結腸アミバ病(amoebacoli)は溶組織アミバ原虫が結腸の粘膜に侵入して引き起こす急性または慢性の炎症性変化です。主な病変部位は結腸で、盲腸が最も多く、次に昇結腸、直腸、乙状結腸、盲腸、回腸、または他の部位の腸管に発生します。重症の場合、大腸全体および小腸の下段に影響を与えることがあります。
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結腸アミバ病(amoebacoli)は溶組織アミバ原虫が結腸の粘膜に侵入して引き起こす急性または慢性の炎症性変化です。主な病変部位は結腸で、盲腸が最も多く、次に昇結腸、直腸、乙状結腸、盲腸、回腸、または他の部位の腸管に発生します。重症の場合、大腸全体および小腸の下段に影響を与えることがあります。
一、発病原因
溶組織アミバ(Amoeba histolytica)は人体における唯一の病原性アミバであり、人体組織および糞便には大滋养体、小滋养体、包囊の3種の形態があります。滋养体は体外で抵抗力が弱く、容易に死にますが、包囊は外界に対して抵抗力が強いです:
滋养体は大滋养体は20~40μmの大きさで、擬足を使って一定の方向に動きます。急性期患者の便や腸壁組織に見られ、組織や赤血球を摂取します。したがって、組織型滋养体とも呼ばれます。小滋养体は6~20μmの大きさで、擬足は少なく、宿主の腸液、細菌、真菌を食べ、赤血球を摂取しません。また、腸腔型滋养体とも呼ばれます。宿主の抵抗力が低下すると、溶器組織酵素を分泌し、自己の動きで腸粘膜下層に侵入し、大滋养体になります。腸腔の条件が変化し、その活動に不利になると、包囊前期に進み、最終的には包囊になります。滋养体は伝播において重要な意味を持っていません。
包囊は隠性感染者や慢性患者の便中に多く見られ、円形で大きさは5~20μm、成熟包囊には4つの核があり、溶器アミバの感染型であり、伝染性を持ちます。包囊は外界に対して強い抵抗力を持ち、便中では少なくとも2週間、水中では5週間、冷蔵庫では2ヶ月生き残ることができます。化学消毒剤に対する抵抗力も強く、0.2%の高锰酸钾を数日間耐えることができます。通常の飲料水の消毒に用いる塩素濃度はそれを殺す効果がありませんが、高温(50℃)や乾燥には非常に敏感です。
アミバの病原性は、虫体と宿主の相互作用が複雑な過程であり、多くの因子に影響されています。溶器アミバの侵襲力は、主に宿主組織の溶解性破壊作用に表れます。過去にはアミバが多くのプロテアーゼ活性を持っていることが証明されていましたが、成功した分離はできませんでした。1970年代初期には、実験で滋养体が宿主細胞の破壊に接触溶解(contactlysis)の特徴を持つことを証明し、アミバの活体から溶膠、酪蛋白、繊維蛋白、ヘモグロビンなどの物を水素解する酵素を抽出しました。実験と電子顕微鏡観察から、滋养体は赤血球だけでなく白血球も触殺できることがわかりました。近年の研究では、アミバの毒性は遺伝性があり、毒性の強度は虫株によって異なります。熱帯地域のアミバ虫株は長期間組織内寄生に適応しており、強い毒性を持ち、発病率が高いです;一方、寒帯や温帯地域の虫株は毒性が弱く、感染者が多いです。毒性の出現は腸腔内に伴う細菌と関連しており、病原性を促進する相乗効果があります。細菌はアミバの増殖と活動の物理化学的条件を提供し、また宿主の全身または局部的な抵抗力を弱めることができ、アミバが組織に侵入する機会を提供することができます。溶器アミバの培養には細菌が必要で、共生現象が見られます。現在、共生培養は成功しており、純抗原の製造および溶器アミバの深入研究に条件を提供しています。また、宿主の免疫状態もアミバが組織に侵入できるかどうかに重要な役割を果たします。アメーバ腸炎アミバは、宿主の防御バリアを突破して組織に侵入して繁殖する必要があります。臨床および実験的な資料によると、栄養不良、感染、腸機能障害、粘膜損傷などの因子により宿主の全身または局部的な免疫機能が低下すると、アミバが組織に侵襲するのに有利です。低栄養状態の集団では、アミバの発病率が平衡食事グループよりも著しく高く、薬物で制御しにくいです。下痢性結核、血吸虫、結核などの腸道または全身感染患者はアメーバ病に易感で、治癒も難しいです。
4、アミバ包囊が消化管に到達後、小腸の下段でトリプシンなどの消化液で消化され、虫体が脱囊し、小滋养体として分裂し、酸素が乏しい回腸、盲腸、大腸、回腸の一部などに寄生します。健康な宿主では、小滋养体は便とともに下移し、乙状腸以下では包囊として体外に排出され、病原性はありません。適切な条件下、すなわち胃腸機能が低下したり、局部的な腸粘膜に損傷がある場合、滋养体はリズチン酸エステラーゼ、ヒアルロン酸エステラーゼ、プロテアーゼを放出し、その偽足の機械的な活動に依存して、腸粘膜及び粘膜下層に侵入し、多く繁殖し、組織を破壊し、小膿瘍及び潜行(カップ状)潰瘍を形成し、広範囲の組織破壊を引き起こし、筋層に至ることもあります。大滋养体は壊死物質と血液とともに腸から排出され、下痢様の症状を呈します。慢性病変では、粘膜上皮が増生し、潰瘍底部に肉芽組織が形成され、潰瘍周囲には繊維組織の増生肥大が見られ、腸アミバ病が形成されます。病程が長い場合、腸壁の肥厚や腸腔の狭窄が引き起こされます。腸滋养体は直接周囲の組織に蔓延し、直腸と子宮頸の間の瘻管や皮膚と粘膜の潰瘍などの各種病変を形成することがあります。個別の症例では、腸出血や腸穿孔、腹膜炎や盲腸炎の合併症が発生することがあります。
二、発病機構
溶組織アミバの大滋养体は、腸壁を侵襲してアミバ病を引き起こします。一般的な部位は盲腸で、次に直腸、乙状腸、盲腸、横腸、降腸が少々見られます。顕微鏡下では、主な病変は組織壊死で、リンパ球及び少しばかりの中性球の浸潤が見られます。細菌感染が重い場合、急性弥漫性炎症の変化を呈し、多くの炎症細胞が浸潤し、粘膜の浮腫と壊死が見られます。病変部位には多数のアミバ滋养体が見られ、多くは潰瘍の周囲に集まっています。
1、急性期の腸粘膜は破壊され、糜爛と浅い潰瘍が発生し、病変が進行し続けると粘膜下層に及び、口が小さく底が大きいボウル型の潰瘍が形成されます。内腔には茶色の壊死物質が充満し、溶解した細胞片、粘液、栄養体が含まれており、内容物が排出されると临床上の下痢様の便が生じます。細菌性下痢の病変とは異なり、潰瘍間の粘膜はほとんど完全で、腸壁組織が比較的緩やかであるため、アミバは粘膜下層に進行し、原虫は腸の長軸に沿って両側に拡散し、多くの組織が溶解し、多数の瘻管が相通する蜂の巣状の領域を形成します。病変周囲には多くの炎症反応があり、一般的にはリンパ球と少しばかりの浆細胞の浸潤のみが見られますが、二次性の細菌感染がある場合、多くの中性球が浸潤します。病変部位は毛細血管血栓形成、瘀点性出血、壊死が発生しやすく、小血管の破壊により、排出物には多くの赤血球が含まれます。重症例では、病変は深く至り、時には浆膜層を穿通する場合があります。病変は進行性に発展するため、浆膜層は周囲の組織と粘连しやすく、急性腸穿孔は稀です。アミバの潰瘍は一般的に深く、血管を腐食しやすく、大量の腸出血を引き起こすことがあります。病変の癒過程では、組織反応が消え、リンパ球の浸潤が消失し、結合組織に置き換わります。
2、慢性期この時期の特徴は腸粘膜上皮の増生で、潰瘍の底部に肉芽組織が現れ、潰瘍の周囲に繊維組織の増生があり、組織の破壊と癒合が同時に存在し、腸壁が肥厚し、腸腔が狭窄します。結合組織は時々腫瘍様に増殖し、アミバ腫瘍と呼ばれます。これが多見なのは肛门、肛门直腸接合部、橫腸、盲腸です。アミバ腫瘍は時々非常に大きく、硬く、大腸癌と区別が難しいことがあります。
1、アミバ腸穿孔の発生率は1%~4%で、アミバ解剖学的検査の腸穿孔率は3%~20%です。急性穿孔は盲腸、盲腸、升腸に多く、次に直腸、乙状腸の交界部が多く、急激な症状を持つアミバ痢疾患者に多く見られます。穿孔後は弥漫性腹膜炎が発生し、病状が危険です。早期の手術治療が必要です。
2、アミバ腸炎および腸腫瘍は盲腸にアミバ腸病が好発するため、盲腸に影響を与える機会が多いです。結腸アミバ病の解剖学的検査例では、4.0%~6.2%がアミバ腸炎で、中には膿瘍や穿孔が形成されることがあります。単純なアミバ腸炎は稀です。その症状は細菌性腸炎に似ており、しばしば手術中に盲腸に限られていない病変が発見されます。盲腸壁が肥厚・腫脹しているため、盲腸残端の処理が難しく、術後も盲腸残端瘻が形成されやすいです。
3、アミバ肉芽腫病变は盲腸に多く見られ、次に乙状腸、降腸、直腸が続きます。5%~10%が多発性です。初期は症状がなく、病状が進行すると限局性腹痛、下痢、発熱などの症状が現れます。増生した肉芽腫が腸腔を狭窄させ、腸閉塞、腸套叠、大出血、腸壁穿孔または腹壁に穿通して内・外瘻を形成することがあります。触診では局部的な圧痛の他に、比較的硬い腫瘤が触れることがあります。X線バリウム灌腸検査では充填欠損および腸腔狭窄が見られます。腸壁のアミバ膿瘍および肉芽腫が腸腔に突き出し、鋸歯状の陰影を形成します。乙状腸鏡検査では粘膜の肥厚が見られ、腫物が葡萄状に腸腔に突き出し、周辺には散在する肉芽組織および潰瘍があります。潰瘍の底部から標本を取り、生体組織検査を行うと、アミバ滋养体の検出率が高いです。アミバ肉芽腫は腸腫瘍と誤診されることが多く、手術後の病理検査でアミバ原虫が発見されると診断が確認されます。アミバ病が薬物治療で治療されると、瘢痕性狭窄または内・外瘻が残り、手術治療が必要です。
4、結腸癌や大腸癌と同時存在する慢性アミバ腸炎は、結腸癌や大腸癌と同時に存在することがあります。一部の人々は、慢性炎症が腸に刺激を与えることによって引き起こされる可能性があると考えられています。炎症性の腫瘍も癌化に寄与する可能性があります。
5、消化管出血アミバ原虫は腸の長轴向両側に拡散し、腸壁の大量の組織が溶解し、変化は粘膜層に達することがあります。大きな血管が腐食されると、大量の腸出血を引き起こすことがあります。患者は排便回数が増加し、鲜血便が見られ、重症の場合は倦怠感、脈の速さ、血圧の低下が見られます。
一、急性アミバ腸炎
1、無症状型:多くのアミバ患者がこの型であり、糞便から包囊が検出できますが、症状はありません。時折、腸粘膜組織に侵されることで変化が生じることがあります。
2、普通型:発症がゆっくりとしたもので、一般的な中毒症状は軽いです。1日1~4回の下痢があり、便は悪臭で、薄い便や暗い赤いジャムのような色で、粘液や膿血が含まれています。重症の場合、1日に数十回の便が排出され、里急後重感が伴い、膨満感や腹部の鋭い痛みが見られます。体检では、この型の患者には肝臓の腫大や腹部の圧痛が多く見られます。
3、発作型:水源性伝播によって引き起こされる発作性流行に見られます。この型は虚弱や免疫機能が低い人々に多く見られ、急に発症し、高熱が40~41℃に達し、中毒症状が明確で、極端な衰弱、腹部の痛み、大量の血性の薄い便が排出されます。里急後重感が伴い、腸出血や腸穿孔が并发しやすく、便の顕微鏡検査では大量のアミバ滋养体が見られます。
二、慢性アミバ腸炎
2、反復発作的な腸の乱れや痢疾様の下痢が原因不明で、サリチル酸や抗生物質の治療が効果がない場合、この病気を考慮する必要があります。病原学検査は重要な診断基準であり、糞便からアミバ病原体が検出されると診断されます。通常、大滋养体が検出されることが現症患者とされ、小滋养体や包囊が検出される場合は感染者としてのみとされます。
1、本型は通常、普通型の治療が十分でないために継続的に成り立っています。患者は下痢と便秘が交互に起こり、腹部の不快感が現れます。症状は持続したり、間欠的に現れることがあります。間欠期間は数週間、数ヶ月、または数年まで達することがあります。疲労、風邪や食生活の乱れが引き金となり、再発が繰り返されると結腸炎を引き起こす可能性があります。
1、良い生活習慣を身につけ、喫煙と飲酒を制限してください。喫煙は、世界保健機関が予言していますが、もし誰も喫煙しないようになったら、5年後には世界の癌は3分の1減少するとされています。次に、飲酒を過度にしないことです。煙と酒は非常に酸性的な物質であり、長期にわたって喫煙や飲酒を続ける人は、酸性的な体質になりやすいです。
2、塩分と辛い食べ物は過度に摂取しないでください。過熱、過冷、過期および変質した食べ物は食べないでください;高齢者や体弱者、あるいは遺伝性の病気の遺伝子を持つ人々は、防がん食品やアルカリ性食品を適宜摂取し、良い精神状態を維持してください。
一、糞便検査
1、活滋养体検査法:通常、生理食塩水で直接スライド法で活動する滋养体を検査する。典型的なアミバ性下痢の糞便は、ピンク色の粘液状で、特異な臭いがあり、急性下痢患者の膿血便やアミバ患者の下痢便を顕微鏡で検査すると、粘液中に多くの集まった赤血球と少ない白血球が含まれており、時には活動する滋养体が見られる。これらの特徴は細菌性下痢の糞便と区別できる。標本を収集する際には、容器がきれいで、糞便が新鮮であることが望ましい。検査に送る際には、速やかに送るべきであり、寒冷な季節には輸送および検査中の保温に注意する必要がある。
2、包囊検査法:臨床では、通常、碘液スライド法が使用される。この方法は簡単で簡単に行える。一つのきれいなスライドガラスに碘液を1滴垂らし、竹签で少しばかりの糞便を取り、碘液中にスライドで薄く塗り、ガラス片を被せて、顕微鏡下で観察し、細胞核の特徴と数を区別する。
二、アミバ培養
多くの改良された人工培地が存在しており、ロッキーズ液、卵白、血清培地、栄養性琼脂血清塩水培地、アラジン蛋白胨雙相培地などが一般的であるが、技術操作が複雑で、特定の設備が必要であり、アミバの人工培養は多くの亜急性または慢性症例で陽性率が低いため、アミバ診断の標準的な検査としては一般的でない。
三、免疫診断
近年、中国を含む外国で、多くの血清学的診断方法が報告されているが、その感度は各型の症例によって異なる。IHA(間接血凝)の感度は高いで、腸アミバ病の陽性率は98%、腸外アミバ病の陽性率は95%であり、無症状の感染者は10%から40%に過ぎない。IFATの感度はIHAにやや劣るが、ELISAは感度が高く、特異性が高く、将来有望である。他に、明胶拡散沈殿試験、皮内試験なども補助診断の価値がある。近年、免疫学的技術を用いて糞便および膿液中のアミバ特異性抗原を検出する成功例が報告されている。特に、アミバに対するモノクローナル抗体の使用は、宿主排泄物中の病原体物質の検出に信頼性、感度、干渉抵抗性を持つ方法を提供している。
四、血液検査
末梢血の白血球総数および分類は多くの場合正常で、急性発作型または二次性細菌感染がある場合、白血球総数および中性球の割合が増加する。慢性患者では軽度の貧血があることがある。
五、結腸鏡検査
多くの症例で、大小不等的な散在した潰瘍が見られ、中心には分泌物があり、周囲は整然とし、周囲には時々1周分の赤い輪が見られる。潰瘍間の粘膜は正常で、潰瘍の周縁部分のスライドおよびバイオプシーから滋养体が見られ、乙腸鏡または電子腸鏡で粘膜潰瘍を直接観察し、組織バイオプシーまたは掻爬物スライドを行い、検出率が最も高い。報告によると、直腸、乙腸に病変がある症例は、症状のある患者の約2/3を占めるため、状況が許せば、疑わしい患者は結腸鏡検査、掻爬物スライドまたは生検を行うべきである。滋养体の採取は、潰瘍の周縁から行い、掻爬後は局所的にわずかな出血が望ましい。膿腔穿刺液の検査は、膿腔壁部から採取し、滋养体をより簡単に発見するためである。
6、バリウム灌腸造影
充盈欠損が見られ、腸腔が狭く、腸壁のアメーバ膿瘍および肉芽腫が腸腔に突き出し、鋸歯状の陰影が形成されます。
1、食事は少渣で消化しやすい食物を中心にし、刺激的な食事や強い調味料を避けるべきです。食品の洗浄に注意し、茹でることで細菌の再感染を避けます。
2、運動強化を推奨し、慢走に参加することを提案します。運動は全身の組織の酸素供給量を向上させ、特に慢走は全身の各部分が運動に参加し、活力を増やし、正常な生理機能を回復します。老年者や虚弱な患者には、慢走は適切ではなく、適切な散歩ができます。
1、この病気の治療原則は
効果のある薬を選択して腸内アメーバを根本的に治療し、水および電解質の乱れを是正し、特に腹膜炎などの合併症を予防します。
1、一般的な治療には、体力の向上、症状の軽減、体液の補給および電解質の乱れの是正などが含まれます。
病原治療は、主に組織内と腸腔内アメーバに対する抗アメーバ薬を併用して行われます。特に流行地域では、メトロニダゾールまたはデカリドニトロキサゾール(デカリドニトロキサゾールエステル)を間歇的に集団服用することができます。
2、組織内アメーバに対する抗アメーバ薬
メトロニダゾール、テトリノダゾール、デヒドロイミダゾールなどが含まれます。メトロニダゾールは第一選択で、1.0~1.2g/日で、3回分を食事の後に服用し、5~10日間連続服用します。小児は50mg/(kg・日)で、3回分を服用し、7日間連続服用します。副作用は主に消化器系の反応で、妊娠初期および授乳中の女性は避けるべきです。また、この薬の服用前後は酒を飲まないでください。そうしないと、戒酒硫様反応(顔面赤、心拍数増加、呼吸困難、皮疹、嘔吐、次に顔色が白くなり、低血圧が見られ、重症例では不整脈、心肌梗塞などが発生する可能性があります)。テトリノダゾールは成人では1~2g/日で、小児は30~40mg/(kg・日)で、朝に一服し、5日間連続服用します。この薬は吸収が早く、半減期が長く、副作用が少ないです。
3、腸腔内アメーバに対する抗アメーバ薬
1、テトラサイクリンは腸腔の腸壁の栄養体に対して効果があり、用量は500mgで、1日4回、5日間連続服用します。卤化ヒドロキシクィニン系の経口投与が良い効果があり、腸腔内の濃度が高いため、軽症および無症状の包囊排出者に対して効果があります。この種の薬物にはクィノルドンなどがあり、用量は500mgで、1日3回、10日間連続服用します。1%の溶液100~150mlを保留灌腸に使用できます。デカリドヒドロキシクィニンは600mgで、1日3回、15~20日間連続服用します。この種の薬物の主な副作用は下痢で、時には嘔吐、嘔気、腹部不快感が見られます。碘アレルギー患者および甲状腺疾患患者は避けるべきです。ニトロキサゾールは新しい抗アメーバ薬で、用量は500mgで、1日3回、10日間連続服用します。
2、急激性アミバ腸炎はメトロニダゾールまたはイミダゾール(吐根)を使用し、さらに広範囲の抗生物質(テトラサイクリン)を使用します。慢性アミバ痢疾はメトロニダゾールまたはテトロナゾールを1または2回の治療周期を使用し、未治癒の場合、腸内寄生虫に作用する他の薬物(キオジョウ方など)を使用して治療します。
四、对症治療
高熱の場合は退熱、呼吸不全の場合は中枢性呼吸興奮剤(ニコラシンなど)を使用し、同時に水分および電解質の乱れを正します。腸出血やショックが発生した場合、迅速に輸血を行い、血管活性薬を追加します。細菌混合感染がある場合、適切な抗生物質を投与します。
五、並行症治療
1、腸穿孔治療:腸穿孔が発生した場合、直ちに手術的検査を行います。小さな穿孔は縫合修復が可能で、同時に腹腔引流を行います。多発穿孔や大きな穿孔、腸壁に大きな壊死が見られ、修復が難しいと推定される場合、局所的な結腸切除を考慮します。吻合が難しい場合、両断端に造口を行い、または穿孔の腸段を外に置き、以降二期腸吻合術を行います。患者の状況が危険で、穿孔の腸段を切除または外に置くことが難しい場合、近側の腸管に端式または巻き返し造口を行い、穿孔の壊死部に管を導入して引流を行います。術後、アミバ病および腹膜炎の積極的な治療を行います。このような患者の術後の予後は悪く、死亡率が高いです。
2、結腸アミバ肉芽腫:薬物療法が効果がない場合、手術療法が必要です。その方法は肉芽腫の腸段を切除し、腸吻合術を行います。
3、アミバ腸炎腎尾炎:手術前には難しい診断が可能で、一般的に手術中に腎尾の病変以外に盲腸壁が肥厚していることが発見され、結腸アミバ病の可能性を考慮する必要があります。薬物療法が必要です。如腎尾切除術後の残端が不良な治癒を示し、膿瘍が形成されたり、引流後に瘻が形成された場合、引流物を病理検査に提出し、アミバ原虫を見つけることで診断が明確になります。薬物療法後に治癒が期待できます。