The etiology and pathogenesis of erosive gastritis have not been fully elucidated. It is generally believed that it may be due to various endogenous or exogenous pathogenic factors causing a decrease in mucosal blood flow or the destruction of normal mucosal defense mechanisms, plus the damaging effects of gastric acid and pepsin on the gastric mucosa.
1. Etiology
1, Endogenous factors:Including severe infection, severe trauma, intracranial hypertension, severe burns, major surgery, shock, excessive tension and fatigue, etc. Under stress conditions, it can excite the sympathetic and parasympathetic nerves, the former causing vasoconstriction of the gastric mucosal vessels, reducing blood flow, and the latter causing submucosal arteriovenous shunts to open, promoting further ischemia and hypoxia of the mucosa, leading to damage to the gastric mucosal epithelium, erosion, and bleeding. Severe shock can lead to5-Serotonin and histamine are released, the former stimulates the release of lysosomes by gastric wall cells, directly damaging the gastric mucosa, and the latter increases the secretion of pepsin and gastric acid, damaging the gastric mucosal barrier.
2, Exogenous factors:Certain drugs such as non-steroidal anti-inflammatory drugs, certain antibiotics, alcohol, etc., can damage the gastric mucosal barrier, leading to increased mucosal permeability, and the hydrogen ions of gastric juice backdiffusing into the gastric mucosa, causing erosion and bleeding of the gastric mucosa. Adrenal cortical steroids can increase the secretion of hydrochloric acid and pepsin, reduce the secretion of gastric mucus, and slow down the renewal rate of gastric mucosal epithelial cells, leading to this disease.
3, Pathophysiology:; during stress, norepinephrine and adrenal cortical hormones are secreted, visceral vessels constrict, gastric blood flow decreases, and it cannot clear the reverse diffused H+; hypoxia and norepinephrine reduce prostaglandin synthesis, insufficient mucus secretion, HCO3-Hormones also decrease; during stress, gastrointestinal motility slows down, pyloric function is impaired, causing bile reflux, and bile salts further damage the ischemic gastric mucosal epithelium, leading to the destruction of the gastric mucosal barrier, ultimately resulting in erosion and bleeding of the mucosa. Lesions are often found in the gastric fundus and body, sometimes involving the antrum, with multiple erosions of the gastric mucosa, accompanied by pinpoint hemorrhages, and sometimes shallow small ulcers covered with white or yellow fur. Histological examination shows focal desquamation of superficial epithelial cells at the erosion site, glands are twisted due to edema and hemorrhage, and there is infiltration of neutrophils and monocytes in the lamina propria.
Δεύτερο μέρος, μηχανισμός ανάπτυξης
Η συγκεκριμένη μηχανισμός ανάπτυξης είναι ως εξής:
1Φάρμακα:
(1Αντιογονικά φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων της ασπιρίνης, της ινδομεθακρίνης (αναλγίνη) κ.λπ. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν απευθείας βλάβη στη γαστρική μεμβράνη και να αναστέλλουν την δράση της εποξυγενάσης.
(2(
2Στρες:Σοβαρές τραυματισμοί, μεγάλα χειρουργεία, μεγάλη καύση, εγκεφαλικές βλάβες, σοβαρές ασθένειες οργάνων, και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων μπορεί να προκαλέσει την νόσο.
(1Αυξημένη έκκριση αδρεναλίνης και αδρεναλίνης προκαλεί συστολή των αιμοφόρων αγγείων της γαστρικής μεμβράνης και μειωμένη ροή αίματος, η μειωμένη ροή αίματος προκαλεί ανεπαρκή έκκριση βλέννας και βιταμίνου Β12, μείωση της συνθεσης και της αναγέννησης των τοπικών前列腺ικών, μείωση της λειτουργίας της βαρυνητικής μembrane, προκαλώντας βλάβη στη μεμβράνη;
(2Αυξημένη έκκριση κορτικοστεροειδών από την αδένεια των επινεφρίων προκαλεί υπερπλασία της υδρογαστρικής έκκρισης και ενίσχυση των επιθετικών παραγόντων της μεμβράνης;
(3Η μείωση της λειτουργίας της γαστρικής κινήσης και η διαταραχή της λειτουργίας του πυλωρικού σωλήνα μπορεί να προκαλέσει την επιστροφή της χολής και του πанкρεατικού σάλιου, προκαλώντας βλάβη στη βαρυνητική μembrane.
3Αλκοόλ:Η υψηλή λιποφιλία και η λιπολύση του αλκοόλ προκαλούν βλάβη στη βαρυνητική μembrane, βλάβη των επιθηλιακών κυττάρων, η αιμορραγία και ο οίδημα εντός της μεμβράνης μπορεί επίσης να προκαλέσει υπερπλασία της υδρογαστρικής έκκρισης και βλάβη της μεμβράνης.
Η νόσος ξεκινά ξαφνικά, η κύρια εκδήλωση της νόσου είναι η αιμορραγία του ανώτερου γαστρικού σωλήνα, η συχνότητα της αιμορραγίας είναι περίπου το 1/3 της αιμορραγίας του ανώτερου γαστρικού σωλήνα.1/4Πάνω από όλα, είναι δεύτερη μετά από αιμορραγία από γαστρική έλκος. Οι ελαφρά ασθένειες παρουσιάζουν μόνο阳性 κρυπτοκίτιδα στο κόπρανα, ενώ οι περισσότεροι ασθενείς έχουν εμετό και μαύρη κόπρανα. Η αιμορραγία επαναλαμβάνεται με την πάροδο του χρόνου και παρουσιάζεται σε διαλείπουσες περιόδους. Η κατάσταση της νόσου είναι συνήθως πιο σοβαρή από την αιμορραγία από γαστρικό έλκος, ακόμη και με μεγάλη αίμα, η ερυθροκυτταρίνη είναι δύσκολο να αυξηθεί.