Enfermedad renal de heroína

　　1. Causas de la enfermedad

　　La etiología de la enfermedad renal de metanfetamina aún no se conoce. Al menos hay varias causas que se creen que pueden haber participado en el desarrollo de la enfermedad renal de metanfetamina:

　　1La metanfetamina en sí tiene un efecto tóxico sobre los glomérulos renales. La morfina es el metabolito activo de la metanfetamina, y los modelos animales de ratones inyectados con morfina sulfatada en el pasado han demostrado que la morfina puede causar inflamación intersticial renal, pero no会引起 glomerulonefritis. Los estudios recientes han demostrado que la morfina puede inducir lesiones renales a través de múltiples vías: inducir la proliferación de las células mesangiales glomerulares, estimular la síntesis de la matriz celular de las células mesangiales; reducir la actividad de la metaloproteinasa de las células mesangiales; promover la acumulación de complejos inmunocomplexos en la zona mesangial glomerular; reducir la función de fagocitosis del sistema de células fagocíticas nucleares; estimular la formación de superóxidos por las células mesangiales; inducir la migración de las células nucleares mononucleares a la zona mesangial. Además, las investigaciones de Singhal et al. han demostrado que la morfina puede regular las genes de crecimiento relacionados con la etapa temprana (c-fos, c-jun, c-La expresión de mRNA de myc promueve la proliferación de las células fibroblásticas renales, mientras que a concentraciones altas, mediante la promoción de p53la apoptosis de las células fibroblásticas renales; también se ha demostrado que la morfina promueve la proliferación de las células intersticiales del tejido medular renal, la acumulación de colágeno I y colágeno III, completando así el proceso de fibrosis intersticial renal de HAN mediante los mecanismos mencionados anteriormente.

　　2La acción nefrotóxica de los tóxicos exógenos que entran en el cuerpo junto con la metanfetamina puede causar daño renal. Hay informes que indican que entre la metanfetamina vendida en la calle97% son aditivos, solo}}3% como componente de metadona diacética. El análisis de la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos muestra que en12366de muestras de metadona diacética o cocaína, hubo11de los componentes superan5%, incluyendo: manitol, quinina, procainamida, cafeína, inositol, lidocaína, almidón, metamizol, sacarosa, procainamida acetilada y dextrosa. Por lo tanto, es muy probable que estos aditivos y no la metadona diacética causen daño renal.

　　3de susceptibilidad genética Rao y otros investigadores mostraron que los pacientes con enfermedad renal de metadona diacética90% son hombres negros, lo que podría estar determinado por diferencias genéticas. Haskell y otros compararon a los pacientes con enfermedad renal de metadona diacética negra con negros sanos y negros con glomeruloesclerosis focal primaria.-La frecuencia de los antígenos A, B, C y DR, se encontró que los pacientes con HAN tienen HLA-BW53La frecuencia es significativamente mayor que en el grupo de control, por lo que se considera que los negros tienen una predisposición a la enfermedad renal de metadona diacética.

　　2. Mecanismo de desarrollo

　　1El mecanismo de desarrollo de la enfermedad renal de metadona diacética aún no está claro. Los adictos a drogas inyectables de metadona diacética a menudo presentan una serie de reacciones patológicas inmunológicas, como el aumento de la inmunoglobulina gamma, pruebas serológicas falsamente positivas de sífilis, anticuerpos antiparvietales positivos, lo que sugiere que podría haber una participación del mecanismo inmunológico en el desarrollo de la enfermedad renal de metadona diacética. El examen inmunofluorescente de los especímenes de biopsia renal de metadona diacética muestra depósitos de inmunoglobulinas y complemento, lo que también sugiere que el mecanismo inmunológico podría ser la causa de la enfermedad renal de metadona diacética. Sin embargo, qué antígeno causa el daño a los glomérulos sigue siendo desconocido. También hay estudios que creen que esto podría ser una proteína sérica no específica que se filtra, lo que se puede ver en otras enfermedades glomerulares, como la nefropatía diabética.

　　2En el síndrome de daño multisistémico causado por el abuso de metadona diacética, las bacterias que causan la endocarditis bacteriana se originan principalmente en la piel, la nariz y la garganta de los adictos a la metadona diacética, no en la contaminación de la metadona diacética. En pacientes con este síndrome que presentan glomerulonefritis aguda, el examen patológico renal común muestra depósitos de inmunoglobulinas y complemento, lo que apoya la idea de que el mecanismo de daño renal en este síndrome está relacionado con complejos inmunoprecipitados, y que los antígenos de la pared celular bacteriana y los anticuerpos correspondientes podrían activar el complemento a través de una vía alternativa, causando daño a los glomérulos. En algunos casos, los antibióticos utilizados para tratar la endocarditis bacteriana en este síndrome pueden causar glomerulonefritis intersticial aguda medicamentosa. Por lo tanto, la insuficiencia renal causada por el abuso de drogas adictivas es a menudo un resultado de múltiples lesiones renales.

　　（1Algunos creen que la metadona diacética o sus contaminantes podrían estar relacionados con los antígenos que causan este síndrome. Este síndrome es más común en adictos a la metadona diacética de raza negra. Por lo tanto, se especula que los negros podrían tener una susceptibilidad genética a este síndrome.

　　（2Algunos informes indican que en pacientes con este síndrome que presentan infecciones cutáneas crónicas supurativas, los riñones muestran amiloidosis, lo que es común en adictos a drogas de edad avanzada, que a menudo recurren a la inyección subcutánea después de no encontrar vías venosas para inyectar drogas.

　　（3Los adictos a drogas inyectables suelen infectarse con el virus de la hepatitis B, lo que se asocia principalmente con el tipo benigno de glomerulonefritis membranosa o mesangial, y es más común en niños que en adultos.

　　1En pacientes con endocarditis bacteriana causada por el abuso de metamfetamina, la parte del endocardio afectada es generalmente el valvula tricúspide, todos los casos se desarrollan en insuficiencia renal aguda

　　2El abuso de metamfetamina puede causar síndrome de daño multisistémico, en pacientes con endocarditis secundaria, los síntomas clínicos se manifiestan como síntomas de sepsis

　　3Los pacientes con infección cutánea supurativa crónica pueden desarrollar enfermedad renal amiloidea

　　Las manifestaciones clínicas y los tipos patológicos de esta enfermedad son diversos, principalmente3Tipos de enfermedades renales relacionadas

　　1El uso de jeringas no desinfectadas puede causar endocarditis bacteriana y glomerulonefritis

　　2La proteinuria que ocurre después de inhalar metamfetamina, el síndrome nefrótico y la disminución progresiva de la función renal, este tipo de síndrome es más común con la sclerosis glomerular focal

　　3La sobredosis de metamfetamina puede causar coma y síndrome de mioglobinuria no traumática, pero en la mayoría de los casos clínicos se manifiesta como síndrome nefrótico, en casos típicos, la aparición posterior6～48Meses entran en la enfermedad renal en estado terminal, la mayoría de los pacientes presentan disminución de la función renal durante la crisis, manifestándose como enfermedad renal sindrómica relacionada con metamfetamina, con una gran cantidad de proteinuria en la orina, hipoproteinemia, hiperlipidemia y diferentes grados de edema; algunos pacientes pueden tener hipertensión; en la etapa tardía, la reducción del riñón, la uremia, la anemia y otros, el daño progresivo a la función renal es una característica significativa de este tipo de pacientes, a menudo en varios meses2～3Años se desarrolla en ESRD, la hipertensión puede ser una de las mecanismos patofisiológicos que causan el daño progresivo a la función renal, los pacientes pueden tener cistitis purulenta, también pueden tener hematuria visible o hematuria microscópica, pero sin cilindros de leucocitos o eritrocitos

　　4Las investigaciones muestran que en los casos con3De pacientes con una historia de dependencia de metamfetamina de 0 años, la tasa de aparición de la glomerulonefritis crónica es generalmente alta, debido a la glomerulonefritis pós-infecciosa causada por la infección estafilocócica, los síntomas clínicos son similares a los de la glomerulonefritis pós-infecciosa aguda por estafilococo

　　5Los pacientes con enfermedad de metamfetamina suelen7Años después aparecen edemas, proteinuria, clínicamente se excluyen otras enfermedades renales, las modificaciones patológicas renales son consistentes con la enfermedad renal de metamfetamina, se puede hacer el diagnóstico, la base del diagnóstico: historia de dependencia de metamfetamina, la aparición clínica de una gran cantidad de proteinuria, hipoproteinemia, hiperlipidemia, edema, daño progresivo a la función renal, y la exclusión de la glomerulonefritis viral del virus de la hepatitis B, el VIH-AN, la enfermedad renal amiloidea, la lesión renal causada por la sepsis bacteriana o la endocarditis infecciosa, otras enfermedades renales relacionadas con la dependencia de metamfetamina, pueden diagnosticarse esta enfermedad, la biopsia de tejido renal, la inmunopatología y el examen de microscopía electrónica son útiles para el diagnóstico, en pacientes con VIH positivo, la diferenciación del VIH-AN y HAN tienen ciertas dificultades, entre los pacientes con SIDA en Nueva York, aproximadamente5Cero por ciento de los pacientes no se infectan con el VIH a través de la dependencia de drogas inyectables, sino a través de relaciones sexuales heterosexuales, homosexuales o bisexuales, y estos pacientes pueden distinguirse según su historia clínica, en terms de patología, el VIH-La biopsia de tejido renal de AN a menudo muestra que la red capilar glomerular se colapsa globalmente, la formación de microcápsulas proliferativas tubulares y la degeneración tubular es más grave, bajo el microscopio electrónico, aparecen muchas estructuras reticulares en las células endoteliales glomerulares, clínicamente HIV-El desarrollo de la enfermedad de AN es más rápido que el de HAN, los pacientes a menudo no tienen hipertensión, el volumen renal no disminuye incluso aumenta, HIV-AN a menudo ocurre en las últimas semanas o meses del curso de la enfermedad del paciente con VIH.

　　Fortalecer la atención a estos pacientes y el conocimiento de la enfermedad renal de diacetilmorfina es la clave para mejorar el nivel de prevención y tratamiento de esta enfermedad. En los diversos tipos de lesiones renales de los síndromes clínicos inducidos por el abuso de diacetilmorfina, la enfermedad renal de diacetilmorfina se recupera gradualmente después de detener el uso de diacetilmorfina, por lo que se debe prohibir estrictamente el abuso de diacetilmorfina y otros medicamentos adictivos. A los adictos que ya han sido intoxicados se debe imponer un tratamiento de desintoxicación obligatorio y tratamiento sintomático para prevenir la aparición de complicaciones graves.

　　1、exámenes de orina:24hLa cantidad de orina es básicamente normal,24hLa cuantificación de proteínas urinarias (el valor normal es ≤0.4g/24h) aumenta significativamente, en la orina puede haber una gran cantidad de proteínas, ciertos casos incluso pueden alcanzar decenas de gramos al día; el recuento de eritrocitos en el sedimento urinario aumenta,呈多形型，可见白细胞尿，尿补体C3aumenta (el valor normal es ≤2.76mg/L), la urina α2La globulina macroglobulina aumenta, la urina N-Acetil-β-La enzima de transferencia de aminoácidos aumenta (el valor normal es ≤16.5U/gCreatinina),13hLa osmolaridad urinaria disminuye después de la ayuno, la glucosa urinaria es negativa.

　　2、exámenes de sangre:Los leucocitos, la hemoglobina, los plaquetas, los linfocitos periféricos son básicamente normales o aumentados, la albúmina sanguínea disminuye, los lípidos aumentan, la creatinina y el nitrógeno ureico en sangre aumentan progresivamente.

　　3、exámenes inmunológicos:IgG, IgA, IgM, C3，C4，C-La proteína C reactiva (CRP) puede tener cambios anormales, aumento de la hemolysina estafilocócica, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA de cadena doble, anticuerpos polipeptídicos antígenos nucleares extractibles negativos, hepatitis B5Este examen muestra que algunos pacientes tienen HBsAg positivo.

　　Las modificaciones morfológicas renales de la enfermedad renal de diacetilmorfina son muy diversas, incluyendo FSGS, glomerulonefritis proliferativa membranosa, a menudo en pacientes que se inyectan diacetilmorfina subcutáneamente, también pueden aparecer amiloidosis renal, los pacientes, además de la lesión glomerular, pueden acompañarse de una inflamación intersticial clara.

　　4、biopsia de tejido renal:El tipo de lesión glomerular de este síndrome es focal o puede ser difusa, el tipo de lesión glomerular determina sus manifestaciones clínicas y el grado de insuficiencia renal, el tipo común de lesión renal del paciente es glomerulonefritis postinfección estafilocócica aguda, la lesión es difusa.

　　（1Examen microscópico de luz: se observa que los glomérulos renales presentan una degeneración esférica, en el saco de废弃内仍有纤维素性渗出物，个别肾小球可见顶部病变，病变处节段襻扭曲，皱缩，邻近襻内皮细胞成对及泡沫细胞，单个核细胞，周围脏层上皮细胞肿胀，增生，胞质内见大空泡形成，其他球脏层上皮细胞亦肿胀，节段系膜区增宽，系膜细胞，基质略增殖，包曼囊壁节段增厚，PASM-Masson tinción negativa, tubo-La lesión aguda intersticial es leve, la degeneración de los epitelios tubulares es leve, hay muchos vacíos pequeños, la cáscara de los epitelios tubulares se desprende en forma focal, se ven tubos de proteínas en el lumen, no se ve la expansión cística de los tubos, la cantidad de tubos en la región medular disminuye, la atrofia tubular focal es leve, la membrana basal aumenta, la región intersticial medular es ligeramente más ancha, se desarrolla la fibrosis, la infiltración celular focal, la permeabilidad de las arteriolas es leve; también puede formarse un nuevo cuerpo, es difícil distinguirlo de otros tipos de glomerulonefritis postinfecciosa.

　　（2）Examen de microscopio electrónico: bajo el microscopio electrónico, se pueden ver depósitos subepiteliales y en la membrana basal, generalmente existen depósitos de inmunoglobulinas y complementos en forma de gránulos, lo que apoya la patogenia relacionada con complejos inmunoprecipitados, además, el microscopio electrónico también muestra la sclerosis glomerular, la lesión de las células podocíticas es generalizada, las microvellosidades citoplasmáticas son obviamente claras, se forman muchas burbujas en el citoplasma, algunas células se vuelven más delgadas, los orgánulos disminuyen, las prominencias de los pedículos se fusionan ampliamente, se aplanan, el espacio entre las prominencias no fusionadas se ensancha, a veces las prominencias se desprenden de la membrana basal glomerular.

　　（3）Inmunofluorescencia: visible IgG()，IgA()，IgM()，difusamente distribuidos, depositados en forma de gránulos en la región mesangial y en los anillos vasculares; C3，C4，C1q negativo, lo mismo que se ve en la enfermedad de amiloidosis secundaria a infecciones crónicas y enfermedades inflamatorias crónicas, es que en los especímenes de autopsia de este síndrome, los extractos proteicos contienen amiloide AA.

　　（4）La lesión glomerular membranosa relacionada con el virus de la hepatitis B en los pacientes con este síndrome es similar a la enfermedad de membrana glomerular idiopática, el examen de microscopio electrónico e inmunohistoquímica muestra depósitos en la membrana y en la mesénquima, algunos investigadores han encontrado que en el tejido renal o sus desechos hay varios antígenos y anticuerpos de virus de la hepatitis B.

　　（5）HIV-En el análisis de biopsia de tejido renal de AN, se muestra que los capilares glomerulares sufren colapso global, la formación de microcápsulas proliferativas tubulares y la degeneración tubular es bastante grave, bajo el microscopio electrónico, las células endoteliales glomerulares presentan una gran cantidad de estructuras reticulares en el interior.

　　5、Ecografía B:En la etapa terminal, la ecografía B muestra que los riñones双侧缩小。

　　Uno, la alimentación terapéutica para la insuficiencia renal por heroína

　　1、huáng qí sopa

　　Shēng huáng qí30—60 gramos, zhēng mǐ60 gramos, polvo de chén pí10gramos. Primero, hervir el huáng qí y quitar los residuos, luego cocinar el zhēng mǐ para hacer sopa, agregar polvo de chén pí cuando la sopa esté lista.

　　2、eí shí ginkgo biloba sopa

　　eí shí30 gramos, ginkgo biloba10gramos de zī mi30 gramos. Quitar la cáscara de la ginkgo biloba, cocinar con eí shí y zī mi en una olla con agua para hacer sopa.

　　Dos, otros

　　huáng qí20 gramos, té rojo1gramos, huáng qí agregar agua500 gramos hervir5minutos, quitar los residuos y tomar el jugo, agregar té rojo.

　　Té de paja de maíz: paja de maíz100 gramos, yí ren30 gramos, col rizada30 gramos, azúcar moreno en cantidad adecuada, agregar agua y hervir como té.

　　Tres, ¿qué alimentos son buenos para los pacientes con insuficiencia renal por heroína?

　　1、宜多吃豆类食品，如绿豆、黑大豆、蚕豆、四季豆等。

　　2、宜多吃新鲜水果和蔬菜，如冬瓜、莴苣、山药，

　　Cuatro, ¿qué alimentos son malos para los pacientes con insuficiencia renal por heroína?

　　Evitar alimentos irritantes.

　　Uno, tratamiento

　　1、Para la enfermedad renal de diamorfina, no hay métodos de tratamiento efectivos en la actualidad, y los efectos del inmunosupresor son pobres. Los adictos a la diamorfina que fuman continuamente pueden progresar a enfermedad renal en etapa terminal después de muchos años. Pero algunos pacientes pueden mejorar sus síntomas clínicos después de desintoxicarse, la proteinuria desaparece, la albúmina sérica se恢复正常，y la función renal se estabiliza. El tiempo de alivio generalmente varía de varios años.

　　2、En los varios daños renales causados por el síndrome clínico de abuso de diamorfina, el tratamiento de la nefritis intersticial aguda infecciosa causada por sepsis y (o) la nefritis tubulointersticial aguda causada por antibióticos es el mismo que el de la enfermedad renal tubulointersticial. Debido a la glomerulonefritis causada por la infección estafilocócica aguda, el tratamiento principal es el tratamiento antibiótico y de apoyo sintomático, y la insuficiencia renal aguda oligúrica a menudo requiere tratamiento de diálisis temporal. En los pacientes con insuficiencia renal aguda causada por sepsis y otros factores, el período de oliguria a menudo alcanza4semanas aproximadamente. Cuando hay endocarditis bacteriana, se debe usar antibióticos sensibles a la bacteria en dosis altas, y el curso del tratamiento debe seguir el plan de tratamiento para la endocarditis bacteriana.7dosis diaria1次，每次1.5～2g, y se debe补充0.5g. Estos pacientes deben usar vancomicina importada (Stavelin) con efectos claros y es bastante segura.

　　（1）Para la estafa alopática renal causada por infecciones cutáneas supurativas crónicas, el tratamiento eficaz de la infección cutánea puede hacer que la acumulación de amiloide se alivie o se elimine.

　　（2）Para los pacientes con lesiones graves de las válvulas cardíacas, se debe utilizar cirugía quirúrgica bajo la aplicación de antibióticos fuertes y efectivos, lo que puede salvar la vida de algunos pacientes.

　　Dos, pronóstico

　　Los pacientes con esta enfermedad pueden ver que la proteinuria desaparece completamente después de desintoxicarse, y la función renal se recupera gradualmente. Si continúan usando diamorfina, a menudo se desarrolla insuficiencia renal terminal. Si ocurre FSGS, el pronóstico es malo. Si el HAN no se trata y se deja de usar diamorfina25％～40％ de los pacientes puede desarrollar10～15años puede progresar a enfermedad renal en etapa terminal, incluso después de un trasplante renal.20％～30％ de los pacientes pueden desarrollar FSGS en el riñón trasplantado.