Die Ursachen und Pathogenese der erosiven Gastritis sind noch nicht vollständig geklärt. Man geht davon aus, dass möglicherweise verschiedene endogene oder exogene pathogene Faktoren eine Verringerung des Mukosalflusses oder die Zerstörung der normalen Mukosadefensivmechanismen verursachen und die schädigende Wirkung von Magensäure und Pepsin auf die Magenmukosa mit einbezogen sind.
一、病因
1、内源性因素:einschließlich schwerer Infektion, schwerer Verletzung, intrakranieller Druck, schwerer Verbrennung, großer Operation, Schock, übermäßiger Stress und Anstrengung usw. Unter Stress kann das Sympathikus- und Vagusnervsystem stimuliert werden, der erste führt zu einer Konstriktion der Gefäße der Magenmukosa, einer Verringerung des Blutflusses, der zweite öffnet die arteriellen und venösen Shunts unter der Mukosa, fördert die weitere Ischämie und Hypoxie der Mukosa und führt zu Schäden an den Epithelzellen der Magenmukosa, zu erosiven Geschwüren und Blutungen. Schwere Schocks können5-Die Freisetzung von Serotonin und Histamin usw., der erste stimuliert die Magenwandzellen, Lysosomen freizusetzen, direkt die Magenmukosa zu schädigen, der zweite erhöht die Sekretion von Pepsin und Magensäure und schädigt die Mukosa-Barriere.
2、外源性因素:Bestimmte Medikamente wie nichtsteroidale Antiphlogistika, bestimmte Antibiotika, Alkohol usw. können die Mukosa-Barriere des Magens schädigen und die Permeabilität der Mukosa erhöhen, was zu erosiven Geschwüren und Blutungen der Magenmukosa führt. Kortikosteroid kann die Sekretion von Salzsäure und Pepsin erhöhen, die Sekretion von Magensaft verringern und die Geschwindigkeit der Aktualisierung der Epithelzellen der Magenmukosa verlangsamen, was zu dieser Krankheit führt.
3、病理生理:Während des Stresszustands nimmt die Sekretion von Noradrenalin und Kortikosteroiden zu, die Gefäße der inneren Organe verengen sich, der Blutfluss im Magen nimmt ab und kann nicht den rückwärts diffundierenden H+Die Sauerstoffmangel und die Noradrenalin führen zu einer Verringerung der Synthese von Prostaglandinen, unzureichende Schleimsekretion, HCO3-Die Sekretion nimmt ab; während des Stresszustands verlangsamt sich die Bewegung der Verdauungsorgane, es tritt eine Dysfunktion der Pfortaderfunktion auf, was zu einem Reflux von Galle führt. Die Galle schädigt weiter die ischämische Epithelschicht der Magenmukosa, was zu einer Zerstörung der Magenmukosa-Barriere führt und letztlich zu erosiven Geschwüren und Blutungen führt. Die Läsionen treten häufig im Magenboden und -körper auf, manchmal auch im Magenpol, die Magenmukosa zeigt multiple erosive Läsionen, begleitet von punktförmigen und fleckigen Blutungen, manchmal auch kleine flache Ulzera, die mit weißem oder gelbem Belag bedeckt sind. Die histologische Untersuchung zeigt, dass die Oberflächenzellen der erosiven Stellen fokal abfallen, die Drüsen werden durch Ödem und Blutungen verdreht, und die Lamina propria zeigt Infiltration von Neutrophilen und Monozyten.
2. Pathogenese
Die spezifische Pathogenese ist wie folgt:
11. Medikamente
(1( nichtsteroidale Antiphlogistika, einschließlich Acetylsalicylsäure (Aspirin), Indometacin (Ibuprofen) und anderen. Diese Art von Medikamenten kann direkt die Magenschleimhaut schädigen und die Zerstörung der Cyclooxygenase inhibieren.
(2( Antitumormedikamente.
21. Stress:Schwere Verletzungen, große Operationen, großflächige Verbrennungen, intrakranielle Läsionen, Sepsis, schwere Organveränderungen und multiorganische Funktionsstörungen können diese Krankheit verursachen.
(1Die Zunahme der Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin führt zur Kontraktion der Gefäße der Magenschleimhaut und einer Verringerung des Blutflusses, was zu einem Mangel an Schleim und Natriumbicarbonat führt, einer Verringerung der lokalen Prostaglandinsynthese und der Regenerationsfähigkeit, einer Abnahme der Schutzfunktion der Magenschleimhaut und zur Schädigung der Schleimhaut führt;
(2( Die Zunahme der Sekretion von adrenocorticalen Glukokortikoiden führt zu einer erhöhten Säureproduktion und einer Stärkung der invasiven Faktoren der Schleimhaut;
(3Die Schwächung der gastrointestinalen Bewegungsfunktion und die Dysfunktion des Pylorus können eine Reflux von Galle und Pankreassaft verursachen, was zur Zerstörung der Barriere der Magenschleimhaut führt.
31. Alkohol:Die Lipophile und lipolytische Eigenschaften des Alkohols führen zur Zerstörung der Barriere der Magenschleimhaut, Schäden an den Epithelzellen, und innere Blutungen und Ödeme können auch zu einer erhöhten Säureproduktion führen, die die Schleimhautschäden verursacht.
Die Krankheit tritt plötzlich auf und ist klinisch durch die Blutung aus dem oberen Gastrointestinaltrakt das Hauptmerkmal, deren Häufigkeit etwa 1/3 der Ursachen der Blutung aus dem oberen Gastrointestinaltrakt ausmacht.1/4Hierbei ist die Blutung aus der Magen-Darm-Muskulatur nach der Blutung aus den Ulzera仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性,而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情比消化性溃疡出血严重,尽管经过大量输血,血红蛋白较难升高。