Las causas y el mecanismo de desarrollo de la gastritis erosiva no se han elucidado completamente. Se cree que es posible que se deba a una disminución del flujo sanguíneo mucoso o a la destrucción de la defensa normal de la mucosa debido a varios factores patógenos endógenos o exógenos, más la acción lesional del ácido gástrico y la pepsina en la mucosa gástrica.
一、Causas
1、Factores endógenos:Incluye infecciones graves, lesiones graves, hipertensión intracraneal, quemaduras graves, cirugías grandes, shock, tensión y fatiga excesiva, etc. Durante el estado de estrés, puede estimular el sistema nervioso simpático y parasimpático, el primero hace que los vasos sanguíneos de la mucosa gástrica se contraigan y la circulación sanguínea disminuya, y el segundo hace que las arteriolas submucosas y las venas cortas se abran, promoviendo una mayor isquemia y hipoxia de la mucosa, lo que conduce a la lesión del epitelio epitelial gástrico, la erosión y la hemorragia. El shock grave puede causar5-La liberación de serotonina y histamina, la primera estimula a las células de la pared gástrica para liberar lisosomas, dañando directamente la mucosa gástrica, y la segunda aumenta la secreción de pepsina y ácido gástrico, dañando la barrera mucosa gástrica.
2、Factores exógenos:Algunos medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos, ciertos antibióticos, alcohol, etc., pueden dañar la barrera mucosa gástrica, aumentando la permeabilidad de la mucosa, el hidrógeno de la secreción gástrica retrodifunde a la mucosa gástrica, lo que provoca la erosión y hemorragia de la mucosa gástrica. Los esteroides corticosuprarrenales pueden aumentar la secreción de ácido clorhídrico y pepsina, reducir la secreción de mucosidad gástrica y ralentizar la velocidad de renovación de las células epiteliales de la mucosa gástrica, lo que conlleva a esta enfermedad.
3、Patofisiología:Durante el estado de estrés, la secreción de norepinefrina y las hormonas del cortisol de la corteza suprarrenal aumenta, la vasoconstricción visceral, la disminución del flujo sanguíneo gástrico, no puede eliminar el H que se difunde en sentido inverso+La falta de oxígeno y la norepinefrina reducen la síntesis de prostaglandinas, la secreción de mucosidad es insuficiente, HCO3-La secreción también disminuye; durante el estado de estrés, el movimiento gastrointestinal se ralentiza, la función del píloro está descompuesta, lo que provoca el reflujo de bilis, y el ácido biliar daña aún más la mucosa epitelial gástrica isquémica, causando la destrucción de la barrera mucosa gástrica, lo que finalmente conduce a la erosión y hemorragia de la mucosa. Las lesiones se ven con mayor frecuencia en la base gástrica y el cuerpo gástrico, a veces afectando el seno gástrico, la mucosa gástrica muestra múltiples erosiones, acompañadas de hemorragias en puntos y manchas, a veces se ven úlceras pequeñas y superficiales, cubiertas de una mucosidad blanca o amarilla. El examen histológico muestra que las células epiteliales de la superficie de la erosión se desprenden de manera focal, las glándulas glandulares están retorcidas debido a la hinchazón y la hemorragia, y la capa submucosa muestra infiltración de neutrófilos y monocitos.
二、发病机制
El mecanismo específico de desarrollo es el siguiente:
1、药物
(1Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, incluyendo ácido acetilsalicílico, indometacina (analgésico) y otros. Estos medicamentos pueden dañar directamente la mucosa gástrica y inhibir la lesión de la ciclooxigenasa.
(2(
2、应激:Lesiones graves, cirugías grandes, quemaduras en gran superficie, lesiones intracraneales, sepsis, lesiones graves de órganos y fallo de múltiples órganos pueden causar esta enfermedad.
(1La liberación aumentada de adrenalina y norepinefrina puede causar la contracción de los vasos sanguíneos de la mucosa gástrica y la disminución del flujo sanguíneo, lo que lleva a una falta de secreción de moco y bicarbonato de sodio, una disminución de la síntesis local de prostaglandinas y la capacidad de regeneración, una disminución de la función de barrera de la mucosa gástrica y la lesión de la mucosa;
(2La secreción aumentada de hormonas glucocorticoides suprarrenales puede causar hipersecreción de ácido gástrico y fortalecer los factores invasivos de la mucosa;
(3La disminución de la función motora gastrointestinal y la disfunción del píloro pueden causar el reflujo de bilis y jugo pancreático, lo que lleva a la destrucción de la barrera mucosa gástrica.
3、酒精:La lipofilia y la capacidad de disolver de la alcohol pueden destruir la barrera mucosa gástrica, dañar las células epiteliales, y la hemorragia y edema mucosos también pueden causar hipersecreción de ácido gástrico que daña la mucosa.
La enfermedad comienza de manera repentina, y la hemorragia del tracto gastrointestinal superior es la manifestación principal de la enfermedad, su tasa de incidencia约占 la causa de hemorragia del tracto gastrointestinal superior.1/4A continuación, es inferior solo a la hemorragia por úlcera gástrica. Los casos leves solo tienen positivo oculto en las heces, mientras que la mayoría de los pacientes tienen vómitos de sangre y heces negras. La hemorragia se presenta en forma intermitente con la repetición de la enfermedad. Generalmente, la condición de esta enfermedad es más grave que la hemorragia por úlcera gástrica, aunque se ha administrado una gran cantidad de sangre, la hemoglobina es difícil de aumentar.