一、Les cas secondaires de la gastroparésie primaire sont souvent :
1le diabète ;
2les maladies des tissus conjonctifs, telles que la sclérodermie systémique progressive (PSS) ;
3les opérations gastriques ou la section du nerf vague ;
4l'infection ou les anomalies métaboliques ;
5les maladies du système nerveux central et certains médicaments, etc. De plus, la diminution de la tonus du nerf vague et les hormones intestinales ainsi que les substances peptidiques peuvent également jouer un certain rôle. Chez les patients atteints de gastroparésie, les niveaux de motilin et la fonction des récepteurs de motilin peuvent être anormaux.
Les causes de la gastroparésie peuvent être des troubles primaires de la fonction motrice gastrique (gastroparésie idiopathique) ou secondaires à certaines maladies systémiques et certaines opérations gastriques. Le mécanisme de vidange gastrique implique les muscles lisses gastriques, le système nerveux intrinsèque ou extrinsèque gastro-intestinal, le système nerveux central et les hormones, et toute anomalie de l'un de ces facteurs peut entraîner une gastroparésie.
Deuxièmement, l'hypotonie gastrique diabétique (DGP) (DGP)
Les patients diabétiques souffrent souvent d'anomalies de la motilité gastro-intestinale dans tout l'intestin. Chez les patients diabétiques de type 1 ou 2 traités par des médicaments hypoglycémiques oraux, environ40% de ces patients développent une hypotonie gastrique.
1937En 1979, Ferroir a observé que les patients diabétiques présentent une faiblesse de la motilité gastrique lors de l'examen radiographique avec le baryum.1945En 1979, Rundles a décrit clairement la relation entre le retard d'évacuation gastrique et le diabète.1958En 1979, Kassander a été le premier à appliquer le terme de 'hypotonie gastrique diabétique'.
Les troubles de la motilité gastro-intestinale chez les patients atteints de hypotonie gastrique diabétique se manifestent par la disparition de la phase III des ondes complexes mobiles interdigestives (MMC) et une faible motilité gastrique post-prandiale, une contraction incoordonnée de la bosse gastrique, du pylore et du duodénum, et une spasme pylorique, retardant ainsi l'évacuation des aliments solides. Les patients atteints de DGP présentent une dysfonction de la relaxation réceptive proximale de l'estomac à un stade précoce, ce qui entraîne une évacuation rapide des liquides, mais à un stade tardif, l'évacuation des liquides dans l'estomac est également considérablement retardée.
Les causes du retard d'évacuation gastrique chez les patients atteints de DGP sont principalement dues à des lésions du nerf vague (lésions neuropathiques autonomes), et l'hyperglycémie a également une抑制作用 sur l'évacuation gastrique. Après une hypoglycémie induite par une pseudo-alimentation ou de l'insuline chez les diabétiques, la réaction de sécrétion d'acide gastrique diminue, ce qui suggère une lésion du nerf vague. Guy et al. ont découvert que la morphologie du nerf vague chez les diabétiques est caractérisée par une densité d'axones démyélinés sévèrement réduite et un diamètre des axones résiduels fin. D'autres études n'ont pas révélé d'anomalies morphologiques des nerfs vagues gastro-intestinaux ou abdominaux chez les diabétiques. Les ganglions nerveux intermusculaires des patients atteints de DGP ne montrent pas de changements anormaux. La carbamylmethylcholine et la cisapride peuvent stimuler la contraction de la bosse gastrique chez les patients atteints de DGP, ce qui suggère que la fonction des muscles lisses de la bosse gastrique est complète.
Troisièmement, l'hypotonie gastrique post-opératoire
L'hypotonie gastrique est fréquente après une chirurgie gastrique. Le taux de retard d'évacuation gastrique après une section vago-vestibulaire est5% à10% après l'opération, la section bilatérale du nerf vague et la plastie pylorique28% à40 % de l'évacuation des aliments solides dans l'estomac est ralentie. La section bilatérale du nerf vague réduit la fonction de relaxation de la base gastrique, la contraction de l'antrum gastrique et la fonction de relaxation协调e de la pylore. Cela entraîne une accélération de l'évacuation des liquides et un ralentissement de l'évacuation des aliments solides. Cependant, la section bilatérale sélective (cellules parathyroïdiennes) du nerf vague ne peut que prolonger le délai d'évacuation des aliments solides, sans affecter l'évacuation gastrique totale.
Les patients atteints d'ulcère gastro-duodénal avec sténose pylorique subissent une gastrectomie partielle et une section bilatérale de la vago-vestibulaire après30% de ces patients développent une hypotonie gastrique. Chez ces patients, la mesure de la pression statique proximale de l'estomac a révélé que la basse tension de base du reste de l'estomac est la principale cause de la stase gastrique. Roux-en-Les patients atteints du syndrome Y peuvent également présenter un retard d'évacuation du reste de l'estomac. Après une chirurgie, la hypotonie gastrique peut se développer avec divers types d'irrégularités des ondes lentes électriques gastriques et une absence de MMC, ce qui est également lié au retard d'évacuation gastrique.
Quatrièmement, l'anorexie nerveuse
Environ80 % des patients anorexiques nerveux présentent un délai d'évacuation des aliments solides dans l'estomac, mais l'évacuation des liquides est normale. Le délai d'évacuation est associé à une désorganisation du rythme de contraction de la antrum gastrique, une hypotension gastrique, une diminution des concentrations plasmatiques de noradrénaline et de vasoactive intestinal peptide, et une lésion de la fonction autonome. Cependant, chez les patients qui ont une perte de poids équivalente à celle des patients anorexiques nerveux sans symptômes mentaux, il n'y a pas de délai d'évacuation significatif.
Cinquièmement, les maladies touchant les muscles lisses gastriques
Ces maladies, en plus de pouvoir causer des lésions d'autres organes systémiques, sont souvent accompagnées d'une atteinte diffuse des muscles lisses gastro-intestinaux, entraînant une dyskinésie intestinale. Bien que l'oesophage soit souvent atteint, les muscles lisses de l'estomac peuvent également être touchés, entraînant une hypotonie gastrique. La dystrophie systémique progressive est souvent accompagnée d'un retard d'évacuation gastrique. Le développement des troubles de la motilité gastro-intestinale de cette maladie comprend deux phases, à savoir la névrite initiale et la myosite due à l'invasion des tissus fibroïques musculaires. La polymyosite et la dermatomyosite peuvent entraîner un retard d'évacuation des aliments solides et/ou un retard d'évacuation des liquides, et le retard d'évacuation gastrique est lié à l'importance de la faiblesse des muscles squelettiques.
Les patients atteints de dystrophie musculaire dystrophique présentent souvent un retard d'évacuation des aliments solides et liquides dans l'estomac. Chez ces patients, la tension du duodénum et de l'intestin grêle proximal est augmentée, et l'activité de contraction est accrue, ce qui est considéré comme dû à des lésions des muscles lisses qui entraînent une dépolarisation partielle, ce qui pourrait théoriquement augmenter la résistance à l'évacuation gastrique, retardant ainsi l'évacuation gastrique.
La淀粉样变性常有胃肠道肌层浸润,引起运动功能障碍。1956ans Intriere et Brown ont rapporté1Des cas de淀粉样变性仅累及胃的原发性淀粉样变性。除肌层受累外,淀粉样神经病变以及血管病变所致的有肠道缺血,也是引起胃肠道运动功能障碍的重要原因。约70 % des cas primaires et55Des cas de淀粉样变性继发性发生消化道症状。
、胃食管返流病
Environ60 % des patients souffrant de reflux gastro-oesophagien ont un ralentissement de l'évacuation gastrique, et il n'est pas encore clair si cette anomalie est primaire ou secondaire.
、伴癌综合征
Dans certains patients cancéreux, l'atonie gastrique peut faire partie du syndrome associé au cancer. Chinn et al. ont rapporté7Des patients atteints de carcinome pulmonaire, dont6Des patients ont développé une atonie gastrique. L'examen histologique montre une dégeneration des plexus nerveux intermédiaires, une réduction des neurones et des axones, une infiltration de cellules inflammatoires telles que les lymphocytes et les plasmocytes, une hyperplasie des cellules gliales, et les plexus nerveux sous-muqueux ne sont pas affectés.
、缺血性胃轻瘫
Libefrski et al. ont récemment rapporté2Des patients souffrant d'occlusion artérielle péritonéale et d'ischémie gastro-intestinale chronique ont développé une atonie gastrique sévère, accompagnée d'une désorganisation du rythme électrique gastrique et de symptômes associés. Après la transplantation veineuse bypass6mois, l'évacuation des aliments solides et le rythme électrique gastrique des patients reviennent à la normale, et les symptômes disparaissent également.
Neuro gastrique idiopathique
C'est-à-dire l'atonie gastrique idiopathique, qui représente environ50 %. Ces patients peuvent être divisés en deux groupes principaux : un groupe diagnostiqué avec une dyspepsie fonctionnelle, et un autre groupe atteint par une atteinte diffuse des muscles lisses gastro-intestinaux, le dernier présentant une désorganisation motrice gastro-intestinale complète, avec des symptômes tels que la syndrome de l'intestin irritable ou l'obstruction intestinale pseudo-obstructive, etc.