A etiologia e a fisiopatologia da gastrite erosiva ainda não estão completamente elucidadas. Geralmente, acredita-se que possam ser devido a vários fatores etiológicos endógenos ou exógenos que causem a redução do fluxo sanguíneo da mucosa ou a destruição da defesa normal da mucosa, além do efeito lesivo do ácido gástrico e da pepsina na mucosa gástrica.
1. Causa
1, fatores endógenos:Inclui infecções graves, traumas graves, hipertensão intracraniana, queimaduras graves, cirurgias grandes, choque, tensão e esforço excessivo, etc. Durante o estado de estresse, pode excitar o nervo simpático e o nervo vago, o primeiro faz a vasoconstrução das artérias e veias mucosas, reduzindo o fluxo sanguíneo, e o último abre as vias de shunt arteriovenosas submucosas, promovendo o agravamento da isquemia e hipóxia da mucosa, resultando em danos à epiderme gástrica, erosão e hemorragia. O choque grave pode levar5-A liberação de serotonina e histamina, a primeira estimula as células da parede gástrica a liberar lisossomas, danificando diretamente a mucosa gástrica, e a segunda aumenta a secreção de pepsina e ácido gástrico, danificando a barreira mucosa gástrica.
2, fatores exógenos:Alguns medicamentos, como anti-inflamatórios não esteróides, certos antibióticos, álcool, etc., podem danificar a barreira mucosa gástrica, resultando em aumento da permeabilidade da mucosa, a ionização de íons hidrogênio do suco gástrico volta à mucosa gástrica, causando erosão e hemorragia da mucosa gástrica. Os corticosteroides suprarrenais podem aumentar a secreção de ácido clorídrico e pepsina, reduzir a secreção de mucina, e diminuir a velocidade de renovação das células epiteliais da mucosa gástrica, resultando em doença.
3, patofisiologia:Durante o estado de estresse, a secreção de norepinefrina e cortisol da glândula suprarrenal aumenta, a vasoconstrição dos vasos viscerais, a quantidade de sangue gástrico diminui, não pode remover o H que se difunde de volta.+; a hipóxia e a norepinefrina reduzem a síntese de prostaglandinas, a secreção de mucina é insuficiente, HCO3-A secreção também diminui; durante o estado de estresse, o movimento gastrointestinal é lento, a função do piloro está desregulada, causando refluxo biliar, e as sales biliares causam mais danos à mucosa gástrica isquêmica, destruindo a barreira mucosa gástrica, resultando em erosão e hemorragia da mucosa. A lesão é mais comum na base e no corpo gástrico, às vezes afeta o fundo gástrico, a mucosa gástrica apresenta erosões múltiplas, com hemorragias pontuais e maculares, às vezes há úlceras superficiais pequenas, cobertas por escamosidade branca ou amarela. A inspeção histológica mostra que a epiderme superficial da erosão tem desprendimento focal, as glândulas são torturadas devido a inchaço e hemorragia, e a camada basal tem infiltração de neutrófilos e células mononucleares.
Segundo, mecanismo de desenvolvimento
O mecanismo de desenvolvimento específico é o seguinte:
1Medicamentos
(1( Medicamentos anti-inflamatórios não esteróides, incluindo ácido acetilsalicílico, indometacina (analgésico) e outros. Esses medicamentos podem danificar diretamente a mucosa gástrica e inibir a lesão da ciclooxigenase.
(2( Medicamentos anti-tumorais.
2Estresse:Traumas graves, cirurgias grandes, queimaduras em grande área, lesões intracranianas, sepsis, lesões orgânicas graves e falência de múltiplos órgãos podem causar a doença.
(1( O aumento da liberação de adrenalina e norepinefrina pode levar ao contração das artérias da mucosa gástrica e à redução do fluxo sanguíneo, resultando em isquemia da mucosa, falta de secreção de muco e bicarbonato de sódio, queda na síntese local de prostaglandinas e capacidade de regeneração, redução da função da barreira mucosa gástrica e lesão da mucosa;
(2( Aumento da secreção de cortisol glicocorticoide pode levar ao aumento da secreção de ácido gástrico, fortalecendo os fatores de invasão da mucosa;
(3A fraqueza da função motora gastrointestinal e a disfunção do esfíncter pilórico podem levar ao refluxo de bile e suco pancreático, causando a destruição da barreira mucosa gástrica.
3Álcool:A lipofilia e a capacidade de dissolver da álcool causam a destruição da barreira mucosa gástrica, a lesão das células epiteliais, e a hemorragia e inchaço intra-mucosos também podem causar a hipersecreção de ácido gástrico, resultando em lesões da mucosa.
A doença pode começar subitamente, e a hemorragia do trato gastrointestinal superior é a manifestação principal da doença, sua taxa de ocorrência representa aproximadamente1/4A seguir, é a segunda causa de sangramento ulceroso digestivo. Os casos leves podem apresentar positividade oculta no exame de fezes, enquanto a maioria dos pacientes tem vômito de sangue e fezes negras. O sangramento pode ocorrer intermitentemente com a recorrência da doença. Geralmente, a gravidade da doença é mais séria do que a de sangramento ulceroso digestivo, e é difícil aumentar a hemoglobina, mesmo após a transfusão em grande quantidade.