Malattia renale da eroina

　　1. Causa dell'insorgenza

　　La causa della malattia renale da metamfetamina non è ancora chiara. Almeno ci sono alcune cause ritenute possibili che possono essere coinvolte nello sviluppo della malattia renale da metamfetamina:

　　1La morfina stessa ha un effetto tossico sui glomeruli renali. La morfina è il metabolita attivo del metamfetamina, e secondo modelli animali di ratti iniezionati con morfina solforata in passato, la morfina può causare infiammazione del tessuto interstiziale renale, ma non causare lesioni ai glomeruli renali. Recenti studi hanno dimostrato che la morfina può indurre danni renali attraverso molti meccanismi: indurre la proliferazione delle cellule della membrana del glomerulo renale, stimolare la sintesi del matrice delle cellule della membrana; ridurre l'attività delle metalloproteasi delle cellule della membrana; promuovere l'accumulo di immunocompleksi nella regione della membrana del glomerulo renale; ridurre la funzione di fagocitosi del sistema di cellule monocytiche; stimolare la formazione di superossidi dalle cellule della membrana; indurre il transito delle cellule monocytiche nella regione della membrana. Inoltre, la ricerca di Singhal e altri ha dimostrato che la morfina può regolare i geni associati alla crescita precoce (c-fos, c-jun, c-l'espressione del mRNA myc promuove la proliferazione delle cellule fibroblastiche renali, mentre a concentrazioni elevate attraverso la promozione di p53induce l'apoptosi delle cellule fibroblastiche renali; e conferma che la morfina promuove la proliferazione delle cellule mesenchimali del renale midollare, la acumulazione di collagene I e collagene III, completando il processo di fibrosi interstiziale renale HAN attraverso i meccanismi menzionati.

　　2L'effetto tossico renale dei tossici esogeni entra nel corpo insieme al metamfetamina. Secondo alcune fonti, tra il metamfetamina venduta in strada,97％ sono contaminanti, solo}}3％.12366Campioni di diamorfina o cocaina, in cui il componente di diamorfina è11Componenti superano5％, inclusi: mannitolo, chinina, lattosio procainico, caffeina, inositolo, lidocaina, amido, metamizolo, saccarosio, acido procainico e dextrosio. Pertanto, è molto probabile che siano questi contaminanti e non la diamorfina a causare danni renali.

　　3La suscettibilità genetica Rao et al. hanno dimostrato che i pazienti con malattia renale da diamorfina90% sono maschi neri, questo potrebbe essere determinato dalla differenza genetica. Haskell et al. hanno confrontato i pazienti neri con malattia renale da diamorfina, neri normali e neri con glomerulosclerosi focale primaria-A, B, C e DR antigeni, scoprendo che i pazienti HLA con HAN-BW53La frequenza è significativamente più alta rispetto al gruppo di controllo, quindi si ritiene che i neri abbiano una tendenza a sviluppare la malattia renale da diamorfina.

　　Secondo

　　1Il meccanismo di sviluppo della malattia renale da diamorfina non è chiaro. I dipendenti da farmaci per via endovenosa di diamorfina spesso mostrano una serie di reazioni patologiche immunitarie, come l'aumento degli immunoglobuline gamma, test serologico falso positivo per la sifilide, anticorpi anti-muscolo liscio positivi, suggerendo che possa esserci un meccanismo immunitario coinvolto nello sviluppo della malattia renale da diamorfina. L'esame immunofluorescente sui campioni di biopsia renale di malattia renale da diamorfina mostra la deposito di immunoglobuline e complemento, che suggerisce anche che il meccanismo immunitario potrebbe essere la causa della malattia renale da diamorfina. Tuttavia, non è chiaro quale sia l'antigene che causa il danno ai glomeruli. Alcuni studi ritengono che potrebbe essere un proteina sierica non specifica filtrata, che si può vedere anche in altre malattie renali glomerulari, come la nefropatia diabetica.

　　2Nei pazienti con sindrome di danni multisistematici causati dall'abuso di diamorfina, i patogeni che causano l'endocardite batterica provengono principalmente dalla pelle, dal naso e dalla faringe degli abusi di diamorfina, non dal contaminante della diamorfina. Nei pazienti con glomerulonefrite acuta in questa sindrome, l'esame istopatologico renale mostra la deposito di immunoglobuline e complemento, che supporta il meccanismo di danni ai glomeruli di questa malattia renale associato agli immunocomplessi, e gli antigeni della parete cellulare batterica e gli anticorpi corrispondenti possono attivare il complemento attraverso il percorso bypass, portando a danni ai glomeruli. In pochi casi, gli antibiotici utilizzati per trattare l'endocardite batterica in questa sindrome possono anche causare glomerulonefrite interstiziale acuta. Pertanto, la sindrome di insufficienza renale causata dall'abuso di droghe dipendenti è spesso un risultato complesso di vari danni renali.

　　(1Alcuni ritengono che la diamorfina o i suoi contaminanti possano essere correlati all'antigene che causa questa sindrome. Questa sindrome è più comune nei tossicodipendenti neri di diamorfina. Pertanto, qualcuno ipotizza che i neri possano avere una suscettibilità genetica a questa sindrome.

　　(2Alcuni rapporti hanno segnalato che i pazienti con questa sindrome che sviluppano infezioni cutanee croniche suppurative mostrano amiloidosi renale, è comune nei dipendenti da farmaci di età avanzata, che spesso passano all'iniezione sottocutanea dopo non trovare un accesso venoso per l'iniezione di farmaci.

　　(3I dipendenti da farmaci per via endovenosa spesso contraggono l'infezione del virus epatite B, che è principalmente correlata alla glomerulonefrite capsulare membranosa o mesangiale benigna, e è più comune nei bambini rispetto agli adulti.

　　1nei pazienti con endocardite batterica causata dall'abuso di diamorfina, la parte dell'endocardio coinvolta è principalmente la valvola tricuspidale, tutti sviluppano insufficienza renale acuta

　　2l'abuso di diamorfina può causare sindrome multi-sistemica, nei pazienti con endocardite secondaria, i sintomi clinici si manifestano come sintomi di sepsi

　　3i pazienti con infezione cutanea cronica suppurativa possono sviluppare amiloidosi renale

　　le manifestazioni cliniche e i tipi patologici di questa malattia sono vari, tra cui i principali3tipi di nefropatie correlate:

　　1l'uso di siringhe non disinfettate può causare endocardite batterica con glomerulonefrite

　　2dopo l'iniezione di diamorfina si verifica proteinuria, sindrome nefrosica e riduzione progressiva della funzione renale, questa sindrome è più comune con la sindrome glomerulare focale

　　3sindrome acuta di insufficienza renale causata da coma secondario all'abuso di diamorfina e dalla miolisi traumatica non traumatica, ma nella maggior parte dei casi si manifesta come sindrome nefrosica, i casi tipici si verificano dopo l'attacco6～48mesi entrano nella fase finale della malattia renale, la maggior parte dei pazienti presenta una riduzione della funzione renale durante l'attacco, la nefrosi sindromica correlata alla diamorfina, la urina spesso contiene una grande quantità di proteinuria, ipoalbuminemia, iperlipidemia e diversi gradi di edema; alcuni pazienti sviluppano ipertensione; nella fase finale, si verifica la riduzione del rene, la uremia, l'anemia, ecc., il danno renale progressivo è una caratteristica significativa di questo tipo di pazienti, spesso nei mesi2～3anni che progrediscono verso l'ESRD, l'ipertensione potrebbe essere una delle meccanismi patofisiologici che causano il danno renale progressivo, i pazienti spesso sviluppano l'ESRD a causa dell'ipertensione difficile da controllare, alcuni pazienti possono avere urina purulenta, possono anche avere ematuria macroscopica o microscopica, ma senza cilindri di leucociti o eritrociti

　　4studio ha dimostrato che nei pazienti con3nei pazienti con una storia di dipendenza da diamorfina di oltre 0 anni, l'incidenza della glomerulonefrite cronica è generalmente alta, a causa della glomerulonefrite post-infettiva causata dall'infezione da stafilococchi, i sintomi clinici sono simili a quelli della glomerulonefrite post-infezione da Streptococco

　　5i pazienti con malattia di questo tipo di solito inalano la diamorfina7anni dopo l'insorgenza di edemi, proteinuria, dopo l'esclusione clinica di altre nefropatie, le modifiche patologiche renali sono conformi alla nefrosi da diamorfina, la diagnosi può essere fatta; le basi di diagnosi: la storia di dipendenza da diamorfina, la comparsa clinica di una grande quantità di proteinuria, ipoalbuminemia, iperlipidemia, edema, danno renale progressivo, e l'esclusione della glomerulonefrite virale epatite B, HIV-AN, nefrosi amiloide, danni renali causati da sepsi batterica o endocardite infettiva causata da batteri, altri danni renali correlati alla dipendenza da diamorfina, possono essere diagnosticati con questa malattia; la biopsia del tessuto renale, l'istopatologia e l'esame elettronico a scansione sono utili per la diagnosi, nei pazienti HIV-positivi, la diagnosi differenziale dell'HIV-AN e HAN incontrano alcune difficoltà, tra i pazienti affetti da AIDS a New York, circa50% dei pazienti non contraggono l'HIV attraverso il percorso di dipendenza da droghe intravenose, ma attraverso rapporti eterosessuali, omosessuali o bisessuali; questa parte di pazienti può essere distinta in base alla storia clinica, in termini di patologia, HIV-La biopsia del tessuto renale di AN mostra spesso una scomparsa della rete capillare glomerulare globulare, la formazione di microcisti proliferative tubulari e il cambiamento degenerativo tubulare sono più gravi, sotto il microscopio elettronico si vedono molte strutture reticolari nel citoplasma delle cellule endoteliali glomerulari, clinicamente HIV-AN si sviluppa più rapidamente rispetto a HAN, i pazienti spesso non hanno ipertensione, la dimensione del rene non si restringe ma aumenta, HIV-AN si verifica spesso nelle ultime settimane o mesi della malattia del paziente con AIDS.

　　Aumentare l'attenzione per questi pazienti e la conoscenza della malattia renale dell'acido acetico di morfina è la chiave per migliorare il livello di prevenzione e trattamento della malattia. Tra i vari danni renali del sindrome clinica causata dall'abuso di acido acetico di morfina, la malattia renale dell'acido acetico di morfina migliora gradualmente le lesioni renali dopo l'interruzione dell'uso di acido acetico di morfina, quindi è severamente vietato l'abuso di acido acetico di morfina e altri farmaci tossicodipendenti. I tossicodipendenti che sono stati infettati devono essere forzati a smettere di usare droghe e trattati sintomaticamente per prevenire la comparsa di complicanze gravi.

　　1、Esami delle urine:24hLa quantità di urina è基本上 normale,24hProteinuria (valore normale ≤0.4g/24h) significativamente aumentato, nella urina possono esserci grandi quantità di proteine, in alcuni casi può arrivare a decine di grammi al giorno; il conteggio dei globuli rossi nel sedimento urinario è aumentato,呈多形型, possono essere visti urina leucocitaria, urina complemento C3Aumento (valore normale ≤2.76mg/L), urina α2Mega globulina aumentata, urina N-Acetil-β-Ammine transferasi aumento (valore normale ≤16.5U/gCreatinina),13hIperosmolarità urinaria senza acqua, glucosio urinario negativo.

　　2、Esami del sangue:Le cellule bianche del sangue, l'emoglobina, le piastrine, i linfociti periferici del sangue sono基本上 normali o aumentati, il livello di albumina nel sangue è diminuito, il livello di lipidi nel sangue è aumentato, il livello di creatinina e l'urea nel sangue è aumentato progressivamente.

　　3、Esami immunologici:IgG, IgA, IgM, C3，C4，C-La proteina di reazione (CRP) può avere cambiamenti anormali, l'aumento dell'antistreptolysina, l'antinucleare anticorpo, l'antidna bicatenario anticorpo, l'antiproteina nucleare estrinseca peptidica anticorpo negativo, epatite B5Questa verifica mostra che alcuni pazienti sono positivi per HBsAg.

　　Le modifiche morfologiche renali della malattia del morfina di acido acetico sono diverse, tra cui FSGS, glomerulonefrite proliferativa della membrana, spesso nei pazienti che iniettano acido acetico di morfina sottocutaneamente, possono anche apparire alterazioni amiloidi renali, i pazienti oltre a mostrare lesioni glomerulari, possono anche avere infiammazione interstiziale significativa.

　　4、Biopsia del tessuto renale:Il tipo di lesione dei glomeruli renali di questa sindrome è focale o può essere diffusa, il tipo di lesione dei glomeruli renali determina la manifestazione clinica e la gravità della insufficienza renale, il tipo comune di lesione renale del paziente è glomerulonefrite post-infezione stafilococcica acuta, la lesione è diffusa.

　　(1）Microscopico esame: si vede che i glomeruli renali mostrano una degenerazione globulare, all'interno delle cisti di degenerazione sono ancora visibili le secrezioni fibrose, alcuni glomeruli renali mostrano lesioni alla parte superiore, le sezioni segmentali sono torte e restringite, le cellule endoteliali e le cellule spumose, le cellule mononucleate, le cellule epiteliali parietali circostanti sono gonfie e proliferative, all'interno delle cellule si formano grandi vescicole vuote, altre cellule epiteliali epiteliali renali sono anche gonfie, l'area del mesangio segmentale si allarga, le cellule del mesangio, la matrice è leggermente proliferativa, la parete della cisti di Bowman si ispessisce, PASM-Masson negativo, tubulare-La lesione acuta interstiziale è lieve, la degenerazione epiteliale tubulare è significativa, ci sono molte vescicole sottili, la desquamazione delle cellule epiteliali tubulari è focale, ci sono protuberanze proteiche nel lume, non ci sono espansioni cistiche tubulari, il numero di tubuli nel rene midollare è ridotto, la atrofia focale dei tubuli è significativa, l'epidermide è spessa, la regione interstiziale midollare è leggermente più ampia, la fibrosi, la cellula focale infiltra, il sanguinamento nelle arterie; può anche formare corpuscoli di neomembrana, è difficile distinguerli da altri tipi di glomerulonefrite post-infettiva.

　　(2）Esame elettroforetico: sotto il microscopio elettronico sono visibili depositi sottocutanei e intramembranari, solitamente depositi di immunoglobuline e complemento in forma granulare, che supportano il meccanismo patogenetico correlato agli immunocompleSSI, inoltre, sotto il microscopio elettronico sono visibili la scomparsione dei glomeruli, la lesione diffusa delle cellule podocitarie, la microvillosità del citoplasma è evidente, la formazione di numerose vescicole nel citoplasma, alcune cellule del citoplasma si sono attenuate, i organelli sono ridotti, la fusione dei peduncoli è diffusa, appiattiti, lo spazio tra i peduncoli non fusionati si è ristretto, occasionalmente i peduncoli si staccano dal basement membrane glomerulare.

　　(3）Immunofluorescenza: visibile IgG()，IgA()，IgM()，diffusa, depositata in granuli nella regione mesangiale e nella valvola vascolare; C3，C4，C1q negativo, come osservato nei casi di amiloidosi secondaria a infezioni croniche e malattie infiammatorie croniche.

　　(4）I danni alla lesione glomerulare membranosa correlata al virus epatite B nei pazienti con questa sindrome sono simili a quelli della glomerulonefrite membranosa idiopatica, e l'esame elettroforetico e l'immunohistochimica mostrano che ci sono depositi nella membrana e nel mesangio, e alcuni ricercatori hanno trovato vari antigeni e anticorpi epatite B nel tessuto renale o nei suoi lavaggi.

　　(5）HIV-La biopsia istologica del tessuto renale di AN può spesso mostrare la scomparsione del vaso capillare glomerulare, la formazione di microcisti proliferative tubulari e la degenerazione tubulare, e la presenza di una grande quantità di strutture reticolari nelle cellule endoteliali glomerulari sotto il microscopio elettronico.

　　5、Esame B-ultrasonografia:Nella fase finale, l'esame B-ultrasonografia può mostrare la riduzione delle dimensioni dei reni bilaterali.

　　Primo, la terapia dietetica per la malattia renale da eroina

　　1、黄芪粥

　　Shēng huáng qí30—60 grammi, glutine60 grammi, polvere di chenpi10grammi. Prima di tutto, far bollire Huang Qi e rimuovere i residui, quindi cuocere il glutine in una zuppa di riso, aggiungere la polvere di chenpi alla fine.

　　2、芡实白果粥

　　Euryale30 grammi, ginkgo biloba10grammi di glutine30 grammi. Rimuovere la buccia dei ginkgo biloba, mescolare con il euryale e il glutine e cuocere a vapore in una pentola con acqua.

　　Secondo, altri

　　Huang Qi20 grammi, tè nero1grammi, Huang Qi aggiungere acqua500 grammi in bollitura5minuti, rimuovere i residui e prelevare il succo, aggiungere tè nero.

　　Tè di stigmi di mais: stigmi di mais100 grammi, yuán shí30 grammi, cavolo cinese30 grammi, zucchero a velo a sufficienza, aggiungere acqua e far bollire come tè.

　　Terzo, cosa è buona per i pazienti con malattia renale da eroina:

　　1Preferibilmente mangiare prodotti a base di legumi, come il lenticchia, il soia, il fagiolo, il fagiolo verde.

　　2Preferibilmente mangiare frutta e verdura fresca, come lo zenzero, la lattuga, lo yam.

　　Quarto, cosa non è buona per i pazienti con malattia renale da eroina:

　　Evitare di mangiare cibi irritanti.

　　Trattamento

　　1, per la nefrite renale da metadone, non esistono attualmente trattamenti efficaci, l'efficacia del trattamento con immunosoppressori è scarsa. I tossicodipendenti che continuano a fumare metadone possono sviluppare insufficienza renale terminale dopo molti anni. Tuttavia, alcuni pazienti vedono alleviati i sintomi clinici, la proteinuria scompare, l'albumina sierica torna alla normalità, la funzione renale è stabile. Il tempo di remissione è variabile, di solito anni.

　　2, nei vari danni renali causati da abuso di metadone, il trattamento dell'infiammazione tubulare interstiziale acuta secondaria a sepsi e (o) dell'infiammazione tubulare interstiziale acuta secondaria agli antibiotici è lo stesso della nefrite tubulo-interstiziale. Poiché la glomerulonefrite causata dall'infezione stafilococcica acuta è principalmente trattamento antinfettivo e supportivo, l'insufficienza renale acuta oligurica di solito richiede trattamento di dialisi temporanea. Nei pazienti con insufficienza renale acuta secondaria a sepsi e altri fattori, l'oliguria può durare4settimane circa. In presenza di endocardite batterica, è necessario utilizzare dosi elevate di antibiotici sensibili ai microrganismi patogeni, il trattamento deve seguire il piano di trattamento dell'endocardite batterica. La vancomicina è spesso necessaria, ma deve essere somministrata secondo la filtrazione glomerulare renale, calcolata secondo l'equazione, dose e intervallo di somministrazione. Ad esempio, in caso di insufficienza renale acuta, in genere ogni7giorno di somministrazione1volte, ogni volta1.5～2g, e somministrare 0.5g. Questi pazienti devono utilizzare vancomicina importata (Stabican), con efficacia garantita e sicurezza relativamente alta.

　　(1) Per la nefrosi amiloide causata da infezioni cutanee croniche suppurative, il trattamento efficace dell'infezione cutanea può ridurre o eliminare la deposizione di amiloide.

　　(2I pazienti con danni gravi alla valvola cardiaca devono essere trattati chirurgicamente sotto l'uso di antibiotici forti ed efficaci, che può salvare la vita di molti pazienti.

　　Previsione

　　I pazienti con questa malattia possono vedere scomparsa completa della proteinuria e recupero graduale della funzione renale dopo la disintossicazione. Se si continua a usare metadone, spesso si evolve in insufficienza renale terminale. Se si sviluppa FSGS, la prognosi è infausta. Se non si trattano e si smette di usare metadone, la HAN...25％～40％ dei pazienti può sviluppare10～15anni si evolve in insufficienza renale terminale, anche dopo il trapianto renale.20％～30％ dei pazienti possono ancora sviluppare FSGS nel rene trapiantato.