Primeiro, as causas da doença
A ameba dissecante (Amoeba histolytica) é a única ameba patogênica do corpo humano, que possui grande trofoplasto, pequeno trofoplasto e cisterna no tecido humano e fezes.3especies de morfologia. O trofoplasto tem uma fraca resistência à resistência externa, fácil de morrer, e a cisterna tem uma forte resistência ao ambiente externo:
1A grande cisterna do trofoplasto20~40?m, se move em uma direção determinada dependendo dos pseudópodes, observado nas fezes ou tecidos da parede intestinal de pacientes no estágio agudo, engolindo tecidos e glóbulos vermelhos, por isso também é conhecido como o tipo de trofoplasto tecidual; o tamanho do pequeno trofoplasto6~20?m, pseudópodes escassos, alimentando-se do líquido intestinal do hospedeiro, bactérias, fungos, não engolindo glóbulos vermelhos, também conhecido como o tipo de trofoplasto intestinal. Quando a resistência do hospedeiro diminui, secreta enzimas destrutivas do tecido, além de se mover por si mesmo para invadir a camada submucosa da mucosa intestinal, se torna um grande trofoplasto; quando as condições do intestino mudam para serem desfavoráveis para sua atividade, torna-se o pré-cisto, e então se torna uma cisterna. O trofoplasto não tem importância significativa na transmissão.
2A cisterna é mais comum em fezes de infectados latentes e pacientes crônicos, é circular, tamanho5~20?m, a cisterna matura tem4núcleo, é o tipo infeccioso da ameba dissecante, com infecção. A cisterna tem uma forte resistência ao ambiente externo, e pode sobreviver no fezes pelo menos2semana, na água5semana, no refrigerador2mês, possui forte resistência a desinfetantes químicos, e pode suportar temperaturas de 0.2de potássio permanganato por alguns dias, a concentração de cloro usada na desinfecção da água potável não tem efeito de matar, mas é eficaz contra altas temperaturas (50°C) e ao seco são muito sensíveis.
3A doença causada pela ameba amebiana é um processo complexo de interação entre o parasita e o hospedeiro, influenciado por muitos fatores. A invasão da ameba dissecante se manifesta principalmente pela destruição destrutiva do tecido hospedeiro. Até o presente momento, foi provado que a ameba possui atividade de várias proteases proteolíticas, mas ainda não foi possível isolá-las com sucesso.197No início da década de 0, foi demonstrado experimentalmente que a ação destrutiva dos trofoblastos para as células do hospedeiro tem a característica de lise contata (contactlysis), extraídas do ameba vivo enzimas que hidrolisam glicosaminoglicanos, caseína, fibrinogênio, hemoglobina e outros. As experiências e observações com microscópio eletrônico mostraram que os trofoblastos não só engolem glóbulos vermelhos, mas também matam leucócitos. Estudos recentes mostram que a virulência do ameba é hereditária, mas a intensidade da virulência varia entre as cepas. Devido ao longo período de adaptação das cepas de ameba tropical ao parasitismo intra- tecidual, elas têm uma virulência mais forte e uma alta taxa de incidência; enquanto nas regiões frias e temperadas, as cepas têm uma virulência mais fraca e uma maior quantidade de portadores. A ocorrência da virulência está relacionada aos microrganismos que acompanham o lúmen intestinal, com um efeito sinérgico de promover a doença. É provável que os microrganismos forneçam condições físico-químicas para a proliferação e atividade do ameba, além de que eles podem enfraquecer a resistência do hospedeiro, tanto sistêmica quanto local, até mesmo danificar diretamente a mucosa intestinal, proporcionando uma oportunidade para a invasão do ameba. A cultura do ameba digestiva requer a presença de microrganismos, apresentando um fenômeno de symbiose. Atualmente, a cultura sem symbiose já foi bem-sucedida, proporcionando condições para a preparação de antígenos puros e a pesquisa profunda da ameba digestiva. Além disso, o estado imunológico do hospedeiro também desempenha um papel importante na invasão do ameba, a ameba disenterica deve romper a barreira de defesa do hospedeiro para invadir e se reproduzir no tecido, e os dados clínicos e experimentais mostram que a baixa imunidade do hospedeiro, tanto sistêmica quanto local, causada por fatores como má nutrição, infecção, disfunção intestinal e lesão da mucosa, é favorável à invasão do tecido pelo ameba. A incidência de ameba é significativamente maior em populações com padrão nutricional baixo do que em aqueles com dieta equilibrada, e é difícil ser controlada por medicamentos; os pacientes com infecções intestinais ou sistêmicas, como febre tifoide, schistosomose e tuberculose, são propensos a desenvolver doença amebíaca, e é difícil curá-la após a infecção.
4Após a cisterna amebíaca entrar no trato digestivo, é digerida por enzimas digestivas como a tripsina no segmento inferior do intestino delgado, a cisterna se dissolve e o parasita é liberado, dividindo-se repetidamente para formar pequenos trofoblastos, que habitam as partes do intestino delgado, cecum e cólon onde há falta de oxigênio. Nos hospedeiros saudáveis, os pequenos trofoblastos são deslocados para baixo com as fezes, transformando-se em cisternas abaixo do cólon sigmoide e são excretadas no exterior, sem causar doença. Em condições apropriadas, como a redução da função gastrointestinal ou lesões na mucosa intestinal local, os trofoblastos liberam enzimas lisossômicas, hialuronidase e proteases, invadindo a mucosa intestinal e a submucosa por meio de suas pseudopódios, se reproduzindo em grande número, destruindo tecidos e formando abscessos e úlceras subcraniais (úlcera em forma de xícaro), causando destruição tecidual generalizada que pode atingir a camada muscular, e os trofoblastos grandes são excretados juntamente com o material necrótico e sangue pelo intestino, apresentando sintomas semelhantes a cólera. Em lesões crônicas, há hipertrofia da epitélio mucoso, formação de tecido granuloso no fundo da úlcera e hipertrofia e增生 do tecido fibroso ao redor da úlcera, formando a doença amebíaca intestinal. Pacientes com doença crônica podem desenvolver espessamento da parede intestinal e estenose do lúmen intestinal. Os trofoblastos intestinais também podem se estender diretamente para os tecidos ao redor, formando fístulas直肠o-vaginais ou úlceras de pele e mucosa, entre outras lesões, e em casos individuais podem causar hemorragia intestinal, perfuração intestinal ou complicação de peritonite e apendicite.
Dois, mecanismo de desenvolvimento
O grande trofoblasto do Amoeba histolytica, invadindo a parede intestinal, causando doença amebíaca, comum no cólon cecal, seguido do reto, cólon sigmoide e apêndice, menos comum no cólon transverso e cólon descendente, às vezes pode afetar todo o cólon ou parte do íleo. Microscopicamente, a principal lesão é a necrose tecidual, visível infiltrado de linfócitos e poucos neutrófilos, se a infecção bacteriana for grave, pode apresentar mudanças inflamatórias generalizadas agudas, com grande quantidade de células inflamatórias infiltradas, edema da mucosa, necrose. No local da lesão, podem ser vistos muitos trofoblastos de ameba, geralmente concentrados na margem da úlcera.
1No estágio agudo, o epitélio intestinal é destruído, causando糜烂 e úlceras superficiais, se a lesão continuar a progressar, afetando a submucosa, então forma úlceras de bote com fundo pequeno e boca grande, cheias de material necrótico amarelado, contendo fragmentos celulares dissolvidos, muco e trofoblastos, o conteúdo é expelido, produzindo fezes com características de disenteria. Diferente das lesões da disenteria bacteriana, a mucosa entre as úlceras geralmente é intacta, devido ao tecido da parede intestinal ser mais ralo, a ameba continua a progressar para a submucosa, os protozoários se expandem ao longo do eixo longitudinal do intestino, resultando na dissolução de grande quantidade de tecido e formando muitas áreas de cavitários conectados por fístulas. A reação inflamatória ao redor da lesão é muito comum, geralmente apenas com infiltrado de linfócitos e poucos plasmócitos, se houver infecção bacteriana secundária, pode haver grande quantidade de neutrófilos infiltrados, a lesão é propensa a formar trombose capilar, hemorragia petequial e necrose devido à destruição dos vasos sanguíneos, portanto, o conteúdo excretado contém muitos glóbulos vermelhos. As lesões em casos graves podem alcançar até a camada serosa, até perfurar a camada serosa, devido ao desenvolvimento progressivo da lesão, a camada serosa é propensa a aderir aos tecidos adjacentes, portanto, a perfuração intestinal aguda é rara. As úlceras amebíacas geralmente são profundas, propensas a corroer os vasos sanguíneos, podendo causar hemorragia intestinal em grande quantidade. Durante o processo de cicatrização da lesão, pode-se ver a regressão da reação tecidual, a desaparecimento do infiltrado de linfócitos e a substituição por tecido conjuntivo.
2No estágio crônico, as características deste estágio são o crescimento do epitélio intestinal, a formação de tecido granuloso no fundo da úlcera, o crescimento de tecido fibroso ao redor da úlcera, a destruição e a cicatrização do tecido geralmente coexistem, resultando no engrossamento da parede intestinal e no estreitamento do lúmen intestinal. O tecido conjuntivo às vezes se prolifera em forma de tumor, formando um tumor amebíaco, mais comum no ânus, na junção ânus-retal, no cólon transverso e no cólon cecal. O tumor amebíaco às vezes é muito grande, duro, difícil de distinguir do câncer de cólon.