해로인 신장병

　　1. 발병 원인

　　다이아세트모啡 신장병의 원인은 아직 명확하지 않습니다. 적어도 다음과 같은 몇 가지 원인이 다이아세트모啡 신장병 발생에 참여할 수 있다고 생각됩니다:

　　1다이아세트모啡 자체가 신장小球에 독성작용을 가릅니다. 마orphine은 다이아세트모啡의 활성 대사산물로, 과거에 대형에 대리닝 마orphine을 주입한 동물 모델에서 마orphine이 신장 간질에 염증을 유발할 수 있지만 신장小球 병변을 유발하지 않는다는 것이 확인되었습니다. 최근 연구에 따르면 마orphine은 여러 가지 경로를 통해 신장 손상을 유발할 수 있습니다: 신장小球 간질세포 증식을 유도하고, 간질세포 기질 합성을 자극합니다; 간질세포 메탈로프로테이나아제 활성을 낮추고, 면역 복합물이 신장小球 간질区的 축적을 촉진합니다; 단일핵 포식세포 시스템의 포식 기능을 낮추고, 간질세포의 과산화물 형성을 자극하고, 단일핵 세포가 간질区的 이동을 유도합니다. 또한, Singhal 등의 연구에 따르면 마orphine은 낮은 농도에서는 초기 성장 관련 유전자(c-fos, c-jun, c-myc)mRNA 표현을 촉진시키며, 고농도에서는 p53발생을 유도하고, 신장 피부세포의 자멸을 유도합니다; 또한 마orphine이 신장 미엘린 간질세포 증식을 촉진하고, 코라진Ⅰ과 코라진Ⅲ의 축적을 촉진하여 위의 메커니즘을 통해 HAN 신장 간질화 과정을 완료합니다.

　　2외래 독소의 신장 독성작용은 이른바 다이아세트모啡와 함께 신체에 들어오는 외래 독소가 신장 손상을 유발할 수 있습니다. 자료에 따르면 거리에서 판매되는 다이아세트모啡 중97％가 혼합물로, 단3％가 진정제 성분입니다. 미국 약물管理局의 분석에 따르면12366표본의 진정제나 코카인에서11종류가5％를 포함한 다양한 성분이 포함되어 있으며, 이는 이러한 혼합물이 진정제가 신장 손상을 유발하는 원인일 가능성이 높습니다.

　　3의 유전적 취약성을 보여주는 Rao 등의 연구가 있습니다.90％가 흑인 남성입니다. 이는 유전적 차이로 인해 발생할 수 있습니다. Haskell 등은 흑인 진정제 신장병 환자와 정상적인 흑인, 원발성 포커스 글로뮤로니터스硬化 환자의 HLA-A, B, C, 그리고 DR 항원의 빈도를 확인하여 HAN 환자의 HLA-BW53의 빈도가 대조군보다 높기 때문에, 흑인이 진정제 신장병을 일으키는 경향이 있다고 생각됩니다.

　　2、발병 기제

　　1、진정제 신장병의 발병 기제는 명확하지 않습니다. 진정제 정맥 의존자는 γ 면역 글로뮤놀릭이 증가하거나,淋병 검사가 가짜 양성, 자가平滑肌 항체 양성과 같은 여러 가지 면역病理적 반응을 보일 수 있습니다. 이는 면역 기제가 진정제 신장병의 발병에 참여할 수 있다고 가정합니다. 진정제 신장병 신장 조직 조각을 면역荧光 검사로 확인하면 면역 글로뮤놀릭과 보호체가 축적되었으며, 면역 기제가 진정제 신장병의 원인이 될 수 있다고 생각됩니다. 그러나 글로뮤로니터스肾炎을 유발하는 항원이 무엇인지는 여전히 불명확합니다. 또한 연구에 따르면 이는 특이성이 없는 혈액 표본에서 누출된 혈액 단백질일 수도 있습니다. 이는 다른 글로뮤로니터스肾炎, 예를 들어 당뇨병 신장병에서도 관찰됩니다.

　　2、진정제의 과용으로 인한 다중 시스템 손상 병증에서, 세균성 심内膜염을 유발하는 병원체는 주로 진정제 과용자의 피부, 코와 인후에서 나옵니다. 이는 진정제에 포함된 오염물질보다 더 많습니다. 이 병증 환자에서 급성 글로뮤로니터스肾炎이 발생하면, 신장病理 검사에서 면역 글로뮤놀릭과 보호체가 축적되며, 병변의 글로뮤로니터스肾炎 구조와 면역 복합물이 관련이 있다고 생각됩니다. 세균의 세포벽 항원 및 관련 항체가 보조 경로를 통해 보호체를 활성화하여 글로뮤로니터스肾炎을 유발할 수 있습니다. 일부 경우에는 이 병증의 세균성 심内膜염을 치료하는 항생제가 급성 약물성 효소간질肾炎을 유발할 수 있습니다. 따라서 진정제 중독으로 인한 신장 기능 부전은 여러 가지 신장 손상의 종합 결과입니다.

　　（1）사람들은 이 병증을 유발하는 항원과 관련이 있는 두액 morphi나 그 중에 포함된 오염물질과 관련이 있다고 생각합니다. 이 병증은 흑인의 두액 morphi 중독자에서 많이 발생합니다. 따라서 흑인이 이 병증에 대한 유전적 취약성을 가질 수 있다고 추정합니다.

　　（2）이 병증 환자에서 만성성기 점막 감염이 발생하며, 일반적으로 연령이 높은 진정제 의존자가 주사를 통해 주입할 수 있는 정맥 통로를 찾지 못한 후 피하注射을 사용합니다.

　　（3）진정제에 대한 의존자는 자율성이 높은 간막성이나 간막毛细血管성 글로뮤로니터스肾炎과 관련이 있으며, 주로 성인보다 어린이에서 더 흔합니다.

　　1디아세트 morphi 중독으로 인한細균성 심内膜염 환자에서는 피해 심内膜 부위가 대부분 삼각瓣이며, 모두 급성 신장 기능 장애가 동반됩니다.

　　2디아세트 morphi 중독으로 인한 다중 시스템 손상 증후군이 발생하며, 상대적으로 심内膜염이 동반된 환자는 임상적으로败血症 증상을 나타냅니다.

　　3감염성 피부 감염이 발생한 환자의 신장은淀粉样병변을 나타낼 수 있습니다.

　　이 질환의 임상적 표현 및病理학적 유형은 다양하며, 주로3와 관련된 신장 질환:

　　1불식제 점진으로 인한細균성 내막염과 신小球肾炎이 동반됩니다.

　　2디아세트 morphi 흡입 후 단백질尿,肾病综合征 및 진행성 신장 기능 저하가 발생하며, 이는 주로 점성 신小球硬化로 나타납니다.

　　3디아세트 morphi 중독으로 인한 혼수와 비创伤성 근육해조소증으로 인한 급성 신장 기능 장애, 그러나 대부분의 경우는肾病综合征로 나타납니다. 형태적인 경우, 발작 후6～48개월이 지나면 만성 신장질환에 진행되며, 많은 환자들은 발작 시 신장 기능 저하가 나타나며, 디아세트 morphi와 관련된 만성 신장 질환으로 나타나는肾病综合征가 나타납니다.尿에는 대량의 단백질尿, 낮은 알부민血症, 고지혈증, 여러 정도의 부종이 일반적입니다. 일부 환자는 고혈압이 발생하며, 후기에는 신장이 축소되고, 질소血症, 빈혈 등이 나타나며, 신장 기능이 진행성으로 손상되는 것은 이러한 환자들의 특징 중 하나입니다. 이들은 일반적으로 몇 개월 동안2～3년 내에 ESRD로 진행되면, 고혈압은 신장 기능의 진행성 손상을 유발하는病理생리적 기계 중 하나일 수 있습니다. 환자들은 통제하기 어려운 고혈압으로 인해 결국 ESRD가 발생하며, 일부 환자는 균주 배설이나 눈에 보이는 혈尿나 현미경 혈尿가 있을 수 있지만, 백혈구나 적혈구 튜브는 없습니다.

　　4연구에 따르면30년 이상의 디아세트 morphi 약물 의존 병력을 가진 환자들 중에서 만성 신小球肾炎의 발생률은 일반적으로 매우 높으며, 스타인박테리아 감염으로 인한 감염 후 신小球肾炎은 급성 연쇄球菌 감염 후 신小球肾炎과 유사한 임상적表현을 보입니다.

　　5환자들은 일반적으로 디아세트 morphi를 흡입합니다.7년 후에 부종, 단백질尿가 나타나고, 다른 신장 질환을 배제한 후, 신장病理학적 변화가 디아세트 morphi 신장 질환과 일치하면 진단할 수 있습니다. 진단 기준: 디아세트 morphi 약물 의존 병력이 있고, 대량의 단백질尿, 낮은 알부민血症, 고지혈증, 부종, 신장 기능의 진행성 손상이 있으며, B형 간염 바이러스성 급성 신小球肾炎을 배제합니다.-AN, 신장淀粉样병변,細균성败血症이나 감염성 내막염으로 인한 신장 손상 등 다른 디아세트 morphi 약물 의존 관련 신장 질환을 진단할 수 있습니다. 신장 조직 조직活检, 면역病理학 및 전자현미경 검사는 진단에 도움이 됩니다. HIV 양성 환자에서 HIV를 구별하는 데 도움이 됩니다.-AN과 HAN은 일정한 어려움이 있으며, 뉴욕의 HIV 환자 중에서 약50%의 환자는 HIV에 감염된 것은 정맥 약물 의존 경로가 아니라 동성애,同性애 또는 양성애로 감염되었으며, 이 부분의 환자는 병력을 통해 구별할 수 있습니다.病理학적으로 HIV-AN 신장 조직活检는 근小球 혈관 조영소가 붕괴성 전반적인 힙로화를 보여주며, 근小球 표면의 증식성 미캡사이드 형성과 표면의 세포 변성이 더 심하며, 전자 현미경 하에서 근小球 엔도스 티아밀 내에 많은 미네르얼 네트워크 구조가 나타나며, HIV-AN은 HAN보다 병리학적 발전이 더 빠르며, 환자는 고혈압이 없으며, 신장의 크기는 줄어들지 않고는 더 커질 수 있습니다. HIV-AN은 HIV 환자의 병리학의 마지막 몇 주나 몇 개월에 자주 발생합니다.

　　이러한 환자에 대한 주의를 강화하고, 디아케티lmorphine 신장병에 대한 이해를 높이는 것은 병리학防治 수준을 높이는 열쇠입니다. 디아케티lmorphine 중독으로 인한 임상 증후군의 여러 가지 신장 손상 중, 디아케티lmorphine 신장병은 디아케티lmorphine 사용을 중단한 후 신장 변화가 점진적으로 회복되므로, 디아케티lmorphine와 같은 중독성 약물의 과도한 사용을 금지해야 합니다. 중독된 중독자에 대해서는 강제 퇴치 및 증상적 치료를 통해 심각한 합병증이 발생하지 않도록 해야 합니다.

　　1、尿液 검사：24h尿량은 기본적으로 정상입니다，24h尿 단백질定量(정상 값 ≤0.4g/24h)는 매우 증가하며, 尿에 많은 단백질이 있을 수 있으며, 일부 사례에서는 하루 수십グラム에 이를 수 있습니다; 尿 sedimentation 빈혈 세포 수는 증가하며, 다형성이 있으며, 백혈구尿, 尿 complement C3증가(정상 값 ≤2.76mg/L)，尿α2대규모 글로빈 증가, 尿N-아세틸-β-아미노트랩시드 전환효소 상승(정상 값 ≤16.5U/g크레아티닌)，13h빈수尿 수침압이 감소하며, 당은 음성입니다.

　　2、혈액 검사：백혈구, 헤모글로빈, 혈小板, 주위 혈액淋바이러스는 기본적으로 정상이거나 증가하며, 혈액 알부민은 감소, 혈당 지수는 증가, 혈우린 및 우레아氮은 진행적으로 증가합니다.

　　3、면역학 검사：IgG, IgA, IgM, C3，C4，C-반응성 단백질(CRP)은 이상적 변화가 있을 수 있으며, 막론성 급성 박테리아 용혈소가 증가, 핵抗体, 양성 단결막 DNA 항체, 양성 추출 가능 핵抗原 펩타이드 항체는 음성, 간염B5이 검사에서 일부 환자의 HBsAg이 양성입니다.

　　Diacetylmorphine 신장병의 신장形态학적 변화는 다양하며, FSGS, 간질성 근小球肾炎 등이 포함되며, 다이아케티lmorphine를 피하注射하는 환자에서는 신장淀粉样变도 나타날 수 있으며, 환자는 근小球 변화 외에도 명확한 간질성 염증을 동반할 수 있습니다.

　　4、肾组织活检：이 증후군의 근小球 손상은 지역성으로도 있고 일반성으로도 있을 수 있으며, 근小球 손상의 유형은 그临床表现과 기능 이상의 정도를 결정합니다. 환자의 근小球 손상의 일반적인 유형은 급성金黄葡萄球菌 감염 후 근小球肾炎으로, 변화는 일반성입니다.

　　（1현미경 검사: 현미경으로는 근小球이 구상적으로 파괴되었음을 확인할 수 있으며, 파괴된 구상囊 내에는 섬유질 渗出물이 남아 있으며, 일부 근小球에서는 정상 부위의 변화가 있음을 확인할 수 있으며, 변화된 부위의 세그먼트 루프는 변형되고 축소되었으며, 인접한 루프의 엔도스 티아밀은 쌍으로 나타나고, 풍선 세포, 단일 핵 세포, 주위의 부피 상피 세포는 부풀어 오르고 증식하며, 세포질 내에는 대형 공허포가 형성되었음을 확인할 수 있으며, 다른 구상 상피 세포도 부풀어 오르며, 세그먼트 시맨트 지역이 확장되고, 시맨트 세포, 기질은 약간 증식하며, 보만囊의 벽 세그먼트가 두꺼워짐, PASM-Masson染色阴性，小管-间质急性病变轻度，小管上皮水肿变性，较多细小空泡，灶性小管上皮细胞刷状缘脱落，管腔内见蛋白管型，未见小管囊样扩张，髓质区小管数量减少，小灶性小管萎缩，基膜增厚，髓质间质区略增宽，纤维化，小灶性细胞浸润，小动脉内渗；也可有新月体形成，与其他类型的感染后肾小球肾炎不易区分。

　　（2）电镜检查：电镜下可见上皮下和基底膜内的沉积物，通常存在免疫球蛋白和补体的颗状状沉积，支持与免疫复合物有关的发病机制，另外电镜还可见肾小球硬化，足细胞病变广泛，胞质微绒毛化明显，胞质内见较多空泡形成，部分胞质变淡，细胞器减少，足突广泛性融合，扁平化，未融合的足突间隙变窄，偶见足突从肾小球基底膜剥离。

　　（3）免疫荧光：可见IgG()，IgA()，IgM()，弥漫分布，呈颗粒状沉积于系膜区及血管襻；C3，C4，C1q阴性，与其他慢性感染和炎症疾病继发的淀粉样变性病所见相同的是本综合征尸检标本的蛋白提取物中有AA淀粉样物质。

　　（4）本综合征患者所发生的乙型肝炎病毒相关膜性肾小球病变的损害，与特发性膜性肾病相似，电镜和免疫组织化学检查显示膜内和系膜有沉积物，一些研究人员发现在肾脏组织或其洗脱物中有各种乙型肝炎抗原和抗体。

　　（5）HIV-AN肾病组织活检病理学方面常显示肾小球毛细血管丛发生塌陷性全球硬化，肾小管增殖性微囊形成和小管退行性变较为严重，电镜下肾小球内皮细胞内出现大量小管网状结构。

　　5、B超检查：B超 검사:

　　해로인 신장병 환자의 식사의 긍정적이고 부정적인 점

　　11. 해로인 신장병의 식이요법

　　생 황기30—60g, 임미60g, 채소 가루10g. 먼저 황기를 끓여 씻어내고, 그 다음 임미를 끓여粥을 만들어,粥이 완성되면 채소를 넣어서 먹을 수 있습니다.

　　2백골 지두粥

　　지두30g, 백골10g 백미30g. 백골을 씻어 껍질을 벗겨, 지두, 백미를 함께 끓여粥을 만든다.

　　2. 다른 것

　　황기20g, 홍차1g, 황기를 물에 넣어500g 끓여서5분, 씻어내고 액체를 뽑아 홍차에 넣는다.

　　마늘 잎 차: 마늘 잎100g, 베이린30g, 채콩30g, 적당한 양의 설탕을 넣고 물에 끓여 차로 마신다.

　　3. 해로인 신장병 환자가 무엇을 먹으면 몸에 좋은 영향을 미칩니까:

　　1콩류 식품을 많이 먹어야 합니다. 예를 들어, 보리, 검은 콩, 벌콩, 봄콩 등.

　　2신선한 과일과 채소를 많이 먹어야 합니다. 예를 들어, 토마토, 썬셀러리, 요우자 등.

　　4. 해로인 신장병 환자가 무엇을 먹으면 몸에 나쁜 영향을 미칩니까:

　　적극적인 음식을 먹지 마세요.

　　一、治疗

　　1、对于二醋吗啡肾脏病，目前尚无有效的治疗手段，免疫抑制剂治疗效果不佳。持续吸食二醋吗啡的成瘾者，多年后可进展为终末期肾病。但有部分患者戒毒后其临床症状缓解，尿蛋白消失，血清白蛋白恢复正常，肾功能稳定。缓解时间通常数年不等。

　　2주 정도로, 박테리아성 심内膜염이 있을 때는 박테리아에 대한 감도가 높은 항생제를 대량으로 사용해야하며, 치료 기간은 박테리아성 심内膜염 치료 계획에 따라야 합니다. 판도미신은 일반적으로 필요하지만, 신장小球濾過율에 따라 계산 방정식을 사용하여 용량과 간격을 계산해야 합니다. 예를 들어, 급성 신부전이 있을 때는 일반적으로 매4일에 제공7각 번, 각 번1회1.5～2g, 그리고 각透析 후 0.5g. 이러한 환자는 수입 판도미신(스테비신)을 사용해야하며, 효과가 확실하며 Relatively safe입니다.

　　（1）피부 감염으로 인한 만성 염증성 피부 감염에 대한 치료는 피부 감염을 강력하게 치료하여淀粉样物의 침착이 완화되거나 제거될 수 있습니다.

　　（2）심장 패치 장애가 심각한 환자는 강력하고 효과적인 항생제를 사용하여 수술 치료를 받아야하며, 일부 환자의 생명을 구할 수 있습니다.

　　2. 예후

　　이 병자는 정제 후 단백尿가 완전히 사라질 수 있으며, 기능은 점진적으로 정상화됩니다. 이화吗啡를 지속적으로 사용하면 종종 만성 말단 신부전으로 진행됩니다. FSGS가 동반되면 예후가 좋지 않습니다. HAN이 치료되지 않고 이화吗啡 사용을 중단하지 않으면25％～40％의 환자가10～15년 후 만성 کلی부병으로 진행되며,哪怕肾이 이식된 후에도 있습니다20％～30％의 환자가 이식된 کلی아에서도 FSGS가 나타날 수 있습니다.