1. 원발성 위장 이상근전증이 부수적으로 발생하는 경우가 많습니다:
1당뇨병;
2결합 조직 질환, 예를 들어 진행성 시스템성硬化증(PSS) 등.
3위장 수술이나 vagus 신경 절제술 등.
4감염이나 대사 이상 등.
5중추 신경 시스템 질환 및 일부 약물 등. 또한, vagus 신경의 긴장성 감소와 장 호르몬 및 펩타이드 물질이 일정한 역할을 할 수도 있습니다. 위장 이상근전증에서는 motilin 수준 및 motilin 수용체 기능이 이상일 수 있습니다.
위장 이상근전증의 원인은 원발성 위 운동 기능 장애(특발성 위장 이상근전증)이거나, 일부 전신성 질환과 일부 위 수술 후에 발생할 수 있습니다. 위 배출 기제는 위 평滑근육, 내적이거나 외적 위장 신경 시스템, 중추 신경 시스템 및 호르몬의 밀접한 상호작용을 포함하고 있으며, 이러한 요인 중 하나의 이상이 위장 이상근전증을 유발할 수 있습니다.
2. 당뇨성 위 경련(DGP)
당뇨병 환자는 전체 장관 운동 이상이 자주 존재합니다. 인슐린 투여 1형 또는 2형 당뇨병 환자에서는 약40%가 위 경련을 겪습니다.
1937년, Ferroir은 당뇨병 환자의 X선 바리움 검사에서 위 운동 약화가 나타났음을 관찰했습니다.1945년 Rundles가 위 배출 지연과 당뇨병 간의 관련성을 명확히 설명했습니다.1958년 Kassander가 최초로 "당뇨성 위 경련" 이라는 용어를 사용했습니다.
당뇨성 위 경련 환자의 장관 운동 장애는 위消化 간기 이동성 운동 복합파(MMC) Ⅲ상이 사라지고 식사 후 위窦 운동이 낮아지며, 위窦, 페르포이드 및 양장의 수축 불조화와 페르포이드 경련으로 인해 위 고체 배출 지연이 발생합니다. DGP 환자의 초기 근단위 위 수용성 확장 기능 장애로 인해 액체 배출이 빨리 일어나지만, 후기에는 액체 배출도 명확하게 지연됩니다.
DGP 환자의 위 배출 지연 원인은 주로迷走神경 손상(자율神경병변)과 고혈당이 위 배출에 저해 효과를 미친 때문입니다. 당뇨병 환자가 인공 글루카고나 인슐린으로 인한 저혈당 후, 위액 분비 반응이 감소되어迷走神경병변이 있음을 시사합니다. Guy 등은 당뇨병 환자의迷走神경의 형태학적 변화가 미엘린을 가지지 않은轴突의 양이 심각하게 감소했으며, 나머지轴突의 지름이細くな았음을 발견했습니다. 그리고 다른 연구들은 당뇨병 환자의 위벽이나 복부迷走神경에 형태적 이상이 없음을 발견했습니다. DGP 환자의 간격 신경 복합체도 이상 변화가 없습니다. 아미노메θυ르 메틸 칼륨과 시사비리드는 DGP 환자의 위窦 수축을 자극할 수 있으며, 이는 위窦 평滑근육 기능이 완전하다는 것을 시사합니다.
3. 수술 후 위 경련
위 수술 후에는 자주 위 경련이 동반됩니다.迷走神경 절제술 후 위 배출 지연 발생률은5%~10%, 간질 신경절切断 및幽门성형술 후28%~40%의 위固체 배출 지연이 있습니다. 간질 신경절切断술은 위 아래 확장 기능, 위 식도 운동 조절과 일관된幽门 확장 기능을 모두 감소시킵니다. 이는 위의 액체 배출이 빨라지고,固체 배출이 지연되도록 합니다. 그러나 고선택성(벽세포) 간질 신경절切断술은 단지固체 배출 지연 기간을 연장할 수 있으며, 전체 위 배출에는 영향을 미치지 않습니다.
消化성 궤양과 페르포이드 막혈증 환자가 위 대부분 절제술과迷走神経切断술을 받은 후, 약30%가 위 경련을 겪습니다. 이러한 환자에 대해 근단위 위의 정압을 측정한 결과, 잔위 기본 힘은 위 부itus의 주요 원인입니다. Roux-en-Y 증후군 환자도 잔위 배출 지연이 있습니다. 수술 후 위 경련은 여러 유형의 위 전기의 느린 파동 패턴 비재발과 MMC 결핍과 관련이 있습니다. 또한 위 배출 지연과 관련이 있습니다.
4. 신경성 구토
약80%의 신경성 구토증 환자가 위固체 배출 지연이 있지만, 액체 배출은 정상입니다. 위 배출 지연은 위 식도 운동 조절 무序, 위 아래 힘 감소, 식후 혈浆 노르에피네프린과 신경降压소 농도 감소, 자율 신경 기능 손상이 동반됩니다. 그러나, 신경성 구토증 환자와 같은 정도의 체중 감소가 있지만 정신적 증상이 없는 환자는 显著 배출 지연이 없습니다.
5. 위 평滑근육에 영향을 미치는 질환
이러한 질환은 다른 시스템 장기 질환을 유발할 뿐만 아니라, 일반적으로 장관 내 평滑근육이 손상되어 장관 운동 기능 장애를 유발합니다. 식도에 영향을 미치는 경우가 많지만, 위 평滑근육도 영향을 받아 위 경련을 유발할 수 있습니다. 진행성 시스템성硬化증은 자주 위 배출 지연이 발생합니다. 이 질환의 장관 운동 장애 발생 과정은 두 단계로 이루어져 있으며, 첫 번째 단계는 신경병변으로, 두 번째 단계는 근막 조직 침착으로 인한 근병변입니다. 피부 근육염과 다발성 근육염은 위 고체와/또한 액체 배출 지연이 있으며, 위 배출 지연은 근육 무력의 정도와 관련이 있습니다.
근육 강직성 영양 결핍症患者의 많은 경우 위의 고체와 액체 식사의 배출 지연이 있습니다. 이 환자의 양장과 가까운 부분의 쇄장은 힘을 증가시키고, 수축 활동이 강화되며, 이는 평滑근육 손상으로 인해 일부 비정상적 해리로 인해 발생하며, 이는 이론적으로 위 배출의 저항을 증가시키고 배출 지연을 유발할 수 있습니다.
淀粉样병은 위장관 근막 침윤이 자주 발생하여 운동 기능 장애를 유발합니다.1956년Intriere와Brown이 보고1예가 위에만 영향을 미치는 원발성淀粉样变性. 근막 침범 외에도,淀粉样 신경병변 및 혈관병변으로 인한 위장관 산소 부족도 위장관 운동 기능 장애를 유발하는 중요한 원인입니다. 약70%의 원발성 및55%의 부발성淀粉样变性가 소화기 증상을 나타냅니다.
6, 위식도 역류증
약60%의 위식도 역류증 환자가 위 배출 지연이 있으며, 이러한 이상은 원발성인지 부発성인지에 대해 아직 불명확합니다.
7, 종양 합병증
일부 종양 환자에서 위 경련은 종양 합병증의 일부가 될 수 있습니다. Chinn 등이 보고7예, 폐 종양6예가 위 경련을 나타냅니다. 조직학 검사는 간질 신경간질 변성, 신경세포와 신경핵 감소,淋巴細胞과浆細胞 등의 염증 세포 침윤, 신경胶质세포 증식을 보여주며, 내막 신경간질은 영향을 받지 않습니다.
8, 산소 부족성 위 경련
Libefrski 등이 최근 보고2예, 종양내막动脉闭塞, 위장관 만성 산소 부족 환자가 심한 위 경련을 동반하여 위 전기 조율 무질서와 관련된 증상이 나타납니다. 대형 수술 후6개월, 환자의 위固체 배출과 위 전기 조율이 정상으로 되돌아가고, 증상도 사라집니다.
9, 특발성 위 경련
즉 원인 불명의 위 경련, 위 배출 지연 환자의 약50%. 이 환자들은 대략 두 그룹으로 나눌 수 있습니다: 하나는 기능성 설사로 진단되었고, 다른 하나는 확산성 위장관平滑근육 침범이 있으며, 이는 전체 위장관의 동력 무질서가 있으며, 위 경련 외에도 장 이상기운동증상이나 가짜 장梗塞 등 다양한 진단이 있습니다.