لم يكشف بعد عن أسباب مرض التهاب المعدة ال糜烂ي وسببه. يعتقد عادة أن ذلك قد يكون بسبب تقليل تدفق الدم في المخاطي أو تدمير الدفاع الطبيعي للمخاطي بسبب مجموعة متنوعة من العوامل المسببة للأمراض الداخلية أو الخارجية بالإضافة إلى تأثير حمض الهيدروجين وإنزيمات المعدة على المخاطي المعدري.
أولاً: السبب
1، العوامل الداخلية:يشمل الالتهابات الشديدة والصدمات الشديدة، الضغط الداخلي في الجمجمة، الحروق الشديدة، العمليات الجراحية الكبيرة، الصدمة، التوتر الشديد، العمل الشاق وما إلى ذلك. في حالة الحالة الشدية، يمكن أن يثير الجهاز العصبي السمبثاوي والجهاز العصبي الفقري، الأول يسبب تضيق الأوعية الداخلية للمخاطي المعدري، وتقليل تدفق الدم، والثاني يفتح التقاطعات بين الأوعية الداخلية والخارجية تحت المخاطي، مما يزيد من نقص الأكسجين والهواء في المخاطي، مما يؤدي إلى تلف خلايا المخاطي المعدري، مما يؤدي إلى التآكل والنزيف. يمكن أن يؤدي الشلل الشديد إلى5-إطلاق السيروتونين والهيستامين وما إلى ذلك، الأول يثير خلايا الغشاء المعدري لإطلاق اللعاب، مما يضر بالمخاطي المعدري مباشرة، والثاني يزيد من إفراز إنزيمات المعدة والحمض ويضر بالحاجز المخاطي المعدري.
2، العوامل الخارجية:يمكن أن تؤدي بعض الأدوية مثل الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية والأدوية المضادة للبكتيريا وبعض الكحول إلى تلف المخاطي المعدري، مما يؤدي إلى زيادة اختراق المخاطي، وغزو الأيونات الهيدروجينية للغشاء المخاطي المعدري، مما يؤدي إلى تآكل المخاطي المعدري والنزيف. يمكن أن يؤدي الكورتيزون الكبدي إلى زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك وإنزيمات المعدة، وتقليل إفراز المخاط والمعدة، وتحديد سرعة تحديث خلايا المخاطي المعدري مما يؤدي إلى هذا المرض.
3، الفيزيولوجيا الوظيفية:في حالة الحالة الشدية، يزيد إفراز دينوربينيربين وأملاح الكورتيزون في الكبد، يضيق الأوعية الداخلية، يقل تدفق الدم إلى المعدة، ولا يمكن إزالة H الممتصب عكسياً.+；عدم كفاية الأكسجين ودينوربينيربين، مما يؤدي إلى تقليل تكوين البروجستيرون، قلة إفراز المخاط، HCO3-الإفراز ينخفض أيضًا؛ في حالة الحالة الشدية، يتباطأ حركة الجهاز الهضمي، ويضطرب وظيفة القوائم الهوائية، مما يؤدي إلى عودة الحمض النووي، ويؤدي إلى تلف الغشاء المخاطي المعدري الشديد، مما يؤدي إلى تدمير حاجز المخاطي المعدري، مما يؤدي في النهاية إلى حدوث تآكل وتسرب المخاطي. يكثر المرض في قاع المعدة وجسم المعدة، وفي بعض الأحيان يصيب المريء، ويظهر المخاطي المعدري بآفات متعددة من التآكل، مصحوبة بأماكن نزيف دقيقة، وفي بعض الأحيان يظهر تآكل بسيط صغير، مغطى بطبقة بيضاء أو صفراء.
، ميكانيزم الإصابة
يوضح الميكانيزم المحدد للإصابة كما يلي:
1، الأدوية
(1()) الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، بما في ذلك الأسبرين، إندوميثاسين (مضاد للالتهابات) وما إلى ذلك. يمكن لهذه الفئة من الأدوية إصابة المخاطية مباشرة وتقديم إعاقة لتكوين الأكوسين.
(2()) الأدوية المضادة للسرطان.
2، الضغط النفسي:يمكن أن يؤدى التلف الشديد، والجراحة الكبيرة، والحروق على نطاق واسع، والالتهابات الدماغية، والالتهابات المرضية الشديدة، والتغيرات المرضية في الأعضاء الداخلية والفشل في وظائف الأعضاء المتعددة إلى هذا المرض.
(1()) زيادة إفراز الأدرينالين والنورأدرينالين تؤدي إلى تضيق الأوعية الدموية في المخاطية للمعدة وتقليل تدفق الدم، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين في المخاطية، وعدم كفاية إفراز المخاط والكربونات الهيدروجينية، وتقليل تكوين البروستاجلاندين المحلية وتدفقها، مما يقلل من فعالية حاجز المخاطي للمعدة، مما يؤدي إلى ضرر المخاطي.
(2()) زيادة إفراز الكورتيكوستيرويدات الأدرينالية تؤدي إلى زيادة إفراز الحمض وزيادة العوامل التهاجمة المخاطية؛
(3() تقليل وظيفة الحركة المعوية والفالم الحجابي يمكن أن يؤدي إلى عودة العصارة الصفراوية والبكتيريا الصفراوية، مما يؤدي إلى تدمير حاجز المخاطي للمعدة.
3، الكحول:قد يؤدى الاهتمام الدهني والسائل الدهني للكحول إلى تدمير حاجز المعدة، وإصابة الخلايا الظهيرية، ويمكن أن يؤدى أيضًا إلى زيادة إفراز الحمض والضرر بالغشاء المخاطي.
يبدأ المرض بشكل مفاجئ، ويتمثل التعبير السريري الرئيسي له في نزيف الأمعاء العلوى، ويكون معدل الظهور حوالي1/4بشكل عام، يعد هذا المرض ثانيًا بعد نزيف الالتهابات الهضمية. في الحالات البسيطة، قد يكون إيجابيًا في اختبار الدم السفلي، بينما يعاني معظم المرضى من نزيف بالأمعاء الدقيقة والبراز الأسود. يحدث النزيف بناءً على تكرار المرض ويكون منفصلًا. عادة ما يكون حالات هذا المرض أكثر خطورة من نزيف الالتهابات الهضمية، حيث يكون من الصعب رفع الهيموغلوبين حتى بعد نقل الدم الكبير.
