ist unklar, ob diese Anomalie primär oder sekundär ist.

  七、伴癌综合征

  Bei einigen Tumorpatienten kann die Gastransitstörung Teil eines Karzinomsyndroms sein. Chinn und Kollegen berichten7Fälle von Lungenkarzinomen, darunter6Fälle entwickeln eine Gastransitstörung. Die histologische Untersuchung zeigt Degeneration des Nervennetzes zwischen den Muskeln, Verringerung der Neuronen und Axone, Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen sowie Entzündungszellen, Proliferation der Gliazellen, während die Nervenwurzeln unter der Schleimhaut nicht betroffen sind.

  八、缺血性胃轻瘫

  Libefrski und Kollegen haben kürzlich berichtet2Fälle von Verschlüssen der mesenterialen Arterien und chronischen Ischämien des Gastrointestinaltrakts, die eine schwere Gastransitstörung mit Störung des Elektroreizrhythmus und verwandten Symptomen aufweisen, entwickeln nach der Operation zur Transplantation von Umleitungsgefäßen6Monaten, kehrt die Entleerung von Feststoffen und der Elektroreizrhythmus des Magens der Patienten zurück zum Normalzustand, und die Symptome verschwinden ebenfalls.

  九、特发性胃轻瘫

  即原因不明的胃轻瘫,约占胃排空延迟患者的50%. Diese Patienten können in zwei Gruppen eingeteilt werden: eine Gruppe wird als funktionelle Dyspepsie diagnostiziert, die andere Gruppe ist von einer diffusen Beteiligung der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts betroffen, die eine Störung der Motilität des gesamten Gastrointestinaltrakts aufweist, außer der Gastransitstörung, oft mit Reizdarmsyndrom oder pseudobloßender Obstruktion und anderen Diagnosen.

2. 胃轻瘫综合征容易导致什么并发症

  1、糖尿病性胃轻瘫(DGP)糖尿病患者常存在整个胃肠道运动异常。

  2、手术后胃轻瘫胃手术后常伴有胃轻瘫。迷走神经切断术后胃排空延迟的发生率为5%~10%, nach der Operation der Entfernung des Vagusnervs und der Pylorusplastik28%~40% der Fälle zeigen eine Verzögerung der Entleerung von Feststoffen aus dem Magen. Die Entfernung des Vagusnervs führt zu einer Verringerung der Relaxationsfunktion des Magenbodens, der Kontraktion des Pylorus und der koordinierten Relaxation des Pylorus, was zu einer Beschleunigung der Flüssigkeitsentleerung und einer Verzögerung der Feststoffentleerung des Magens führt. Aber die hochselektive (Parietalzellen) Entfernung des Vagusnervs kann nur die Verzögerung der Feststoffentleerung verlängern, hat aber keinen Einfluss auf die allgemeine Magenentleerung.

  3Nervöse Anorexie约8Bei 0% der Patienten mit nervöser Bulimie gibt es eine Verzögerung der Magenentleerung von Feststoffen, aber die Entleerung von Flüssigkeiten ist normal. Eine Verzögerung der Magenentleerung ist mit einer Störung des Bewegungsrhythmus der Pylorusmuskulatur, einer niedrigen Spannung der Magenbodenwand, einer Senkung der Konzentration von Noradrenalin und Neurotensin im Plasma nach der Mahlzeit sowie einer Schädigung der autonomen Nervensystemfunktion verbunden. Allerdings gibt es bei Patienten mit gleicher Grad der Gewichtsabnahme wie bei Patienten mit nervöser Bulimie ohne psychische Symptome keine signifikante Verzögerung der Entleerung.

  4Krankheiten, die die glatte Muskulatur der Magenwand betreffen, können nicht nur andere Organveränderungen in anderen Systemen verursachen, sondern auch eine diffuse Beteiligung der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts hervorrufen, was zu einer Störung der motorischen Funktion des Darms führt. Obwohl die Beteiligung des Ösophagus häufiger ist, kann auch die glatte Muskulatur der Magenwand betroffen sein und eine Gastransitstörung verursachen.

3. Welche typischen Symptome hat das Syndrom der Gastrischen Hypokinesie

  1、Die Motilität des Magens窦 ist niedrig, was die Entleerung des Magens verzögert.

  2、Die Elastizität des proximalen Magens ist niedrig, was die Kapazität des Magens verringert.

  3、Der Druck im proximalen Magen ist niedrig, was die Entleerung des Magenflüssigkeit verzögert.

  4、Die Bewegung des Magens, des Pylorus und des Zwölffingerdarms ist unkoordiniert, daher ist die Hauptmanifestation dieser Krankheit die verzögerte Gastrische Entleerung, oft gibt es Symptome wie Early satiety, epigastrische Schwellung nach dem Essen und Unbehagen im Oberbauch nach dem Essen.

4. Wie kann man das Syndrom der Gastrischen Hypokinesie vorbeugen

  1、Sollte eine kalorienarme, kohlenhydratreiche, flüssige Ernährung mit weniger Mahlzeiten und mehr Snacks gegeben werden, um die Entleerung des Magens zu erleichtern. Da Rauchen die Magenentleerung verlangsamen kann, sollte aufgehört werden. Es sollte vermieden werden, Medikamente zu verwenden, die die Magenentleerung verzögern können. Die Symptome der Gastrischen Hypokinesie sind oft mit dem Essen verbunden, die Symptome sind nach dem Essen oder während des Essens ausgeprägter, manchmal auch im Fasten, der Erbrechensinhalt enthält4~6Die Nahrung, die vor einer Stunde gegessen wurde, oder die des Vortages. Daher ist die regelmäßige Nahrungsaufnahme die Grundtherapie für Diabetes mellitus mit Gastrischer Hypokinesie, Patienten sollten den Übermaß an Nahrung meiden und die täglichen Mahlzeiten regelmäßig und quantitativ planen, die Mengenverteilung der Mahlzeiten früh, mittag und abend sollte1/3。

  2、In der Regel ist Diabetes eine häufige Ursache von Gastrischer Hypokinesie, ist die Diabetes-Neuropathie, die die Nerven schädigt, die den Bewegungen des gastrointestinalen Systems支配, eine Krankheit mit Störung der Motilität des Gastrointestinaltrakts, auch bekannt als Gastrische Paralyse, Gastrische Schwäche, Gastrische Retention und so weiter.2Typ Diabetes mellitus haben mindestens5Über 0% mit Diabetes mellitus Gastrische Hypokinesie, tritt häufiger bei Diabetes mellitus-Patienten auf, die nicht behandelt, falsch behandelt oder unregelmäßig behandelt werden, davon sind insulinabhängige Diabetes mellitus-Patienten häufiger.

 

5. Welche Laboruntersuchungen müssen bei Syndromen der Gastrischen Hypokinesie durchgeführt werden

  1、Magenentleerungsfunktionstest

  Es gibt viele Methoden zur Untersuchung der Magenentleerungsfunktion, derzeit wird angenommen, dass die radioaktive Substanz Gastrische Entleerungstest in der Regel priorisiert werden sollte, für Patienten mit unklaren Ursachen von Dyspepsie, wenn die Bedingungen es erlauben, sollte die Routineuntersuchung der radioaktiven Markierung von festen und flüssigen Magenentleerungstests durchgeführt werden, dieser Test hat einen wichtigen Wert für die Diagnose und ist auch ein wichtiges objektives Bewertungsmedium für die Beobachtung der Wirksamkeit der katalytischen Medikamente, die Methoden wie catheterisierte und X-ray Bariummahlzeit oder nicht röntgenunterschiedliche Marker haben viele Defekte und werden weniger angewendet, die Impedanztechnologie kann die Entleerung des Magenflüssigkeit messen, möglicherweise wird sie in der Zukunft breit eingesetzt, die Ultraschallmessung der Magenentleerung erfordert eine höhere technische Anforderungen und wird derzeit nur als Forschungsmittel verwendet.

  2、Mageninnendruckmessung

  Diese Untersuchung wird nur durchgeführt, wenn die Magenentleerungstest abnorm ist, bei Patienten mit Gastrischer Hypokinesie kann die intragastrische Messung des Drucks Anomalien der Magenbewegung zeigen, am häufigsten ist eine niedrige Bewegung der Gastransversum nach dem Essen, bei Patienten mit Gastrischer Hypokinesie nach einer großen Magenresektion kann die Messung des Drucks im proximalen Magen eine niedrige Grundspannung zeigen.

  3、Gastroelektrische Kurve

  Die Hautgastroelektrische Kurve ist eine nichtinvasive Untersuchungsmethode, die Grundlegende elektrische Rhythmus des Magens beträgt jede Minute3Die Langsamwellenpotenziale bestimmen die Frequenz und die Leitungsrichtung der Magenmuskelschläge, wenn die Langsamwellenpotenziale verschwinden, können die Aktionspotenziale des Magens und die Kontraktion des Magens nicht auftreten. Es wurde festgestellt, dass eine Vielzahl von Arten von Gastric Hypokinesie Gastrische Elektrogramm-Disorder aufweisen können, wie Gastrische Hypertachycardia, Gastrische Hypokinesia und Gastrische Elektrogramm-Dysrhythmia, diese Abnormitäten können zu verzögerter Gastroenterogastrische Entleerung führen, einige katalytische Medikamente können sie in den Normalzustand zurückbringen.

6. Die Ernährungsempfehlungen und -verboten für Patienten mit Gastrichypertrophie-Syndrom

  Patienten mit Gastrichypertrophie-Syndrom sollten eine fettarme, ballaststoffarme Diät, weniger Mahlzeiten und mehr Snacks, hauptsächlich Flüssigkeiten, befolgen, um die Entleerung des Magens zu erleichtern. Da Rauchen die Entleerung des Magens verlangsamen kann, sollte auf Rauchen verzichtet werden. Es sollte versucht werden, mehr Meeresmuscheln, Seetang, Algen, Daphnia, Krokodil, Karpfen, Meeresschildkröte, Schlangennest, Seetier, Wasser Cobra, Reismehl, Wasserlinsen, Mandeln, Schafe, Nieren, Bohnen, Sandwürmer, Barsch, Seehase zu essen.

7. Die Standardbehandlung der Westlichen Medizin bei der Gastrichypertrophie-Syndrom

  1、allgemeine Behandlung

  Patienten mit Gastrichypertrophie sollten eine fettarme, ballaststoffarme Diät, weniger Mahlzeiten und mehr Snacks, hauptsächlich Flüssigkeiten, befolgen, um die Entleerung des Magens zu erleichtern. Da Rauchen die Entleerung des Magens verlangsamen kann, sollte auf Rauchen verzichtet werden. Es sollte versucht werden, Medikamente zu vermeiden, die die Entleerung des Magens verzögern.

  2、Behandlung der primären Erkrankung

  Bei der diabetischen Gastrichypertrophie sollte versucht werden, den hohen Blutzuckerspiegel zu kontrollieren, bei einigen Patienten kann die Symptomatik durch die Kontrolle des hohen Blutzuckerspiegels verbessert werden. Bei Patienten mit neurotischer Anorexie kann die Zufuhr ausreichender Kalorien die Entleerung des Magens verbessern und die Korrektur der psychischen Störungen ist für die vollständige Wiederherstellung der Symptome ebenfalls notwendig. Malageleda et al. berichten1Ein Beispiel ist die Beseitigung der Symptome der Gastrichypertrophie nach der Entfernung eines Lungenkarzinoms, die Wiederherstellung der Gastr motilität. Wie bereits erwähnt, kann die ischämische Gastrichypertrophie, die durch die chronische Okklusion der mesenteriellen Arterie verursacht wird, nach der Gefäßrekonstruktion vollständig wiederhergestellt werden.

  3、motilitätssteigernde Medikamente

  Die Anwendung motilitätssteigernder Medikamente ist derzeit der effektivste Behandlungsansatz für die meisten Patienten mit Gastrichypertrophie. Motilitätssteigernde Medikamente sind eine Klasse von Medikamenten, die die Aktivität der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts wiederherstellen, stärken und koordinieren können und die Rotation der Substanzen im Hohlraum beschleunigen.

  Carbamoylmethylcholin kann die Frequenz und Amplitude der Kontraktion des Magens erhöhen, aber radioisotopische Gastrichypertrophie-Tests zeigen, dass es die Entleerung des Magens nicht beschleunigen kann, daher glauben einige, dass dieses Medikament nicht zu den motilitätssteigernden Medikamenten gehört.

  Derzeit häufig verwendete motilitätssteigernde Medikamente sind Metoclopramid, Domperidon und Cisaprid, die die Frequenz und Amplitude der Kontraktion des Pylorus erhöhen und die Koordination der Kontraktion des Pylorus und des Duodenum stärken, zur Behandlung verschiedener Typen von Gastrichypertrophie verwendet werden, beschleunigen die Entleerung des Magens und verbessern die klinischen Symptome. Allerdings sind die Ergebnisse der langfristigen Behandlung mit Metoclopramid und Domperidon nicht sehr zufriedenstellend, während Cisaprid bei langfristiger Anwendung immer noch eine gute Wirkung hat.

  In den letzten Jahren hat die motilitätssteigernde Wirkung von Erythromycin besondere Aufmerksamkeit erregt. Erythromycin als Motilin-Rezeptor-Aktivator stimuliert die Bewegung des Gastrointestinaltrakts und induziert nach dem Essen eine ähnliche Phase MMC III der Digestionsintervalle, was eine starke Kontraktion des Pylorus verursacht, den Pylorusdruck senkt und die Koordination der Kontraktion des Pylorus und des Duodenum verbessert, fördert die Entleerung von festen Nahrungsmitteln (einschließlich größerer, unverdauter Nahrungspartikel).

  1990 Jahre) Janssens und Kollegen verwendeten erstmals Erythromycin zur Behandlung der diabetischen Gastrichypertrophie mit guter kurzfristiger Wirkung.1993Jahre) Richards und Kollegen verwendeten erstmals Erythromycin zur Behandlung der idiopathischen Gastrichypertrophie mit gutem Erfolg und bewiesen, dass Erythromycin sowohl intravenös als auch kurzfristig oral (4Woche) oder langfristig oral (1~11Eine monatige Therapie kann die gastrointestinale Solidus-Entleerung verbessern, die klinischen Symptome lindern und keine signifikanten Nebenwirkungen hervorrufen. Erythromycin hat auch eine gute Wirkung bei neurotischer Anorexie, nach der Vagusnervresektion, bei progressiver systemischer Sklerodermie und bei Chemotherapie bei Krebs verursachter Gastrichypertrophie.

  Über die Anwendung von Erythromycin: Camilleri empfiehlt, zunächst3mg/kg Körpergewicht intravenös injiziert, alle8Stunden1mal, die auf den Zeitpunkt der Nahrungsaufnahme nach der Erreichung der Verträglichkeit umgestellt wird250mg, täglich3mal, in der Regel nicht mehr als10Tagen. Patienten, die Erythromycin vertragen, können es für mehrere Monate einnehmen, solange es den Symptomen zugutekommt und keine Nebenwirkungen hervorruft.

  Die Nebenwirkungen von Erythromycin sind Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöe usw. In hohen Dosen gibt es Berichte über ventrikuläre Tachykardie. Erythromycin kann auch subklinische präsynaptische Hemmung der neuro-muskulären Junctionen verursachen und die Symptome von Myasthenia gravis verschlimmern. Die Langzeitanwendung von Erythromycin erfordert auch die Berücksichtigung der Problematik der Resistenzentwicklung, und die Derivate von Erythromycin, EM-523und EM-574Ohne antimikrobielle Aktivität kann dieses Problem gelöst werden.

  Motilin, Peeters et al. haben die intravenöse Infusion von Motilin behandelt6Ein schwerer Patient mit diabetischer Gastrastase, der die Entleerung von Magenflüssigkeit und -festkörpern erheblich beschleunigt. Daher könnte Motilin in Zukunft eine neue Behandlungsmethode für Gastrastase bieten.

  Motilitätssteigernde Medikamente mit verschiedenen Wirkmechanismen können bei Bedarf kombiniert oder in Wechselbehandlung eingesetzt werden, um unerwünschte Wirkungen und schnelle Toleranzentwicklung durch die große Dosierung oder die lange Anwendung eines einzigen Arzneimittels zu vermeiden.

  4und operative Behandlung

  Für einige wenige Patienten mit refraktärer Gastrastase kann eine Operation durchgeführt werden. Es gibt Berichte, dass bei einigen Patienten mit idiopathischer Gastrastase nach Teilentfernung des Magens und Anlage eines Gastrojejunostomas die Symptome erheblich gelindert wurden. Einige Patienten mit postoperativer Gastrastase verbesserten ihre Symptome erheblich nach weiterer umfassender Magenresektion und Anlage eines Roux-en-Y-Drainages. Yeung et al. berichten von einem Diabetiker, der nach einer Operation wegen Zwölffingerdarmulkus eine Vagusnervresektion und eine Pyloroplastik aufgrund von refraktärer Gastrastase litt, die zu chronischer Übelkeit und Erbrechen führte, und bei dem die motilitätssteigernde Medikamente erfolglos waren. Nach der langfristigen Linderung durch perkutane Gastrotomie unter Röntgenkontrolle wurde eine Langzeitlinderung erzielt.

  5und andere Behandlungsmethoden

  Gastric Pacing (Gastric Pacing) kann den gestörten Takt der langsam fließenden Gastrhythmie des Magens wiederherstellen und somit die normale Magenmotorik wiederherstellen. Einige haben es versucht, um Magenparesen nach Operationen mit gestörter Gastrhythmie zu behandeln, mit bestimmten Behandlungserfolgen. Allerdings müssen die technischen Probleme und die Rolle dieses Verfahrens bei der Behandlung von Magenparesen weiter erforscht werden.

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