Nierenerkrankung durch Heroin

　　1. Ursachen der Erkrankung

　　Die Ursachen der Nierenerkrankung durch Methadon sind noch nicht vollständig klar. Es gibt mindestens folgende mögliche Ursachen, die möglicherweise an der Entstehung der Nierenerkrankung durch Methadon beteiligt sind:

　　1sowohl durch Morphin als auch durch andere Substanzen verursachte nephrotische Effekte. Es wurde bestätigt, dass Morphin durch verschiedene Wege die Entstehung von Nierenschäden induzieren kann: die Induktion der Proliferation von Mesenchymzellen in der Glomeruläreinheit, die Synthese des Mesenchymzellengrundmaterials stimulieren; die Aktivität der Metalloproteinasen der Mesenchymzellen senken; die Ansammlung von Immunkomplexen in der Mesenchymzone der Glomeruläreinheit fördern; die Phagozytische Funktion des mononukleären PhagozytenSystems senken; die Bildung von Superoxiden in den Mesenchymzellen stimulieren; die Migration von mononukleären Zellen in die Mesenchymzone induzieren. Außerdem haben Studien von Singhal und anderen gezeigt, dass Morphin bei niedriger Konzentration durch die Regulierung der frühzeitigen Wachstumsassoziierten Gene (c-fos, c-jun, c-myc)mRNA-Ausdrucksförderung der Proliferation von Fibroblasten der Niere, während sie bei hohen Konzentrationen durch die Förderung von p53die Apoptose von Fibroblasten der Niere induzieren; es wurde auch bestätigt, dass Morphin die Proliferation von Mesenchymzellen in der Niere fördert und die Ansammlung von Kollagen I und Kollagen III fördert, um den Prozess der interstitiellen Fibrose der Niere durch obige Mechanismen abzuschließen.

　　2Exogene Toxine können die nephrotische Wirkung verursachen, wenn sie gemeinsam mit Methadon in den Körper gelangen. Es gibt Berichte, dass in auf der Straße verkauften Methadon, das eine nephrotische Wirkung haben kann,97% Verunreinigungen sind, nur}}3% die Methadonacetat-Komponente sind. Die Analyse der US-Drug Administration zeigt, dass in12366Proben von Methadonacetat- oder Kokainsamples, von denen11Bestandteile über5%, einschließlich: Mannit, Chinin, Lactoseprokain, Koffein, Inositol, Lidocain, Stärke, Methadon, Saccharose, Acetylprokain und Dextrin. Daher ist es sehr wahrscheinlich, dass diese Verunreinigungen und nicht das Methadonacetat die Nierenschäden verursachen.

　　3, genetische Prädisposition Rao et al. zeigten, dass Patienten mit Methadonacetat-Nierenkrankheit90% sind schwarze Männer, was möglicherweise durch genetische Unterschiede bedingt ist. Haskell et al. verglichen die HLA von schwarzen Methadonacetat-Nierenkrankheitspatienten mit schwarzen Normalen und schwarzen Patienten mit primärer fokaler Glomerulosklerose-A, B, C und DR-Antigene, die Häufigkeit von HLA bei den Patienten mit HAN wurde festgestellt-BW53Die Häufigkeit ist明显高于对照组，daher wird angenommen, dass Schwarze eine Neigung zu der Methadonacetat-Nierenkrankheit haben.

　　2. Pathogenese

　　1Die Pathogenese der Methadonacetat-Nierenkrankheit ist noch nicht vollständig geklärt. Methadonacetat-abhängige Patienten zeigen oft eine Reihe von immunopathologischen Reaktionen, wie erhöhte γ-Immunglobuline, falsch positive Syphilis-Serumtests, positive Antikörper gegen eigenes glattes Muskelgewebe usw., was darauf hindeutet, dass möglicherweise eine Immunitätsmechanismus an der Entstehung der Methadonacetat-Nierenkrankheit beteiligt ist. Die Immunfluoreszenzuntersuchung der Nierengewebsbiopsien bei Methadonacetat-Nierenkrankheit zeigt eine Deposition von Immunglobulinen und Komplexen, was ebenfalls darauf hindeutet, dass die Immunitätsmechanismen möglicherweise die Ursache der Methadonacetat-Nierenkrankheit sind. Was jedoch die Antigene sind, die die Glomerulenschädigung verursachen, ist noch nicht klar. Es gibt auch Studien, die darauf hindeuten, dass dies möglicherweise nicht spezifische Serumproteine sind, die in anderen Glomerulenerkrankungen, wie Diabetesnephropathie, beobachtet werden können.

　　2In dem multiplen Systemschädigungssyndrom durch Missbrauch von Methadonacetat sind die Erreger der bakteriellen Endokarditis hauptsächlich von der Haut, der Nase und dem Hals der Methadonacetat-abhängigen Patienten stammen, nicht von Verunreinigungen im Methadonacetat. Bei Patienten mit akutem Glomerulonephritis dieses Syndroms sind bei der pathologischen Untersuchung der Nieren häufig Immunglobuline und Komplexbildungen nachweisbar, was darauf hindeutet, dass die Glomerulenschädigung durch Immunkomplexe verursacht wird, und die Zellwandantigene der Bakterien sowie die entsprechenden Antikörper könnten über einen Nebenweg das Komplement aktivieren und die Glomerulenschädigung verursachen. In einigen Fällen können auch Antibiotika, die zur Behandlung der bakteriellen Endokarditis dieses Syndroms verwendet werden, eine akute medikamentenindizierte tubulointerstitielle Nephritis verursachen. Daher ist die Nierenversagen durch Missbrauch von Suchtstoffen oft das Ergebnis einer Vielzahl von Nierenschäden.

　　（1Man nimmt an, dass Methadonacetat oder Verunreinigungen darin möglicherweise mit den Antigenen in Verbindung stehen, die dieses Syndrom verursachen. Dieses Syndrom tritt häufiger bei Methadonacetat-abhängigen Schwarzen auf. Daher wird vermutet, dass Schwarze eine genetische Prädisposition für dieses Syndrom haben könnten.

　　（2Einige Berichte besagen, dass Patienten mit diesem Syndrom, die chronische eitrige Hautinfektionen entwickeln, eine Amyloidose in den Nieren aufweisen, was häufiger bei älteren Drogenabhängigen vorkommt, die nach dem Verlust einer intravenösen Injektionsleitung auf subkutane Injektionen umsteigen.

　　（3Venomabhängige Patienten erkranken häufig an Hepatitis B-Viren, was hauptsächlich mit der benignen Form der membranösen oder mesangialen kapillären Glomerulonephritis zusammenhängt und bei Kindern häufiger auftritt als bei Erwachsenen.

　　1Bei Patienten mit bakterieller Endokarditis durch Missbrauch von Diacetylmorphin sind die betroffenen Endokardteile oft das Tricuspidalis-Valv, alle haben eine akute Niereninsuffizienz

　　2Missbrauch von Diacetylmorphin kann ein multi-systemisches Schädigungssyndrom verursachen, bei Patienten mit sekundärer Endokarditis, die klinischen Manifestationen sind Symptome von Sepsis

　　3Bei Patienten mit chronischer suppurativer Hautinfektion kann die Niere Amyloidose entwickeln

　　Die klinischen Manifestationen und pathologischen Typen dieser Krankheit sind unterschiedlich, hauptsächlich3mit ihr verbundene Nierenerkrankungen:

　　1Durch die Verwendung von nichtsterilisierten Injektionsnadeln verursachte bakterielle Endokarditis und Glomerulonephritis

　　2Nach dem Einatmen von Diacetylmorphin treten Proteinurie, Nephrotisches Syndrome und fortschreitende Nierenfunktionsschäden auf, dieser Zustand tritt häufig mit fokaler Glomerulosklerose auf

　　3Akute Niereninsuffizienz aufgrund von Koma und nichttraumatischer Rhabdomyolyse durch Missbrauch von Diacetylmorphin, aber klinisch ist die Nephrotische Syndrome die häufigste Manifestation, der typische Anfall nach6～48Monaten in das Endstadium der Nierenkrankheit eintreten, die meisten Patienten zeigen bei einem Anfall eine reduzierte Nierenfunktion, die durch die Nephrotische Syndrome der Diacetylmorphin-assoziierten Nierenerkrankung gekennzeichnet ist, es gibt in der Urin häufige große Proteinurie, Hypoalbuminämie, Hyperlipidämie und verschiedene Grade von Ödemen; einige Patienten haben Hypertonie; in einem fortgeschrittenen Stadium tritt die Nierenverkleinerung, Azotämie, Anämie und andere auf, die fortschreitende Nierenfunktionsschäden sind eine bemerkenswerte Eigenschaft dieser Patienten, oft in einigen Monaten2～3Jahren zu endStage renal disease (ESRD) fortschreitet, Hypertonie könnte eine der pathophysiologischen Mechanismen sein, die die fortschreitende Nierenfunktionsschäden verursachen, Patienten können aufgrund von schwer zu kontrollierender Hypertonie letztlich ESRD entwickeln, einige Patienten können Pyurie haben, können auch makro- oder mikroskopische Hämaturie haben, aber keine Leukozyten- oder Erythrozyten-Kanäle

　　4Studien zeigen, dass bei3Bei Patienten mit einer Diacetylmorphin-Abhängigkeit von mehr als 0 Jahren ist die Inzidenz der chronischen Glomerulonephritis oft hoch, infolge von Staphylococcus-Infektionen verursachte postinfektiöse Glomerulonephritis, die klinischen Erscheinungen ähneln den poststreptokokkalen Glomerulonephritis

　　5Die Patienten mit der Abhängigkeit von Diacetylmorphin7Nach einigen Jahren treten Ödeme und Proteinurie auf, klinisch andere Nierenerkrankungen ausgeschlossen, die pathologischen Veränderungen der Nieren entsprechen der Nephropathie von Diacetylmorphin, die Diagnose kann gestellt werden, die Diagnosegrundlage: Krankengeschichte der Abhängigkeit von Diacetylmorphin, klinische Erscheinung von großer Proteinurie, Hypoalbuminämie, Hyperlipidämie, Ödeme, fortschreitende Nierenfunktionsschäden und Ausschluss von Hepatitis B Virus Glomerulonephritis, HIV-AN, Nephrosklerose, Nierenschäden durch Sepsis oder endokarditische Infektionen durch Bakterien und andere Nierenerkrankungen, die mit der Abhängigkeit von Diacetylmorphin in Verbindung gebracht werden, können diese Krankheit diagnostiziert werden, Nierengewebsbiopsie, Immunpathologie und Elektronenmikroskopie sind für die Diagnose hilfreich, bei Patienten mit positiven HIV-Tests, die Differenzierung von HIV-Es gibt gewisse Schwierigkeiten bei der AN und HAN, bei AIDS-Patienten in New York beträgt50% der Patienten infizieren sich nicht durch den intravenösen Drogenkonsum mit HIV, sondern durch heterosexuelle, homosexuelle oder bisexualen Kontakt, diese Patienten können anhand der Krankengeschichte unterschieden werden, was die Pathologie und HIV betrifft-Die Nierengewebsbiopsie von AN zeigt oft eine kollapsierende globale Sklerose der glomerulären Kapillaren, eine proliferative Mikrozystenbildung und eine schwere tubuläre Degeneration, unter dem Elektronenmikroskop treten viele Netzstrukturen in den Endothelzellen der Glomeruli auf, klinisch HIV-AN entwickelt sich schneller als HAN, die Patienten haben oft keinen Bluthochdruck, die Nierengröße schrumpft nicht, sondern kann sogar zunehmen, HIV-AN tritt oft in den letzten Wochen oder Monaten der AIDS-Krankheitsentwicklung auf.

　　Die erhöhte Aufmerksamkeit für diese Patienten und das Verständnis der Morphinherzkrankheit sind der Schlüssel zur Verbesserung der Prävention und Behandlung dieser Krankheit. Bei den verschiedenen Nierenschäden der klinischen Syndrome, die durch Morphinmissbrauch verursacht werden, kehrt die Nierenschädigung nach dem Absetzen von Morphin allmählich zurück, daher sollte der Missbrauch von Morphin und anderen süchtig machenden Substanzen streng verboten werden. Für bereits süchtige Personen sollte eine Zwangsentziehung und symptomatische Behandlung durchgeführt werden, um schwerwiegende Komplikationen zu verhindern.

　　1Urinuntersuchung:24hUrinmenge ist normal,24hUrinproteinbestimmung (Normalwert ≤0.4g/24h) stark erhöht, im Urin können große Mengen an Proteinen vorhanden sein, in einigen Fällen kann dies sogar bis zu mehreren Dutzend Gramm pro Tag betragen; die Anzahl der Erythrozyten im Urinsediment erhöht, polymorph, es kann auch Leukozyturie und Complement C3erhöht (Normalwert ≤2.76mg/L), Urin α2Makroglobulin erhöht, Urin N-Acetyl-β-Aminotransferasen erhöht (Normalwert ≤16.5U/gKreatinin),13hHydrostatische Urinpermeabilität sinkt, Urinsüße ist negativ.

　　2Blutuntersuchung:Leukozyten, Hämoglobin, Thrombozyten, periphere Lymphozyten sind normal oder erhöht, Serumalbumin ist niedrig, Serumlipide sind erhöht, Serumkreatinin und Ammoniak-Nitrogen fortschreitend erhöht.

　　3Immunologische Untersuchung:IgG, IgA, IgM, C3，C4，C-Die Reaktionsprotein (CRP) kann abnorm sein, die Antistreptolysin-Titer ist erhöht, Antinukleärantikörper, Antidoppelstrang-DNA-Antikörper, Antikernantigen-Peptid-Antikörper negativ, Hepatitis B5Diese Untersuchung zeigt, dass bei einigen Patienten HBsAg positiv ist.

　　Die morphologischen Veränderungen der Nieren bei der Morphinherzkrankheit sind vielfältig, einschließlich FSGS, membranöse proliferative Glomerulonephritis, bei Patienten, die subkutan Morphin injizieren, kann auch Amyloidose der Nieren auftreten, die Patienten haben neben den Glomerulärläsionen auch eine明显的 interstitielle Entzündung.

　　4Nierengewebsbiopsie:Der Typ der Glomerulenschädigung bei diesem Syndrom kann fokal sein, aber auch diffus, der Typ der Glomerulenschädigung bestimmt die klinischen Manifestationen und das Ausmaß der Niereninsuffizienz, die häufige Art der Nierenschädigung bei Patienten ist die akute Glomerulonephritis nach Staphylococcus aureus-Infektion, die Läsion ist diffus.

　　（1Mikroskopische Untersuchung: Die glomeruläre Nekrose ist mikroskopisch sichtbar, es gibt noch fibrinöse Exsudate in den nekrotischen Kapseln, in einigen Glomeruli sind topische Läsionen sichtbar, die Segmentalbögen sind verdreht und schrumpelig, die benachbarten Segmentalbögen sind mit Paaren von Endothelzellen und Bläschenzellen, Einzelluclearen Zellen, umgebenden Epithelzellen der Niere geschwollen und proliferativ, im Zytoplasma bilden sich große Bläschen, andere glomeruläre Epithelzellen sind ebenfalls geschwollen, die Segmentalmembranzone ist erweitert, die Mesangialzellen, die Matrix leicht proliferativ, die Segmentwand der Bowman-Kapsel verdickt, PASM-Masson-Färbung negativ, Tubulus-Interstitielle akute Läsionen leicht, tubuläre Epithelödeme und Verwandlungen, viele kleine Bläschen, fokale tubuläre Epithelzellzottenabfall, im Lumen Proteintubuli sichtbar, keine tubuläre Zystenexpansion, tubuläre Anzahl in der Medulla verringert, fokale tubuläre Atrophie, Basalmembran verdickt, medulläre Interstitium leicht erweitert, Fibrose, fokale Zellinfiltration, kleine Arterien Infiltration; kann auch Neophyten formation, mit anderen Typen von postinfektiösen Glomerulonephritis schwer zu unterscheiden.

　　（2）Elektronenmikroskopische Untersuchung: Unter dem Elektronenmikroskop sind Ablagerungen unter der Epithel und in der Basalmembran sichtbar, in der Regel gibt es granulare Ablagerungen von Immunglobulinen und Komplementen, die Pathogenese in Verbindung mit Immunkomplexen unterstützen, ferner sind unter dem Elektronenmikroskop Glomerulärsklerose, extensive Podocytopathie,明显的胞质微绒毛化,细胞内见较多空泡形成,部分胞质变淡,细胞器减少,足突广泛性融合,扁平化,未融合的足突间隙变窄,偶见足突从肾小球基底膜剥离。

　　（3）Immunfluoreszenz: IgG() sichtbar, IgA() sichtbar, IgM() sichtbar, diffus verteilt, als Körnchenartige Ablagerungen in der Subkapsulären Zone und den Gefäßbogen; C3，C4，C1q negativ, wie bei anderen chronischen Infektions- und Entzündungskrankheiten sekundären Amyloidose zu sehen, ist in der Protektiv extrahiert aus der Autopsiespezimen dieser Syndrom AA Amyloidsubstanzen.

　　（4）Die Schäden an den membranösen Glomerulopathien durch Hepatitis B-Viren bei Patienten mit diesem Syndrom sind ähnlich wie bei idiopathischer membranöser Nephritis, Elektronenmikroskopie und Immunhistochemie zeigen Ablagerungen im Membran und in der Subkapsulären Zone, einige Forscher haben in der Nierengewebe oder deren Spülung verschiedene Hepatitis B-Antigene und Antikörper gefunden.

　　（5）HIV-AN Nierenerkrankung histologische Pathologie zeigt häufig Kollaps der Kapillaren in der glomerulären Kapillaren, tubuläre proliferative Mikrozystenbildung und tubuläre degenerative Veränderungen sind relativ schwer, unter dem Elektronenmikroskop erscheinen viele Netzstruktur in der Endothelzellen der Glomeruli.

　　5、Ultraschalluntersuchung:Spätstadium Ultraschall zeigt Verkleinerung beider Nieren.

　　Eins, Ernährungsbehandlung für Heroin-nephropathische Nierenerkrankung

　　1、Huangqi Brei

　　Sheng Huangqi30—60 Gramm, Glutinous Rice60 Gramm, Orangenschalepulver10Gramm. Zuerst den Huangqi kochen und den Abfall entfernen, dann den Glutinous Rice kochen und beim Kochen des Breis den Orangenschalepulver hinzufügen.

　　2、Qi shi Kastanie Suppe

　　Qi shi30 Gramm, Kastanie10Gramm Glutinous Rice30 Gramm. Die Kastanie schälen und mit Qi shi, Glutinous Rice in den Topf geben, mit Wasser kochen und zu Suppe kochen.

　　Zwei, andere

　　Huangqi20 Gramm, Schwarztee1Gramm, Huangqi mit Wasser500 Gramm kochen5Minuten, die Flüssigkeit abseihen und den Saft mit Schwarztee mischen.

　　Maiswurzeltee: Maiswurzel100 Gramm, Yiren30 Gramm, Senfkraut30 Gramm, reichlich Birkenzucker, in klarem Wasser kochen und als Tee verwenden.

　　Drei, was sind gute Lebensmittel für Patienten mit Heroin-nephropathischer Nierenerkrankung:

　　1、empfohlen, mehr pflanzliche Lebensmittel zu essen, wie Linsen, Schwarze Bohnen, Kichererbsen, Erbsen, etc.

　　2、empfohlen, frisches Obst und Gemüse zu essen, wie Winterkresse, Rettich, Yucong,

　　Vier, was sind schlechte Lebensmittel für Patienten mit Heroin-nephropathischer Nierenerkrankung:

　　Vermeiden Sie den Verzehr reizender Lebensmittel.

　　Ein, Behandlung

　　1、Für die Nierenkrankheit durch Morphium gibt es derzeit keine wirksame Behandlungsmethode, die Wirkung der Immunsuppressiva ist schlecht. Chronische Morphiumnutzer können nach vielen Jahren zu chronischer Niereninsuffizienz fortschreiten. Einige Patienten haben jedoch nach der Entziehung von Symptomen, Urinproteinverlust und Normalisierung des Serumalbumins stabile Nierenfunktion. Die Dauer der Remission variiert normalerweise von Jahren.

　　2、In den verschiedenen Nierenschäden durch Missbrauch von Morphium, bei denen eine Sepsis verursachte akute infektiöse Tubulointerstitielle Nephritis und (oder) eine durch Antibiotika verursachte akute medikamenteninduzierte Tubulointerstitielle Nephritis behandelt wird, wie bei der Nephritis der Tubuli und Interstitium. Bei der Nephritis der Glomeruli nach akuter Staphylokokkeninfektion handelt es sich hauptsächlich um eine antiseptische und symptomatische Behandlungstherapie, und die oligurische akute Niereninsuffizienz erfordert oft eine vorübergehende Dialysebehandlung. Bei Patienten mit akuter Niereninsuffizienz aufgrund von Sepsis und anderen Faktoren, bei denen die oligurische Phase oft4Wochen. Bei bakterieller Endokarditis sollte eine höhere Dosis von Antibiotika, die auf die Erreger empfindlich sind, verwendet werden, und die Behandlungsdauer sollte der Behandlung von bakterieller Endokarditis entsprechen. Vancomycin ist oft notwendig, aber muss streng nach der glomerulären Filtrationsrate und nach dem Berechnungsfaktor dosiert und die Intervalle berechnet werden. Zum Beispiel bei akuter Niereninsuffizienz, in der Regel jede7Tag geben1mal,每次1.5～2g, und nach jeder Dialyse 0.5g. Diese Patienten sollten importiertes Vancomycin (Stabizyn) verwenden, das sicher und wirksam ist.

　　（1）Für die nephrotische Amyloidose der Nieren durch chronische eitrige Hautinfektionen, die Behandlung der Hautinfektion sollte stark sein, um die Ablagerung von Amyloid zu lindern oder zu beseitigen.

　　（2）Für Patienten mit schweren Schäden an den Herzklappen sollte eine chirurgische Behandlung unter der Anwendung stark wirksamer Antibiotika durchgeführt werden, was oft das Leben einiger Patienten retten kann.

　　Zwei, Prognose

　　Diese Patienten können nach der Entziehung completelyeine Proteinurie verlieren und die Nierenfunktion allmählich zur Normalität zurückkehren. Wenn Morphincontin weiterhin verwendet wird, entwickelt sich oft zu einer endgültigen Niereninsuffizienz. Wenn es mit FSGS einhergeht, ist die Prognose schlecht. Wenn HAN nicht behandelt und der Gebrauch von Morphincontin eingestellt wird25％～40％ der Patienten in10～15Jahren entwickelt sich zu chronischer Niereninsuffizienz, selbst nach Nierentransplantation.20％～30％ der Patienten haben immer noch FSGS in der Transplantationsniere.