Síndrome de gastroparesia

　　A. A disfunção gastroparética primária secundária geralmente inclui:

　　1ou diabetes;

　　2ou doenças de tecido conjuntivo, como a esclerose sistêmica progressiva (PSS);

　　3ou cirurgias gástricas ou cirurgias de seco do nervo vago;

　　4ou anormalidades metabólicas;

　　5doenças do sistema nervoso central e certos medicamentos. Além disso, a redução da tensão do nervo vago e os hormônios intestinais e péptidos podem também desempenhar um papel. Durante a disfunção gastroparética, os níveis de motilina e a função do receptor de motilina podem ser anormais.

　　As causas da disfunção gastroparética podem ser a disfunção motora gástrica primária (gastroparesia idiopática) ou secundária a certas doenças sistêmicas e a certas cirurgias gástricas. O mecanismo de vacúo gástrico envolve o músculo liso gástrico, o sistema nervoso intrínseco ou extrínseco gastrointestinal, o sistema nervoso central e a interação íntima das hormônios, qualquer desvio anormal desses fatores pode levar à disfunção gastroparética.

　　2. Gastroparesia diabética (DGP)

　　Os diabeticos geralmente apresentam disfunção motora gastrointestinal generalizada. Em diabeticos de tipo 1 ou 2 que tomam medicamentos hipoglicemiantes orais, aproximadamente40% desenvolve gastroparesia.

　　1937O ano, Ferroir observou que os exames de radiografia com bário em diabeticos mostraram fraqueza da motilidade gástrica.1945O ano Rundles foi o primeiro a descrever claramente a relação entre atraso no esvaziamento gástrico e diabetes.1958O ano Kassander foi o primeiro a aplicar o termo 'gastroparesia diabética'.

　　Os pacientes com gastroparesia diabética apresentam disfunção motora gastrointestinal caracterizada pela ausência da fase III do movimento complexo móvel interdigestivo (MMC) e baixa motilidade gástrica pós-prandial, disfunção de contração descoordenada do fundo gástrico, esfíncter pilórico e duodeno, e espasmo esfíncter pilórico, resultando em atraso no esvaziamento de alimentos sólidos. Os pacientes com DGP apresentam disfunção de relaxamento receptivo proximal do estômago no estágio inicial, resultando em esvaziamento rápido de líquidos, mas no estágio tardio, o esvaziamento de líquidos no estômago também é significativamente atrasado.

　　As causas do atraso no esvaziamento gástrico em pacientes com DGP são principalmente lesões nervosas vagais (lesão autonômica), e a glicose alta também tem um efeito inibitório no esvaziamento gástrico. Após a hipoglicemia induzida por insulina ou glicose em diabeticos, a resposta de secreção de ácido gástrico diminui, sugerindo lesão nervosa vagal. Guy e outros descobriram que a alteração morfológica do nervo vago em diabeticos é uma redução grave da densidade de axônios desmyelinizados, e o diâmetro dos axônios remanescentes diminui. Outras pesquisas não encontraram anomalias morfológicas nos nervos vagais gástricos ou abdominais em diabeticos. Não houve alterações anormais nas plexos nervosos intermusculares dos pacientes com DGP. A carbamato metilamina e a cisaprida podem estimular a contração do fundo gástrico em pacientes com DGP, sugerindo que a função muscular lisa do fundo gástrico está intacta.

　　3. Gastroparesia pós-operatória

　　A gastroparesia pós-operatória é comum após cirurgia gástrica, e a taxa de atraso no esvaziamento gástrico após cirurgia de truncação vagal é5% a %10%, após a cirurgia de seção do nervo vago e plástica do esfíncter pilórico28% a %40% de atraso na evacuação de sólidos gástricos. A cirurgia de seção do nervo vago principal reduz a função de dilatação do fundo gástrico, a contração do ânus gástrico e a coordenação da dilatação do esfíncter pilórico, resultando em aceleração da evacuação de líquidos gástricos e atraso na evacuação de sólidos. No entanto, a cirurgia de seção do nervo vago principal seletiva (de células parietais) pode apenas prolongar o período de atraso na evacuação de sólidos, sem influenciar a evacuação gástrica total.

　　pacientes com úlcera gástrica e obstrução pilórica submetidos a cirurgia de resecção gástrica subtotal e truncação vagal, aproximadamente30% desenvolve gastroparesia. Medidas de pressão estática proximal do estômago mostraram que a baixa tensão basal do estômago residual é a principal causa de estase gástrica. Roux-en-Os pacientes com síndrome de Y também apresentam atraso no esvaziamento residual gástrico. A gastroparesia pós-operatória pode ocorrer em vários tipos de ritmos anormais de ondas lenta do potencial elétrico gástrico e ausência de MMC, também relacionada ao atraso no esvaziamento gástrico.

　　4. Anorexia nervosa

　　Aproximadamente80% dos pacientes com anorexia nervosa apresentam atraso na evacuação de sólidos gástricos, mas a evacuação de líquidos é normal. O atraso na evacuação gástrica está associado a desordem do ritmo motor gástrico, baixa tensão no fundo gástrico, redução das concentrações de norepinefrina e neurotensina no plasma pós-prandial, e lesão da função do sistema nervoso autônomo. No entanto, pacientes com perda de peso equivalente ao de pacientes com anorexia nervosa sem sintomas psicológicos não apresentam atraso significativo na evacuação.

　　5. Doenças que afetam a musculatura lisa gástrica

　　Essas doenças, além de poderem causar lesões em outros sistemas e órgãos, geralmente envolvem a musculatura lisa gastrointestinal difusa, resultando em disfunção motora intestinal. Embora a esofagite seja mais comum, a musculatura lisa gástrica também pode ser afetada, resultando em gastroparesia. A esclerose sistêmica progressiva geralmente ocorre com atraso no esvaziamento gástrico. O desenvolvimento da disfunção motora gastrointestinal inclui duas fases: a lesão neurológica na fase inicial e a lesão muscular devido à invasão de tecido fibroso muscular na fase subsequente. A dermatomiosite e a miosite polimiosite podem causar atraso no esvaziamento de alimentos sólidos e/ou atraso no esvaziamento de líquidos, e o atraso no esvaziamento gástrico está relacionado à gravidade da fraqueza muscular esquelética.

　　A maioria dos pacientes com distrofia muscular stiff é caracterizada por atraso no esvaziamento de alimentos sólidos e líquidos no estômago. Os pacientes com essa doença apresentam aumento da tensão e atividade de contração no duodeno e no intestino delgado proximal, que é considerado devido a danos aos músculos lisos que resultam em parte da despolarização, o que teoricamente pode aumentar a resistência ao esvaziamento gástrico, resultando em atraso no esvaziamento gástrico.

　　A amiloidose geralmente afeta a camada muscular gastrointestinal, resultando em disfunção motora.1956Anos atrás, Intriere e Brown relataram1Os casos de amiloidose primária que afetam apenas o estômago. Além do envolvimento da camada muscular, a doença amiloidótica e as lesões vasculares causadas por isquemia intestinal também são uma importante causa de disfunção motora gastrointestinal. Aproximadamente70% dos casos primários e55Os pacientes com amiloidose secundária apresentam sintomas digestivos em

　　Seis, Doença de refluxo gastroesofágico

　　Aproximadamente60% dos pacientes com refluxo gastroesofágico apresentam atraso na evacuação gástrica, até agora não está claro se essa anomalia é primária ou secundária.

　　Sete, Síndrome paraneoplásico

　　Em alguns pacientes com tumores, a Gastroparesia pode ser parte do síndrome paraneoplásico. Relataram Chinn e outros7Os pacientes com carcinoma pulmonary, dos quais6Os pacientes desenvolveram Gastroparesia. A análise histológica mostrou degeneração do plexo nervoso intersticial, redução de neurônios e axônios, infiltração de células inflamatórias como linfócitos e plasmócitos, proliferação de células gliais, enquanto o plexo nervoso submucoso não foi afetado.

　　Oito, Gastroparesia isquêmica

　　Libefrski e outros relataram recentemente2Os pacientes com obstrução arterial mesentérica e isquemia gastrointestinal crônica desenvolvem Gastroparesia grave, associada a desordem do ritmo elétrico gástrico e sintomas relacionados. Após a cirurgia de transplante vascular adyacente6mês, a evacuação de sólidos gástricos e o ritmo elétrico gástrico dos pacientes retornaram ao normal, e os sintomas também desapareceram.

　　Nono, Gastroparesia idiopática

　　A Gastroparesia idiopática, que representa cerca de50%. Esses pacientes podem ser divididos em dois grupos大致: um grupo diagnosticado com disfunção digestiva funcional, e o outro com envolvimento da musculatura lisa gastrointestinal difusa, o qual possui desordem motora gastrointestinal completa, além da Gastroparesia, geralmente com síndrome do intestino irritável ou obstrução intestinal falsa e outros diagnósticos.

　　1A Gastroparesia diabética (DGP) os diabéticos geralmente apresentam anormalidades na motilidade gastrointestinal.

　　2Após a cirurgia gástrica, a Gastroparesia é comum. A taxa de ocorrência de atraso na evacuação gástrica após a cirurgia de seção do nervo vago é5% a %10%, após a cirurgia de seção do nervo vago e plástica do esfíncter pilórico28% a %40% de atraso na evacuação de sólidos gástricos. A cirurgia de seção do nervo vago principal reduz a função de dilatação do fundo gástrico, a contração do ânus gástrico e a coordenação da dilatação do esfíncter pilórico, resultando em aceleração da evacuação de líquidos gástricos e atraso na evacuação de sólidos. No entanto, a cirurgia de seção do nervo vago principal seletiva (de células parietais) pode apenas prolongar o período de atraso na evacuação de sólidos, sem influenciar a evacuação gástrica total.

　　3A anorexia nervosa80% dos pacientes com anorexia nervosa apresentam atraso na evacuação de sólidos gástricos, mas a evacuação de líquidos é normal. O atraso na evacuação gástrica está associado a desordem do ritmo motor gástrico, baixa tensão no fundo gástrico, redução das concentrações de norepinefrina e neurotensina no plasma pós-prandial, e lesão da função do sistema nervoso autônomo. No entanto, pacientes com perda de peso equivalente ao de pacientes com anorexia nervosa sem sintomas psicológicos não apresentam atraso significativo na evacuação.

　　4Doenças que afetam a musculatura lisa do estômago, além de poderem causar lesões em outros sistemas de órgãos, geralmente afetam a musculatura lisa gastrointestinal de forma difusa, resultando em disfunção motora intestinal. Embora a esofagite seja mais comum, a musculatura lisa do estômago também pode ser afetada, resultando em Gastroparesia.

　　1A motilidade do sulco gástrico é baixa, atrasando a evacuação gástrica.

　　2A complacência do ponto proximal do estômago é baixa, o que enfraquece a capacidade de contenção do estômago.

　　3A pressão no ponto proximal do estômago é baixa, o que atrasa a evacuação do líquido gástrico.

　　4A descoordenação da motilidade do estômago, do esfíncter pilórico e do duodeno, portanto, a doença se manifesta principalmente pela demora na evacuação gástrica, com sintomas comuns como satisfação precoce, sensação de plenitude no abdômen após a refeição e desconforto no abdômen após a refeição.

　　1Deve ser fornecida uma dieta de baixa gordura, baixa fibra, com várias refeições, líquidos principalmente, para facilitar a evacuação gástrica. Devido ao fato de que o fumo pode diminuir a evacuação gástrica, deve ser abandonado. Devem ser evitados os medicamentos que possam atrasar a evacuação gástrica. Os sintomas de gastroparesia geralmente estão relacionados com a refeição, os sintomas são mais evidentes durante a refeição ou após a refeição, também podem aparecer no estado de jejum, os vômitos contêm4～6A comida comida há algumas horas, ou a comida do dia anterior. Portanto, comer regularmente é o tratamento básico para a diabetes combinada com a gastroparesia, os pacientes devem evitar absolutamente comer em excesso, comer à hora marcada e em quantidades adequadas, a distribuição das quantidades das três refeições diárias de manhã, à tarde e à noite deve ser1/3.

　　2Normalmente, a diabetes é uma das causas comuns de gastroparesia, é a lesão da neuropatia diabética dos nervos que regulam a motilidade gastrointestinal, pertence a doenças de disfunção motora gastrointestinal, também conhecida como paralisia gástrica, fraqueza gástrica, estase gástrica e outros.2Os diabéticos de tipo5Mais de 0％ são acompanhados de diabetes gástrico, mais comuns em diabéticos não tratados, tratados inadequadamente ou irregularmente, entre eles, os diabéticos dependentes de insulina são mais comuns.

　　1e medição da função de evacuação gástrica

　　Existem muitos métodos para a verificação da função de evacuação gástrica, atualmente, acredita-se que o teste de evacuação gástrica com radioisótopo deve ser priorizado, para qualquer paciente com dispepsia de causa desconhecida, se as condições permitirem, deve ser feita rotineiramente a prova de evacuação gástrica com radioisótopo marcado, esse teste é de grande valor para o diagnóstico e também é uma importante maneira objetiva de avaliar a eficácia dos medicamentos pro motilidade, os métodos de cateterismo e radiografia de bário ou exames com material radio-opaco devido a várias deficiências, são aplicados menos frequentemente, a técnica de impedância pode medir a evacuação líquida gástrica, que pode ser amplamente utilizada no futuro, a medição da evacuação gástrica por ultra-som devido às altas exigências técnicas, atualmente é usada apenas como meio de pesquisa.

　　2e pressão intra-gástrica

　　Apenas quando o teste de evacuação gástrica for anormal, é feita essa verificação, os pacientes com gastroparesia podem mostrar anormalidades na pressão intra-gástrica, especialmente a baixa na motilidade do píloro após a resectomia gástrica subtotal, a medição da pressão estática proximal gástrica pode mostrar baixa tensão básica.

　　3eletrogastrografia

　　O eletrogastrográfico cutâneo é um método de exame não invasivo, o ritmo elétrico básico gástrico é de3A onda lenta do potencial, que determina a frequência e a direção de condução da contração muscular gástrica, não pode ocorrer a contração do potencial de ação e a contração gástrica se a onda lenta do potencial desaparecer. Já foram descobertos vários tipos de gastroparesia que podem ocorrer anormalidades no ritmo elétrico gástrico, como taquigastria, bradicinesia gástrica e desordem do ritmo elétrico gástrico, essas anomalias podem causar a demora na evacuação gástrica, alguns medicamentos pro motilidade podem restaurá-lo ao normal.

　　Os pacientes com gastroparalisia devem ser tratados com dieta baixa em gordura, baixa em fibra, com várias refeições, principalmente líquidas, para facilitar a evacuação gástrica. Devido ao fato de que o fumo pode diminuir a evacuação gástrica, deve ser encerrado. Deve-se comer mais escargots, algas marinhas, wakame, tartaruga, tartaruga, medusas, serpentes aquáticas, coixão, arroz glutinoso, amêndoas, rins de ovelha, rins de porco, feijão preto, vermes de areia, peixe luna, peixe mackerel.

　　1、 tratamento geral

　　Os pacientes com gastroparalisia devem ser tratados com dieta baixa em gordura, baixa em fibra, com várias refeições, principalmente líquidas, para facilitar a evacuação gástrica. Devido ao fato de que o fumo pode diminuir a evacuação gástrica, deve ser encerrado. Devem ser evitados o uso de medicamentos que possam atrasar a evacuação gástrica.

　　2、 tratamento da doença primária

　　A gastroparalisia diabetes deve controlar o açúcar no sangue o mais possível, parte dos pacientes pode melhorar os sintomas devido ao controle do açúcar no sangue. A suplementação de calorias suficientes para os pacientes com anorexia nervosa pode melhorar a evacuação gástrica, e a correção das perturbações psicológicas é necessária para a recuperação completa dos sintomas. Malageleda et al. relataram1Exemplo: após a cirurgia de remoção de tumor pulmonar, os sintomas de gastroparalisia desapareceram e a motilidade gástrica foi restaurada ao normal. Como mencionado anteriormente, a gastroparalisia isquêmica resultante da obstrução arterial mesentérica crônica pode ser completamente restaurada após a reconstituição vascular.

　　3、 medicamentos promotores de motilidade

　　O uso de medicamentos promotores de motilidade é a maneira mais eficaz de tratar a maioria dos pacientes com gastroparalisia atualmente. Os medicamentos promotores de motilidade são uma classe de medicamentos que podem restaurar, fortalecer e coordena as atividades de contração dos músculos lisos digestivos, acelerar a rotação dos materiais intracavitários.

　　A carbamato metilamina pode aumentar a frequência e a amplitude das contrações gástricas, mas o teste de evacuação gástrica com radioisótopos provou que ela não pode acelerar a evacuação gástrica, então algumas pessoas acreditam que o medicamento não pertence aos medicamentos promotores de motilidade.

　　Os medicamentos promotores de motilidade mais comuns atualmente são o metoclopramida, o domperidona e a cisaprida, que podem aumentar a frequência e a amplitude das contrações do fundo gástrico, fortalecer a coordenação das contrações do fundo gástrico e do duodeno, usados para tratar vários tipos de gastroparalisia, acelerar a evacuação gástrica e melhorar os sintomas clínicos. No entanto, o efeito do tratamento a longo prazo com metoclopramida e domperidona não é tão satisfatório, enquanto a cisaprida ainda tem um efeito benéfico a longo prazo.

　　Recentemente, a ação promotora de motilidade da eritromicina tem atraído muita atenção. A eritromicina, como um agente estimulador do receptor motilina, estimula o movimento gastrointestinal, induzindo o estômago a produzir um MMC III fase semelhante ao intervalo digestivo pós-prandial, causando contrações fortes no fundo gástrico, reduzindo a pressão pilórica e melhorando a coordenação das contrações do fundo gástrico e do duodeno, promovendo a evacuação de alimentos sólidos (incluindo alimentos não digeridos de grão grande).

　　1990 anoJanssens et al. foram os primeiros a usar eritromicina para tratar a gastroparalisia diabetes, alcançando um efeito curativo recente bom.1993anoRichards et al. foram os primeiros a usar eritromicina para tratar a gastroparalisia idiopática, com um efeito benéfico e provaram que a eritromicina, seja por injeção intravenosa, tratamento oral curto prazo (4semana) ou tratamento oral a longo prazo (1～11O tratamento de manutenção por um mês) pode aumentar a evacuação gástrica sólida, melhorar os sintomas clínicos e não apresentar efeitos colaterais significativos. A eritromicina também tem um efeito benéfico na gastroparalisia neural, após a cirurgia de seco do nervo vago, na esclerose sistêmica progressiva e na quimioterapia do câncer.

　　Sobre o uso de eritromicina: Camilleri aconselha primeiro a usar3mg/kg peso corporal, injeção intravenosa, a cada8horas1vezes, após que o paciente puder tolerar a ingestão, deve ser mudado para via oral250mg, diariamente3vezes, geralmente não deve exceder10dias. Pacientes que toleram eritromicina podem continuar a usá-la por meses, desde que seja benéfica para a melhoria dos sintomas e não cause efeitos colaterais.

　　Os efeitos colaterais da eritromicina incluem náusea, vômito, diarreia, entre outros. Em altas doses, há relatos de taquicardia ventricular. A eritromicina também pode causar inibição pré-sináptica de junção neuromuscular, agravando a condição de pacientes com miastenia grave. A longa duração do uso de eritromicina também deve considerar a questão de induzir a resistência a bactérias. A derivada da eritromicina, EM-523e EM-574Se for necessário resolver esse problema, pode ser necessário usar medicamentos que têm apenas efeito promotivo e nenhuma atividade antibacteriana.

　　Peeters et al. usaram injeção intravenosa de motilina para tratar6Um paciente com disfunção gástrica diabética grave, que acelera significativamente a evacuação de líquidos e sólidos do estômago. Portanto, a motilina pode fornecer um novo meio de tratamento para a disfunção gástrica no futuro.

　　Medicamentos com diferentes mecanismos de ação podem ser usados conjuntamente quando necessário, ou vários medicamentos podem ser usados alternadamente para evitar efeitos colaterais e reações de tolerância rápida causadas pela aplicação de doses altas ou prolongadas de um único medicamento.

　　4Cirurgia

　　Para alguns pacientes com disfunção gástrica refratária, pode ser necessário cirurgia. Existem relatos de que, após a cirurgia de ressecção gástrica subtotal e anastomose gástrica com o íleo em alguns pacientes com disfunção gástrica idiopática, os sintomas diminuíram significativamente. Alguns pacientes com disfunção gástrica pós-operatória tiveram melhoria significativa após ressecção gástrica mais extensa e estabelecimento de drenagem Roux-en-Y. Yeung et al. relataram um caso de paciente diabético que desenvolveu disfunção gástrica refratária após cirurgia de resecção de úlcera duodenal, com náusea e vômitos persistentes, e medicamentos pro-motores ineficazes. Foi necessário tratamento com gastrostomia percutânea sob radiografia, resultando em alívio a longo prazo.

　　5Outras terapias

　　O pacing gástrico (Gastric Pacing) pode restabelecer o ritmo normal das ondas elétricas lenta do estômago,恢复正常胃运动。Alguns casos foram testados para o tratamento de disfunção gástrica pós-operatória associada a desordens de ritmo elétrico, com algum efeito terapêutico. No entanto, são necessários estudos adicionais sobre os problemas técnicos e o papel do pacing gástrico no tratamento da disfunção gástrica.