Les causes et les mécanismes de pathogénie de la gastrite érosive ne sont pas encore entièrement élucidés. Il est généralement considéré que cela peut être dû à une réduction du flux sanguin muqueux ou à une destruction de la mécanique de défense normale de la muqueuse due à divers facteurs pathogènes endogènes ou exogènes, ainsi qu'à l'effet dommageable de l'acide gastrique et de la pepsine sur la muqueuse gastrique.
一、Étiologie
1、Facteurs endogènes :Incluant les infections sévères, les traumatismes graves, l'hypertension intracrânienne, les brûlures graves, les grandes opérations, le choc, le stress excessif et le travail acharné. Dans l'état de stress, il peut exciter le système nerveux sympathetic et parasympathique, le premier entraînant une contraction spasmodique des vaisseaux muqueux gastriques, une réduction du flux sanguin, tandis que le second ouvre les courts circuits artérioveineux sous-muqueux, favorisant ainsi une aggravation de l'ischémie et de l'hypoxie muqueuses, endommageant l'épithélium muqueux gastrique, provoquant des érosions et des saignements. Un choc sévère peut entraîner5-La libération de sérotonine et d'histamine, la première stimule la libération de lysosomes par les cellules péritcélaires de la paroi gastrique, endommage directement la muqueuse gastrique, tandis que la seconde augmente la sécrétion de pepsine et d'acide gastrique, endommageant ainsi la barrière muqueuse gastrique.
2、Facteurs externes :Certains médicaments comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens, certains antibiotiques, l'alcool, peuvent endommager la barrière muqueuse gastrique, augmenter la perméabilité muqueuse, faire pénétrer les ions hydrogène du suc gastrique dans la muqueuse gastrique, provoquant des érosions et des saignements muqueux. Les corticostéroïdes surrénaliens peuvent augmenter la sécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine, réduire la sécrétion de mucus gastrique, et ralentir la vitesse de renouvellement des cellules épithéliales muqueuses, entraînant ainsi la maladie.
3、Physiopathologie :L'état de stress entraîne une augmentation de la sécrétion de noradrénaline et de corticostéroïdes surrénaliens, une contraction des vaisseaux splanchniques, une réduction du flux sanguin gastrique, et une incapacité à éliminer le H rétrodiffusant.+L'hypoxie et la noradrénaline diminuent la synthèse de prostaglandines, entraînant une sécrétion muqueuse insuffisante, HCO3-La sécrétion diminue également ; lors de l'état de stress, les mouvements gastro-intestinaux ralentissent, la fonction pylorique est perturbée, ce qui entraîne un reflux biliaire, et les sels biliaires endommagent davantage l'épithélium mucosal hypoxique, ce qui provoque une défaillance de la barrière muqueuse gastrique, menant finalement à des érosions et des saignements muqueux. Les lésions sont souvent observées dans le fond et le corps gastriques, parfois atteignant l'angle gastrique, avec une muqueuse gastrique présentant des érosions multiples, accompagnées de saignements ponctuels et plaquettaires, et parfois des ulcères superficiels, couverts de pellicules blanches ou jaunes. L'examen histologique montre que les cellules épithéliales superficielles des érosions ont des zones de détachement focales, les glandes sont enroulées en raison d'oedème et de saignement, et la couche laminaire présente une infiltration de polynucléaires neutrophiles et de monocytes.
二、Mécanisme de développement de la maladie
Le mécanisme pathogénique spécifique est le suivant :
1、Médicaments
(1)Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, y compris l'aspirine, l'indométacine (anti-inflammatoire), etc. Ces médicaments peuvent causer des lésions directes de la muqueuse gastro-intestinale et inhiber la lésion de la cyclo-oxygénase.
(2)Les médicaments antitumoraux.
2、Stress:Les graves traumatismes, les grandes opérations, les brûlures à grande surface, les lésions intracrâniennes, la sepsie, les lésions organiques graves et la faillite multi-organique peuvent tous entraîner cette maladie.
(1)L'augmentation de la libération d'adrénaline et de noradrénaline entraîne une vasoconstriction des vaisseaux muqueux gastriques et une réduction du flux sanguin, ce qui entraîne une ischémie muqueuse, une insuffisance de sécrétion de mucus et de bicarbonate de soude, une diminution de la synthèse locale de prostaglandines et de la capacité de régénération, une réduction de l'effet de la barrière muqueuse gastrique, et des lésions de la muqueuse ;
(2)L'augmentation de la sécrétion de corticostéroïdes adrénaux entraîne une hypersecrétion d'acide gastrique et une augmentation des facteurs d'invasion muqueuse ;
(3)La faiblesse de la fonction motrice gastro-intestinale et la dysfonction du pylore peuvent entraîner un reflux biliaire et pancréatique, ce qui peut causer une destruction de la barrière muqueuse gastrique.
3、Alcool:La lipophylie et la solvatilité de l'alcool entraînent une destruction de la barrière muqueuse gastrique, une lésion des cellules épithéliales, une hémorragie muqueuse et un œdème qui peuvent également entraîner une hypersecrétion d'acide gastrique, causant des lésions de la muqueuse.
La maladie peut survenir soudainement, et les saignements gastro-ösophagiens sont la principale manifestation clinique de la maladie, représentant environ un tiers des causes de saignements gastro-ösophagiens.1/4En général, la maladie est moins grave que les saignements ulcéreux digestifs, mais chez les patients légers, l'hémoculture fécale peut être positive, et la plupart des patients présentent des vomissements de sang et des selles noires. Les saignements peuvent être intermittents en fonction de la gravité de la maladie. Souvent, la gravité de la maladie est plus sévère que les saignements ulcéreux digestifs, bien que de grandes quantités de sang soient transfusées, l'hémoglobine est difficile à augmenter.