糜爛性胃炎の原因と発病機序は完全には明らかにされていません。一般的には、さまざまな内因性または外因性の病原因子が粘膜血流を減少させたり、正常な粘膜防御機構を破壊したり、胃酸や胃蛋白酶が胃粘膜に損傷を与える作用に関連していると考えられています。
一、原因
1、内因性因子:重篤な感染症、重篤な外傷、脳室内圧の高さ、重篤な火傷、大手術、ショック、過度な緊張や疲労などが含まれます。ストレス状態では、交感神経および副交感神経を興奮させ、前者は胃粘膜の血管収縮を引き起こし、血流量が減少します。後者は粘膜下動脈と静脈の短絡を開放し、粘膜の酸欠と酸素不足を悪化させ、胃粘膜上皮の損傷を引き起こし、糜爛と出血を引き起こします。重篤なショックは、5-ヒドロキシトランシルアミンやヒスタミンなどの放出を引き起こし、前者は胃壁細胞がリゾソームを放出し、胃粘膜を直接損傷します。後者は胃蛋白酶や胃酸の分泌を増加させ、胃粘膜バリアを損傷します。
2、外因性因子:非ステロイド性抗炎症薬や特定の抗生物質、アルコールなど、胃の粘膜バリアを損傷し、粘膜の透過性を増加させる多くの薬剤があり、これにより胃液の酸素イオンが胃粘膜に逆流し、胃粘膜の糜爛や出血を引き起こします。副腎皮質ステロイドは、塩酸や胃蛋白酶の分泌を増加させ、胃粘液の分泌を減少させ、胃粘膜上皮細胞の更新速度を遅らせてこの病気を引き起こします。
3、病理生理:ストレス状態では、ノルアドレナリンと副腎皮質ホルモンの分泌が増加し、内臓血管が収縮し、胃の血流量が減少し、H+の逆向き拡散を取り除くことができません。酸欠とノルアドレナリンは、プロスタグランジンの合成を減少させ、粘液分泌が不足し、HCO3-の分泌も減少します。ストレス状態では、消化管の運動が遅れ、幽門機能が障害され、胆汁が逆流し、胆汁酸がさらに缺血の胃粘膜上皮を傷つけ、胃粘膜のバリアが破壊され、最終的には粘膜が糜爛し出血します。病変は胃底および胃体に多く見られ、時には胃窩に及びます。胃粘膜は多発性の糜爛を呈し、点状または片状の出血があり、時には浅小な潰瘍があり、白い舌苔または黄色い舌苔が被覆されています。組織学的検査では、糜爛部の表面上皮細胞に局所的な脱屑があり、腺体は浮腫や出血により歪み、固有層には中性白血球と単核白血球が浸潤しています。
二、発病機序
具体的な発病機序は以下の通りです:
1、薬物
(1)非ステロイド性抗炎症薬、アスピリン、インドメタシン(消炎痛)などが含まれます。この種の薬は胃粘膜を直接損傷し、環氧化物還元酵素を抑制することで損傷を引き起こします。
(2)抗腫瘍薬。
2、ストレス:重傷、大手術、広範囲の火傷、脳内病変、敗血症、重篤な臓器病変および多臓器機能不全などがこの病気の原因となります。
(1)アドレナリンとノルアドレナリンの分泌が増加し、胃粘膜の血管収縮と血流量の減少が引き起こされ、粘膜の欠血が粘液と炭酸水素ナトリウムの分泌不足、局所的なプロスタグランジンの合成と再生能力の低下、胃粘膜のバリア機能の低下を引き起こし、粘膜の損傷を引き起こします;
(2)副腎糖質ステロイドの分泌が増加し、胃酸分泌の亢進と粘膜の侵襲因子の強化が引き起こされます;
(3)腸胃運動機能の低下と幽門機能の障害が胆汁と膵液の逆流を引き起こし、胃粘膜のバリア機能を破壊します。
3、アルコール:アルコールの親脂性と溶脂性は胃粘膜のバリア機能を破壊し、上皮細胞の損傷、粘膜内の出血と浮腫も胃酸分泌の亢進を引き起こし、粘膜の損傷を引き起こす可能性があります。
この病気は突然発症し、临床上では上消化道出血が主要な症状であり、その発生率は上消化道出血の原因の約4分の1以上であり、消化性潰瘍出血に次ぐものです。軽い場合には便潜血陽性だけでなく、多くの患者が嘔血と黒便があります。出血は病情の反復とともに間欠性の発作として発生します。この病気の病情は消化性潰瘍出血よりも重く、大量の輸血をしてもヘモグロビンが難しく上昇しにくいです。