Prima di tutto, le cause dell'insorgenza
L'ameba dissolvente (Amoeba histolytica) è l'unica ameba patogena dell'uomo, che contiene trofoplasmi grandi, piccoli e cisti nei tessuti umani e nelle feci.3di morfologia. I trofoplasmi hanno una debole resistenza all'esterno, sono facili a morire, le cisti sono forti nella resistenza all'esterno:
1Le dimensioni del trofoplasma grande20~40?m, si muove in una direzione determinata con i pseudopodi, si vede nei feci o nei tessuti intestinali dei pazienti acuti, ingoia tessuti e globuli rossi, quindi noto anche come trofoplasma tissutale; la dimensione del trofoplasma piccolo6~20?m, pseudopodi pochi, si nutre di liquido intestinale, batteri, funghi, non ingoia globuli rossi, noto anche come trofoplasto intestinale. Quando la resistenza dell'ospite diminuisce, secreta enzimi dissolventi di tessuto, più il movimento proprio per invadere la sottocutanea del mucosa intestinale, diventa trofoplasma grande; quando le condizioni dell'intestino sono mutate e non favorevoli alla sua attività, diventa pre-cisti, poi diventa cisti. I trofoplasmi non hanno un significato importante nella trasmissione.
2Le cisti sono più comuni nei feci di portatori latenti e pazienti cronici, sono rotonde, dimensioni5~20?m, le cisti mature hanno4nuclei, è l'infezione dell'ameba dissolvente, ha la trasmissione. La cisti è resistente all'esterno, può sopravvivere nel feci almeno2settimane, nell'acqua5settimane, nel frigorifero2mesi, ha una forte resistenza agli agenti disinfettanti chimici, può sopportare 0.2Percentuale di permanganato di potassio per diversi giorni, la concentrazione di cloro utilizzata per la disinfezione dell'acqua potabile non ha un effetto di灭杀作用,ma è efficace per la alta temperatura (5Sensibile a 0℃ e alla siccità.
3La patogenesi dell'ameba amebica è un processo complesso di interazione tra il parassita e il-host, influenzato da vari fattori. L'invadenza dell'ameba dissolvente è principalmente espressa dall'azione di dissoluzione distruttiva dell'organismo ospite. È stato dimostrato in passato che l'ameba ha attività di proteasi idrolitiche multiple, ma non è mai stata isolata con successo.197All'inizio degli anni '0, è stato dimostrato che l'azione distruttiva dei corpi nutritivi nei confronti delle cellule dell'ospite ha caratteristiche di lisi contatta (contactlysis), e sono stati estratti enzimi che idrolizzano il gelatina, il caseina, la fibronectina, l'emoglobina e altri materiali da corpi vivi di ameba. Gli esperimenti e l'osservazione con il microscopio elettronico hanno dimostrato che i corpi nutritivi non solo possono inghiottire i globuli rossi, ma possono anche uccidere i globuli bianchi. Recentemente, è stato dimostrato che la virulenza dell'ameba è ereditaria, ma la forza della virulenza varia a seconda del ceppo. Poiché i ceppi di ameba nei paesi tropicali si sono adattati a lungo al parassitismo nei tessuti, hanno una virulenza più forte e una alta incidenza; mentre nei paesi freddi e temperati, i ceppi sono meno virulenti e ci sono più portatori. L'insorgenza della virulenza ha una relazione reciproca con i batteri presenti nel lume intestinale, ha un effetto sinergico di promuovere la malattia, è molto probabile che i batteri possano fornire le condizioni fisico-chimiche per la proliferazione e l'attività dell'ameba, e i batteri possono anche indebolire la resistenza generale o locale dell'ospite, persino danneggiare direttamente la mucosa intestinale, fornendo un'opportunità per l'ameba di invadere i tessuti. La coltura dell'ameba disorganizzatrice richiede la presenza di batteri, presentando un fenomeno di symbiosi. Al momento, la coltura senza symbiosi è stata ottenuta con successo, fornendo condizioni per la preparazione di antigeni puri e la ricerca approfondita sull'ameba disorganizzatrice. Inoltre, lo stato immunitario dell'ospite gioca un ruolo importante nell'invadere i tessuti dalle amebe, l'ameba dissenterica deve superare la barriera di difesa dell'ospite per invadere i tessuti e proliferare, le informazioni cliniche e sperimentali dimostrano che fattori come la malnutrizione, l'infezione, la disfunzione intestinale, il danno mucosale e altri因素 possono ridurre la funzione immunitaria generale o locale dell'ospite, favorendo l'invadenza delle amebe nei tessuti. Nei gruppi con bassi standard nutrizionali, l'incidenza dell'ameba è significativamente più alta rispetto a quelli con una dieta equilibrata, e è difficile essere controllata dai farmaci; i pazienti con infezioni intestinali o sistemiche come il tifo, la schistosomiasi, la tubercolosi sono più suscettibili di amebiasi, e è difficile guarire dopo la malattia.
4Dopo che le conchiglie amebiche entrano nel tratto digestivo, vengono digerite dalle secrezioni digestive come la tripsina nel tratto inferiore dell'intestino tenue, il corpo del parassita esce dalla conchiglia e si divide ripetutamente formando piccoli corpi nutritivi, che si stabiliscono nei siti anossici come il cieco, il colon e altri, nei soggetti sani i piccoli corpi nutritivi si spostano con le feci e sotto il sigma colon diventano conchiglie e vengono espulsi dall'organismo senza causare malattie. Sotto condizioni favorevoli, come la riduzione della funzione gastrointestinale o lesioni della mucosa intestinale locale, i corpi nutritivi liberano enzimi lisosomali, idrolasi del glucosaminoglicano, idrolasi proteiche, e si introducono nella mucosa e sottostante grazie all'attività meccanica delle pseudopodi, si riproducono in gran numero, distruggono i tessuti formando piccoli ascessi e ulcere (ulcere a coppa), causando una vasta distruzione dei tessuti che può raggiungere la muscolatura, i corpi nutritivi grandi vengono espulsi con i materiali necrotici e il sangue attraverso l'intestino, presentando sintomi simili alla dissenteria. Nei casi cronici, l'epitelio mucoso si iperplasia, la base dell'ulcera forma tessuto granuloso, intorno all'ulcera si vede l'iperplasia e l'ipertrofia dei tessuti fibrosi, formando la malattia amebica intestinale. Nei casi con una lunga durata della malattia, può causare l'ipertrofia della parete intestinale e la stenosi dell'intestino. I corpi nutritivi intestinali possono anche diffondersi direttamente ai tessuti circostanti, formando fistole rettocoliche o ulcere cutanei e mucosi e altre lesioni, in casi isolati possono causare emorragia intestinale, perforazione intestinale o complicazioni come la peritonite, l'appendicite.
Due, meccanismo di insorgenza
Il trofozoite amebico di dissoluzione degli tessuti, che invasione la parete intestinale causando malattia amebica, i siti comuni sono nella cecum, seguiti dal retto, colono sigmoide e appendice, il colon trasversale e il colon ascendente sono rari, a volte può coinvolgere l'intestino crasso o una parte dell'intestino tenue. Sotto il microscopio, la principale lesione è la necrosi tissutale, si vedono linfociti e pochi neutrofili, se l'infezione batterica è grave, può presentare cambiamenti infiammatori diffusi acuti, una grande quantità di cellule infiammatorie, la mucosa edema, necrosi. La lesione danneggiata può vedere molti trofozoiti amebici, la maggior parte dei quali si concentrano intorno all'ulcera.
1、Nella fase acuta, l'epitelio mucoso intestinale viene danneggiato, causando erosioni e ulcere superficiali. Se la lesione continua a progressione, coinvolgendo la sottostante mucosa, si forma un'ulcera a bocca piccola e fondo grande, simile a una bottiglia, piena di materiale necrotico bruno, contenente frammenti cellulari dissolti, muco e trofoblasti. La fuoriuscita di questo contenuto produce le feci diarree clinicamente. A differenza delle lesioni della dissenteria batterica, la mucosa tra le ulcere è spesso integra, a causa della struttura più spessa del tessuto mucoso intestinale, l'ameba continua a progressione verso la sottostante mucosa, i protozoi si espandono lungo l'asse del colon, causando la dissoluzione di grandi quantità di tessuto e formando molte regioni di comunicazione di fistole. La reazione infiammatoria intorno all'area della lesione è molto, di solito solo la linfociti e alcune cellule plasmatiche, se l'infezione batterica secondaria è grave, possono essere numerose cellule granulocitarie neutrofile, le lesioni sono suscettibili di formazione di trombi capillari, emorragie petecchiali e necrosi, a causa della distruzione dei piccoli vasi sanguigni, quindi la secrezione contiene molti globuli rossi. Le lesioni nelle fasi gravi possono essere profonde, persino penetrare la membrana serosa, poiché la lesione è un processo evolutivo, la membrana serosa è facile ad aderire ai tessuti vicini, quindi la perforazione intestinale acuta è rara. Le ulcere amebiche sono generalmente profonde, facili a corrodere i vasi sanguigni, possono causare emorragie intestinali gravi. Durante il processo di guarigione delle lesioni, si può vedere la regressione della reazione tissutale, la scomparsa dell'infiltrazione linfocitaria e la sostituzione con tessuto connettivo.
2、Nella fase cronica, i sintomi principali sono l'iperplasia dell'epitelio mucoso intestinale, la formazione di granulomi alla base delle ulcere, l'iperplasia dei tessuti connettivi intorno alle ulcere, la degradazione e la guarigione dei tessuti spesso contemporanea, che causano l'ispessimento della parete intestinale e la stenosi del lume intestinale. A volte, i tessuti connettivi possono crescere come tumori, formando ameboma, che si verifica spesso nell'ano, alla giunzione ano-rettale, nel colon trasversale e nella cecum. A volte, l'ameboma può essere molto grande, duro, difficile da distinguere dal cancro del colon.