Chứng rối loạn co bóp dạ dày综合征

　　I. Chứng rối loạn co bóp dạ dày thứ phát thường gặp:;

　　1bệnh tiểu đường;

　　2bệnh lý kết缔组织, như bệnh cứng hóa hệ thống tiến triển (PSS);

　　3phẫu thuật dạ dày hoặc phẫu thuật cắt thần kinh phế vị;

　　4bệnh nhiễm trùng hoặc rối loạn chuyển hóa;

　　5các bệnh lý hệ thần kinh trung ương và một số loại thuốc. Ngoài ra, sự giảm căng thẳng của thần kinh phế vị và các hormone ruột và các chất peptit cũng có thể đóng vai trò nhất định. Khi bị rối loạn co bóp dạ dày, mức độ motilin và chức năng thụ thể motilin có thể bất thường.

　　Nguyên nhân gây ra chứng rối loạn co bóp dạ dày có thể là rối loạn chức năng co bóp dạ dày nguyên phát (rối loạn co bóp dạ dày tự phát), hoặc thứ phát từ một số bệnh toàn thân và một số phẫu thuật dạ dày. Mekhânism thải trừ thức ăn của dạ dày liên quan đến cơ trơn dạ dày, hệ thần kinh nội tạng hoặc ngoại tạng của đường tiêu hóa, hệ thần kinh trung ương và hormone có sự tương tác chặt chẽ, bất kỳ yếu tố nào bất thường đều có thể gây ra chứng rối loạn co bóp dạ dày.

　　2. Rối loạn tiêu hóa tiểu đường (DGP)

　　Bệnh nhân tiểu đường thường có sự bất thường trong vận động của toàn bộ đường tiêu hóa. Ở bệnh nhân tiểu đường type 1 hoặc type 2 dùng thuốc giảm đường huyết đường miệng, khoảng40％ bị rối loạn tiêu hóa nhẹ.

　　1937Năm, Ferroir quan sát thấy rằng bệnh nhân tiểu đường có kết quả kiểm tra X quang钡 trong thực quản cho thấy sự suy yếu của vận động dạ dày.1945Năm Rundles đầu tiên mô tả rõ ràng mối quan hệ giữa sự trễ thải dạ dày và bệnh tiểu đường.1958Năm Kassander đầu tiên sử dụng thuật ngữ “rối loạn tiêu hóa tiểu đường”.

　　Các bệnh nhân rối loạn tiêu hóa nhẹ tiểu đường có biểu hiện rối loạn vận động đường tiêu hóa là mất mất giai đoạn III của vận động composite di chuyển trong thời gian tiêu hóa dạ dày (MMC) và sự giảm chức năng co thắt dạ dày sàng sau bữa ăn, sự không đồng bộ trong co thắt của dạ dày sàng, môn vị và ruột non, co thắt môn vị, dẫn đến sự trễ thải thức ăn rắn trong dạ dày. Các bệnh nhân DGP có rối loạn chức năng co thắt dạ dày gần trong giai đoạn đầu, dẫn đến sự thải lỏng nhanh chóng, nhưng trong giai đoạn cuối, sự thải lỏng của dạ dày cũng bị trễ rõ ràng.

　　Nguyên nhân chính gây ra sự trễ thải dạ dày ở bệnh nhân DGP là do tổn thương thần kinh thực quản (rối loạn thần kinh tự chủ), glucose cao có tác dụng ức chế thải dạ dày. Sau khi bệnh nhân tiểu đường giả ăn hoặc gây hạ đường huyết bằng insulin, phản ứng tiết axit dạ dày giảm, cho thấy có tổn thương thần kinh thực quản. Guy và các cộng sự phát hiện rằng cấu trúc thần kinh thực quản của bệnh nhân tiểu đường có sự thay đổi là sự giảm đáng kể mật độ axon không có màng myelin, đường kính của axon còn lại mỏng hơn. Các nghiên cứu khác lại không phát hiện ra sự bất thường về cấu trúc thần kinh thực quản hoặc thần kinh bụng ở bệnh nhân tiểu đường. Các bệnh nhân DGP cũng không có sự thay đổi bất thường ở thần kinh gian cơ. Carbachol và cisapride có thể kích thích co thắt dạ dày sàng ở bệnh nhân DGP, cho thấy chức năng cơ trơn dạ dày sàng còn nguyên vẹn.

　　3. Rối loạn tiêu hóa nhẹ sau phẫu thuật

　　Sau khi phẫu thuật dạ dày, chứng rối loạn tiêu hóa nhẹ thường xảy ra. Tỷ lệ trễ thải dạ dày sau khi cắt thần kinh thực quản là5% đến10% sau khi phẫu thuật cắt đoạn thần kinh vago và tạo hình hẹp môn28% đến40% bị chậm rãi trong việc đào thải chất rắn của dạ dày. Việc cắt đoạn rễ thần kinh vago làm giảm chức năng giãn cơ đáy dạ dày, co bóp của dạ dày và chức năng giãn của幽門 một cách đồng nhất. Điều này dẫn đến việc tăng tốc độ đào thải chất lỏng của dạ dày và chậm rãi trong việc đào thải chất rắn. Tuy nhiên, việc cắt đoạn thần kinh vago chọn lọc cao (các tế bào bao) chỉ có thể kéo dài thời gian chậm rãi trong việc đào thải chất rắn mà không ảnh hưởng đến việc đào thải tổng thể của dạ dày.

　　người bệnh bị hội chứng loét dạ dày tá tràng kèm theo tắc môn vị thực hiện phẫu thuật cắt bỏ dạ dày lớn và cắt thần kinh thực quản, khoảng30％ bị rối loạn tiêu hóa nhẹ. Đối với các bệnh nhân này, khi đo áp suất tĩnh của dạ dày gần, phát hiện ra rằng sức căng cơ trơn cơ bản của dạ dày còn sót lại là nguyên nhân chính gây ra chứng ứ dạ dày. Roux-en-Các bệnh nhân综合征 Y cũng có hiện tượng trễ thải dạ dày còn sót lại. Sau khi phẫu thuật, chứng rối loạn tiêu hóa của dạ dày nhẹ có thể xảy ra các loại rối loạn nhịp điện tử dạ dày chậm và thiếu MMC, cũng liên quan đến sự trễ thải dạ dày.

　　4. Đau dạ dày thần kinh

　　khoảng80% bệnh nhân bị ăn uống không muốn do thần kinh có sự chậm rãi trong việc đào thải chất rắn của dạ dày, nhưng việc đào thải chất lỏng là bình thường. Việc chậm rãi trong việc đào thải chất rắn kèm theo rối loạn nhịp co bóp của dạ dày, yếu của cơ đáy dạ dày, giảm nồng độ adrenaline và neurotensin trong máu sau bữa ăn, và tổn thương chức năng thần kinh tự chủ. Tuy nhiên, với những bệnh nhân giảm cân như bệnh nhân bị ăn uống không muốn mà không có triệu chứng tâm thần, không có sự chậm rãi đào thải rõ ràng.

　　5. Bệnh ảnh hưởng đến cơ trơn dạ dày

　　Loại bệnh này ngoài việc có thể gây ra các bệnh lý ở các hệ thống nội tạng khác, thường có sự ảnh hưởng lan tỏa của cơ trơn đường tiêu hóa, gây ra rối loạn chức năng vận động ruột. Mặc dù việc ảnh hưởng đến thực quản phổ biến, cơ trơn dạ dày cũng có thể bị ảnh hưởng và gây ra chứng rối loạn tiêu hóa nhẹ. Bệnh硬化 hệ thống tiến triển thường có hiện tượng trễ thải dạ dày. Quy trình phát triển của rối loạn vận động đường tiêu hóa của bệnh này bao gồm hai giai đoạn, đó là giai đoạn ban đầu là tổn thương thần kinh và giai đoạn thứ hai là tổn thương cơ gây ra bởi sự xâm nhập của mô sợi cơ./hoặc trễ thải lỏng, và sự trễ thải dạ dày liên quan đến mức độ yếu của cơ xương.

　　Bệnh nhân suy dinh dưỡng cơ trơn cứng thường có hiện tượng trễ thải thức ăn rắn và lỏng trong dạ dày. Bệnh nhân này có sự tăng cường sức căng và hoạt động co thắt của ruột non và ruột non gần, được认为是 do tổn thương cơ trơn gây ra một phần mất cực hóa, điều này theo lý thuyết có thể tăng cường sức cản thải dạ dày, dẫn đến sự trễ thải dạ dày.

　　bệnh lý淀粉变性 thường xâm nhập vào lớp cơ ruột tiêu hóa, gây ra rối loạn chức năng co bóp.1956năm Intriere và Brown đã báo cáo1ví dụ bệnh nhân bị淀粉样变性 nguyên phát chỉ ảnh hưởng đến dạ dày. Ngoài việc ảnh hưởng đến lớp cơ, bệnh lý thần kinh淀粉 và bệnh lý mạch máu gây ra thiếu máu ruột cũng là nguyên nhân quan trọng gây ra rối loạn chức năng co bóp tiêu hóa. Khoảng70% bệnh nhân bị淀粉样变性 nguyên phát và55％bệnh nhân bị淀粉样变性 thứ phát có các triệu chứng tiêu hóa.

　　Bảy, bệnh lý trào ngược dạ dày thực quản

　　khoảng60% bệnh nhân bị trào ngược dạ dày thực quản có sự chậm rãi trong việc đào thải dạ dày, đến nay vẫn chưa rõ sự bất thường này là nguyên phát hay thứ phát.

　　Bảy, hội chứng ung thư kèm theo

　　Ở một số bệnh nhân ung thư, chứng rối loạn chức năng co bóp dạ dày có thể là một phần của hội chứng ung thư.7ví dụ bệnh nhân bị ung thư phổi ác tính, trong đó6ví dụ xảy ra chứng rối loạn chức năng co bóp dạ dày. Kiểm tra mô học cho thấy sự thoái hóa của hạch thần kinh giữa cơ, giảm số lượng tế bào thần kinh và sợi thần kinh, sự xâm nhập của các tế bào viêm như bạch cầu lympho và bạch cầu bào plasma, sự tăng sinh của tế bào thần kinh胶质, trong khi các hạch thần kinh dưới niêm mạc không bị ảnh hưởng.

　　Bảy, chứng rối loạn chức năng co bóp dạ dày do thiếu máu

　　Libefrski và đồng nghiệp gần đây đã báo cáo2ví dụ bệnh nhân bị tắc mạch động mạch mạc nối, bệnh nhân bị thiếu máu tiêu hóa mãn tính xảy ra chứng rối loạn chức năng co bóp dạ dày nghiêm trọng, kèm theo rối loạn nhịp điện cơ dạ dày và các triệu chứng liên quan. Sau khi thực hiện phẫu thuật ghép mạch băng thông6tháng, sự đào thải chất rắn và nhịp điện cơ dạ dày của bệnh nhân trở lại bình thường, các triệu chứng cũng biến mất.

　　Chín, chứng rối loạn chức năng co bóp dạ dày nguyên phát

　　Giả chứng rối loạn chức năng co bóp dạ dày không rõ nguyên nhân, chiếm khoảng50%. Những bệnh nhân này có thể được chia thành hai nhóm: một nhóm được chẩn đoán là rối loạn tiêu hóa chức năng, nhóm còn lại bị ảnh hưởng lan tỏa của cơ trơn cơ manh ruột tiêu hóa, sau này có sự rối loạn động lực toàn bộ đường tiêu hóa, ngoài chứng rối loạn chức năng co bóp dạ dày, thường có các chẩn đoán khác như hội chứng ruột kích thích hoặc tắc ruột giả.

　　1Diabetes gastrointestinal (DGP) bệnh nhân thường có sự rối loạn co bóp toàn bộ đường tiêu hóa.

　　2Sau khi phẫu thuật dạ dày, chứng rối loạn chức năng co bóp dạ dày thường gặp. Tỷ lệ chậm rãi trong việc đào thải dạ dày sau khi cắt đoạn thần kinh vago là5% đến10% sau khi phẫu thuật cắt đoạn thần kinh vago và tạo hình hẹp môn28% đến40% bị chậm rãi trong việc đào thải chất rắn của dạ dày. Việc cắt đoạn rễ thần kinh vago làm giảm chức năng giãn cơ đáy dạ dày, co bóp của dạ dày và chức năng giãn của幽門 một cách đồng nhất. Điều này dẫn đến việc tăng tốc độ đào thải chất lỏng của dạ dày và chậm rãi trong việc đào thải chất rắn. Tuy nhiên, việc cắt đoạn thần kinh vago chọn lọc cao (các tế bào bao) chỉ có thể kéo dài thời gian chậm rãi trong việc đào thải chất rắn mà không ảnh hưởng đến việc đào thải tổng thể của dạ dày.

　　3Neurotic anorexia khoảng80% bệnh nhân bị ăn uống không muốn do thần kinh có sự chậm rãi trong việc đào thải chất rắn của dạ dày, nhưng việc đào thải chất lỏng là bình thường. Việc chậm rãi trong việc đào thải chất rắn kèm theo rối loạn nhịp co bóp của dạ dày, yếu của cơ đáy dạ dày, giảm nồng độ adrenaline và neurotensin trong máu sau bữa ăn, và tổn thương chức năng thần kinh tự chủ. Tuy nhiên, với những bệnh nhân giảm cân như bệnh nhân bị ăn uống không muốn mà không có triệu chứng tâm thần, không có sự chậm rãi đào thải rõ ràng.

　　4Các bệnh lý ảnh hưởng đến cơ trơn cơ manh quản dạ dày không chỉ có thể gây ra bệnh lý tổ chức khác của hệ thống cơ quan mà còn thường gây ra sự ảnh hưởng lan tỏa của cơ trơn cơ manh ruột tiêu hóa, gây ra rối loạn chức năng co bóp ruột. Mặc dù thường gặp ở thực quản, cơ trơn cơ manh dạ dày cũng có thể bị ảnh hưởng gây ra chứng rối loạn chức năng co bóp dạ dày.

　　1Nhu động của dạ dày dưới yếu, làm chậm sự tiêu hóa dạ dày.

　　2Tính顺应 giảm của gần dạ dày, làm yếu khả năng chứa của dạ dày.

　　3Áp suất gần dạ dày giảm, làm chậm sự tiêu hóa chất lỏng của dạ dày.

　　4Vận động của dạ dày, tâm tràng, tá tràng không đồng bộ, vì vậy, bệnh này chủ yếu biểu hiện bằng sự chậm tiêu hóa dạ dày, thường có các triệu chứng như nhanh no, đầy bụng trên sau bữa ăn và không thoải mái trên bụng trên sau khi ăn.

　　1Nên cho ăn ít chất béo, ít xơ, ăn nhiều bữa, chủ yếu là thức ăn lỏng, để dễ tiêu hóa dạ dày. Do hút thuốc có thể làm chậm tiêu hóa dạ dày, nên bỏ thuốc lá. Nên尽量避免 sử dụng thuốc có thể làm chậm tiêu hóa dạ dày. Các triệu chứng của bệnh dạ dày nhẹ thường liên quan đến việc ăn uống, các triệu chứng trở nên rõ ràng hơn khi ăn uống hoặc sau khi ăn uống, cũng có thể xuất hiện khi đói, chất nôn chứa4～6Thức ăn ăn cách đây một số giờ, hoặc là thức ăn ngày hôm trước. Do đó, việc ăn uống đều đặn là phương pháp điều trị cơ bản cho bệnh nhân tiểu đường kèm theo dạ dày nhẹ, bệnh nhân nên tránh tuyệt đối ăn quá no, bữa ăn hàng ngày phải đều đặn và có lượng ăn cố định, lượng ăn của ba bữa ăn sáng, trưa và tối phân bổ đều.1/3

　　2Trong trường hợp thông thường, bệnh tiểu đường là một trong những nguyên nhân phổ biến gây ra bệnh dạ dày nhẹ, là do bệnh lý thần kinh tiểu đường gây tổn thương thần kinh điều khiển hoạt động tiêu hóa ruột non, thuộc bệnh rối loạn nhu động tiêu hóa, cũng được gọi là dạ dày liệt, dạ dày yếu, dạ dày trữ thức ăn và vân vân.2Bệnh nhân tiểu đường loại5Trên 0％ có bệnh nhân dạ dày nhẹ kèm theo bệnh tiểu đường, thường xảy ra ở bệnh nhân tiểu đường không được điều trị, điều trị không đúng hoặc điều trị không đều, trong đó bệnh nhân tiểu đường phụ thuộc insulin phổ biến.

　　1、đo chức năng tiêu hóa dạ dày

　　Có rất nhiều phương pháp kiểm tra chức năng tiêu hóa dạ dày, hiện tại cho rằng nên ưu tiên phương pháp thử nghiệm tiêu hóa dạ dày bằng chất phóng xạ, đối với bệnh nhân đau dạ dày không rõ nguyên nhân, nếu điều kiện cho phép, nên tiến hành thử nghiệm tiêu hóa dạ dày bằng chất phóng xạ cho cả chất rắn và chất lỏng. Thử nghiệm này có giá trị quan trọng trong việc chẩn đoán và cũng là phương tiện đánh giá khách quan quan trọng để theo dõi hiệu quả của thuốc thúc đẩy nhu động. Phương pháp đặt ống và kiểm tra bằng barium hoặc chất không thấm X-quang đã ít được sử dụng do nhiều khuyết điểm, kỹ thuật điện trở có thể đo được sự tiêu hóa chất lỏng của dạ dày, có thể được sử dụng rộng rãi trong tương lai, việc đo tiêu hóa dạ dày bằng siêu âm do yêu cầu kỹ thuật cao, hiện chỉ được sử dụng như phương tiện nghiên cứu.

　　2、đo áp suất trong dạ dày

　　Chỉ tiến hành kiểm tra này khi có sự bất thường trong thử nghiệm tiêu hóa dạ dày, bệnh nhân dạ dày nhẹ có thể thấy sự bất thường trong việc đo áp suất trong dạ dày, với sự yếu của vận động phần dưới của dạ dày sau bữa ăn là phổ biến nhất. Với bệnh nhân dạ dày nhẹ sau phẫu thuật cắt bỏ dạ dày lớn, việc đo áp suất dạ dày gần là có thể thấy sự yếu của sức căng cơ bản.

　　3、điện tâm đồ dạ dày

　　Điện tâm đồ dạ dày ngoài da là phương pháp kiểm tra không xâm lấn, nhịp điện cơ bản của dạ dày là mỗi phút3Mức độ chậm của điện thế, quyết định tần suất và hướng truyền dẫn của co thắt cơ dạ dày, một khi điện thế chậm biến mất, điện thế động của dạ dày và co thắt của dạ dày sẽ không thể xảy ra. Đã phát hiện ra rằng nhiều loại rối loạn dạ dày nhẹ đều có thể xảy ra rối loạn nhịp điện dạ dày, như tăng tốc độ co thắt dạ dày, giảm tốc độ co thắt dạ dày và rối loạn nhịp điện dạ dày, những rối loạn này có thể dẫn đến chậm tiêu hóa dạ dày. Một số thuốc thúc đẩy nhu động có thể giúp恢复正常。

　　Bệnh nhân rối loạn tiêu hóa dạ dày nên ăn chế độ ăn ít chất béo, ít xơ, ăn ít bữa nhiều, chủ yếu là thức ăn lỏng, để dễ dàng thải trừ dạ dày. Do hút thuốc có thể làm chậm thải trừ dạ dày, nên nên cai thuốc lá. Nên ăn nhiều các loại thực phẩm như sò điệp, tảo biển, tảo bẹ, rùa biển, rùa, tảo biển, rắn biển, gạo tẻ, khoai sọ, hạt hạnh nhân, thận dê, thận lợn, đậu hủ, sò, cá lăng, cá mè biển.

　　1、treatment general

　　Bệnh nhân rối loạn tiêu hóa dạ dày nên ăn chế độ ăn ít chất béo, ít xơ, ăn ít bữa nhiều, chủ yếu là thức ăn lỏng, để dễ dàng thải trừ dạ dày. Do hút thuốc có thể làm chậm thải trừ dạ dày, nên nên cai thuốc lá. Nên tránh sử dụng các loại thuốc có thể làm chậm thải trừ dạ dày.

　　2、治療原發疾病

　　Chứng rối loạn tiêu hóa dạ dày do bệnh đái tháo đường nên kiểm soát lượng đường huyết cao càng nhiều càng tốt, một số bệnh nhân có thể cải thiện các triệu chứng sau khi kiểm soát lượng đường huyết cao. Việc bổ sung đủ lượng calo cho bệnh nhân bị buồn nôn thần kinh có thể cải thiện thải trừ thức ăn, và việc điều trị rối loạn tâm thần cũng là cần thiết để phục hồi hoàn toàn các triệu chứng. Malageleda và đồng nghiệp báo cáo1ví dụ, các triệu chứng rối loạn tiêu hóa dạ dày sau khi phẫu thuật cắt bỏ ung thư phổi đã biến mất, sự nhu động của dạ dày đã trở lại bình thường. Như đã đề cập, chứng rối loạn tiêu hóa dạ dày do tắc mạch động mạch mạc nối mãn tính có thể hoàn toàn phục hồi sau phẫu thuật重建 mạch máu.

　　3、thuốc kích thích nhu động

　　Sử dụng thuốc kích thích nhu động hiện nay là phương pháp điều trị hiệu quả nhất đối với hầu hết các bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa dạ dày. Thuốc kích thích nhu động là một loại thuốc có thể phục hồi, tăng cường và đồng bộ hóa hoạt động co thắt của cơ trơn đường tiêu hóa, tăng tốc chuyển động của vật chất trong ống.

　　Carbamoyl methylcholine có thể tăng tần suất và幅度 co thắt của dạ dày, nhưng thử nghiệm thải trừ dạ dày bằng phóng xạ cho thấy nó không thể tăng tốc thải trừ dạ dày, do đó có người cho rằng thuốc này không phải là thuốc kích thích nhu động.

　　Hiện nay, các loại thuốc kích thích nhu động phổ biến bao gồm Metoclopramide, Domperidone và Cisapride, các loại thuốc này có thể tăng tần suất và幅度 co thắt túi dạ dày,加强 sự đồng bộ của co thắt túi dạ dày và duodenum, được sử dụng để điều trị nhiều loại chứng rối loạn tiêu hóa dạ dày, có thể tăng tốc thải trừ thức ăn, cải thiện các triệu chứng lâm sàng. Tuy nhiên, hiệu quả điều trị dài hạn của Metoclopramide và Domperidone không quá tốt, và Cisapride vẫn có hiệu quả điều trị tốt khi sử dụng lâu dài.

　　Gần đây,引起了广泛关注的是 erythromycin có tác dụng kích thích nhu động. Erythromycin như một chất kích thích thụ thể motilin kích thích sự co thắt của đường tiêu hóa, sau bữa ăn诱导 dạ dày tạo ra tương tự nhưMMC III phase của thời kỳ tiêu hóa giữa bữa ăn, gây co thắt mạnh mẽ của túi dạ dày, giảm áp lực van Pylorus, cải thiện sự đồng bộ của co thắt túi dạ dày và duodenum, thúc đẩy việc thải trừ thức ăn đặc (bao gồm cả thức ăn không tiêu hóa có kích thước lớn).

　　1990 năm, Janssens và đồng nghiệp lần đầu tiên sử dụng erythromycin để điều trị chứng rối loạn tiêu hóa dạ dày do bệnh đái tháo đường, đạt được hiệu quả điều trị ngắn hạn tốt.1993năm, Richards và đồng nghiệp lần đầu tiên sử dụng erythromycin để điều trị chứng rối loạn tiêu hóa dạ dày đặc phát, cũng có hiệu quả tốt, và chứng minh rằng erythromycin không chỉ có thể tiêm tĩnh mạch, uống ngắn hạn (4tuần) hoặc uống lâu dài (1～11Sau một tháng điều trị duy trì, đều có thể tăng cường thải trừ chất rắn của dạ dày, cải thiện các triệu chứng lâm sàng, không có tác dụng phụ rõ ràng. Erythromycin có hiệu quả tốt đối với chứng buồn nôn thần kinh, sau phẫu thuật cắt thần kinh vago, bệnh hệ thống teo硬 tiến triển và hóa trị liệu ung thư gây ra chứng rối loạn tiêu hóa dạ dày nhẹ.

　　Về cách sử dụng erythromycin: Camilleri đề xuất sử dụng trước3mg/kg cân nặng truyền tĩnh mạch, mỗi8giờ1lần, sau khi bệnh nhân có thể chịu được việc ăn uống, thay đổi sang uống250mg, mỗi ngày3lần, thường không quá10Ngày. Những bệnh nhân có thể dung nạp erythromycin có thể tiếp tục sử dụng trong nhiều tháng, chỉ cần cải thiện triệu chứng và không có tác dụng phụ.

　　Tác dụng phụ của erythromycin bao gồm buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, v.v. Liều cao có báo cáo gây ra nhịp tim nhanh thất. Erythromycin còn có thể gây ra ức chế tiền synap của gân thần kinh cơ xương, làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân suy cơ nghiêm trọng. Việc sử dụng lâu dài erythromycin cần xem xét vấn đề诱导 kháng sinh kháng lại, dẫn xuất của erythromycin EM-523Và EM-574Chỉ có tác dụng kích thích nhu động tính mà không có hoạt tính kháng khuẩn, có thể giải quyết vấn đề này.

　　Motilin Peeters và đồng nghiệp đã sử dụng motilin để truyền tĩnh mạch6Ví dụ, một bệnh nhân dạ dày liệt nghiêm trọng, đã làm tăng đáng kể sự thoát ra của dịch và chất rắn trong dạ dày. Do đó, motilin có thể cung cấp một phương tiện mới cho việc điều trị dạ dày liệt trong tương lai.

　　Các loại thuốc kích thích nhu động tính có cơ chế tác dụng khác nhau có thể được sử dụng cùng nhau khi cần thiết, hoặc thay đổi các loại thuốc, để tránh việc sử dụng liều cao hoặc dài hạn của một loại thuốc duy nhất gây ra tác dụng phụ và phản ứng kháng thuốc nhanh.

　　4Cùng với phẫu thuật

　　Đối với một số bệnh nhân dạ dày liệt khó điều trị, có thể sử dụng phẫu thuật. Có báo cáo về việc phẫu thuật cắt bỏ một phần lớn dạ dày và nối dạ dày với ruột non sau khi điều trị chứng dạ dày liệt đặc phát, các triệu chứng giảm rõ rệt. Một số bệnh nhân dạ dày liệt sau phẫu thuật có sự cải thiện rõ rệt sau khi tiến hành phẫu thuật cắt bỏ rộng rãi hơn và tạo ra dòng chảy Roux-en-Y. Yeung và đồng nghiệp đã báo cáo một trường hợp bệnh nhân đái tháo đường, do loét tá tràng mà thực hiện phẫu thuật cắt đoạn thần kinh giao cảm và tạo hình van thực quản, sau đó xảy ra chứng dạ dày liệt khó điều trị, dẫn đến nôn mửa mãn tính, các liệu pháp kích thích nhu động tính không có hiệu quả, và sau đó sử dụng phương pháp chọc dò qua da bằng X-quang để đặt ống thông dạ dày, đã đạt được sự cải thiện lâu dài.

　　5Cùng với các phương pháp khác

　　Gastric Pacing (Gastric Pacing) có thể giúp sự nhịp điệu của các làn sóng điện tử dạ dày trở về bình thường, từ đó phục hồi sự co bóp của dạ dày, một số người đã thử sử dụng để điều trị chứng dạ dày liệt sau phẫu thuật kèm theo rối loạn nhịp điệu điện tử dạ dày, có hiệu quả nhất định. Tuy nhiên, vẫn cần nghiên cứu thêm về vấn đề kỹ thuật và vai trò của nó trong việc điều trị dạ dày liệt.