Epatite alcolica

　　Prima di tutto, le cause dell'insorgenza

　　Alcol80％～90％ viene metabolizzato nel fegato. Attraverso la catalisi dell'enzima alcol deidrogenasi nel citoplasma delle cellule epatiche, l'alcol viene ossidato in acetaldeide, che viene poi catalizzato dall'enzima acetaldeide deidrogenasi per trasformarsi in acido acetico, infine formando anidride carbonica. Durante il processo di ossidazione dell'alcol, vengono rilasciati grandi quantità di ioni idrogeno che si combinano con il coenzima I. Il coenzima I viene ridotto nel coenzima I ridotto, il che aumenta il rapporto tra il coenzima I ridotto e il coenzima I, portando a cambiamenti nelle reazioni di ossidazione e riduzione delle cellule, causando disordini dipendenti dal coenzima I ridotto./La metabolizzazione del coenzima I subisce cambiamenti, diventando la base della disordine metabolica e della patologia.

　　Allo stesso tempo, l'acetaldeide ha un effetto tossico diretto sulle cellule epatiche. L'acetaldeide è una sostanza altamente reattiva che può interferire con molteplici funzioni delle cellule epatiche, come influenzare la produzione di ATP dai mitocondri, la sintesi e la secrezione di proteine, danneggiare i microtubuli causando difficoltà nella secrezione di proteine e grassi e accumularsi nelle cellule epatiche, causando edema osmotico fino a crollo cellulare.

　　Poiché l'alcol, quando viene ossidato, produce grandi quantità di coenzima I ridotto, che diventa materia prima per la sintesi degli acidi grassi, ciò promuove la sintesi di grassi. L'acetaldeide e il grande quantità di coenzima I ridotto possono inibire la funzione mitocondriale, ostacolando l'ossidazione degli acidi grassi, portando alla formazione di epatite grassa.

　　L'alcol provoca iperlattacidemia, aumentando la prolina attraverso la stimolazione dell'attività dell'ossidasi della prolina e l'inibizione dell'ossidazione della prolina, il che aumenta la formazione di collagene nel fegato e accelera il processo di cirrosi epatica. Si ritiene che l'iperlattacidemia e l'iperprolinemia possano essere considerate come marcatori della formazione della fibrosi epatica da epatite alcolica.

　　Secondo, meccanismo di sviluppo

　　Negli ultimi anni è stato dimostrato che il meccanismo di sviluppo della lipoidosi epatica alcolica:

　　1, entrata eccessiva di acidi grassi liberi nel sangue.

　　2, aumento della nuova sintesi degli acidi grassi intraepatici.

　　3, riduzione dell'ossidazione degli acidi grassi intraepatici.

　　4, sintesi eccessiva di trigliceridi.

　　5, difficoltà di rilascio del lipoproteina nelle cellule epatiche.

　　Attualmente si ritiene che l'azione tossica diretta dell'alcol sulle cellule epatiche sia la principale causa della lipoidosi epatica.

　　Negli ultimi anni è stato dimostrato che la meccanismo di sviluppo dell'epatite alcolica coinvolge fattori immunitari e ha un'importanza significativa. Attualmente si ritiene che le cellule epatiche ingrandite non possano espellere le microfilamenti (filamenti) e si accumulano all'interno delle cellule epatiche formando vescicole trasparenti alcoliche, e provocano la produzione di anticorpi contro le vescicole trasparenti. L'antigene epatico auto e le vescicole trasparenti alcoliche isolate possono stimolare la trasformazione e il movimento degli antigeni linfocitari e inibire il fattore di movimento (MIF) dei linfociti.

　　La cirrosi epatica alcolica può rilevare anticorpi naturali DNA autoimmuni e anticorpi IgG e IgA prodotti dalla membrana cellulare epatica. Questi anticorpi possono essere assorbiti dal siero epatico.

　　Negli ultimi anni è stato dimostrato che l'alcol e l'acetaldeide possono cambiare l'antigene della membrana cellulare epatica, non è un'azione tossica diretta dell'acetaldeide sulla membrana cellulare epatica.

　　1, manifestazioni di cirrosi epatica, ad esempio: possono verificarsi debolezza lieve, distensione addominale, ingrandimento lieve di fegato e milza, ittero lieve, palma epatica, macchie petecchiali. Le indagini di imaging, biochimica o ematica possono rivelare disfunzione di sintesi delle cellule epatiche o sindrome dell'ipertensione portale (come iperfunzione splenica e varici esofagee e gastroesofagee).

　　2, ci sono anche carenza di nutrienti. Anemia, nevrite, atrofia muscolare, ipertrofia delle ghiandole parotidi, atrofia dei testicoli e altri. Cambiamenti nei parametri biochimici del siero.

　　1, grasso epatico

　　Una singola bevanda è quasi ubriacante, entro poche ore può verificarsi la lipoidosi epatica, i pazienti di solito sono obesi di media, i sintomi sono nascosti, simili ai sintomi gastrointestinali dell'epatite come il dolore alla regione epatica, disagio addominale superiore, dolore addominale, pochi hanno ittero, edema, carenza di vitamine, ingrandimento epatico, palpare è morbido, la margine è smussa, ha una sensazione di elasticità o dolore, la splenomegalia è meno comune, a causa dell'ipertrofia delle cellule epatiche e della sclerosi perivenosa o dell'embolia venosa, può causare ipertensione portale con la comparsa di ascite, ma senza sclerosi, nei casi gravi può morire a causa di ipoglicemia, embolia lipidica.

　　2, epatite alcolica

　　I sintomi gastrointestinali sono gravi, possono manifestarsi con nausea, vomito, riduzione dell'appetito, astenia, deperimento, dolore addominale alla regione epatica che si intensifica, nei casi gravi possono manifestarsi come epatite acuta grave o insufficienza epatica funzionale.

　　3, cirrosi epatica alcolica

　　negli Stati Uniti e in Europa rappresentano la totalità della cirrosi epatica50％～90％，in Cina è raro, spesso5appare intorno a 0 anni80％ ha5～10Storia di consumo di alcol in grandi quantità, oltre ai sintomi generali di cirrosi epatica, include carenza di nutrienti, anemia, macchie petecchiali, palma epatica, nevrite, atrofia muscolare, ipertrofia delle ghiandole parotidi, ginecomastia, atrofia dei testicoli e altri sintomi che sono più comuni rispetto alla cirrosi epatica post-epatite; sono anche visibili la contrattura palmar di Dupuytren, glossite, la ipertrofia delle ghiandole parotidi può essere accompagnata da pancreatite, ingrandimento epatico iniziale, restringimento epatico in stadio tardivo, la splenomegalia è meno comune rispetto alla cirrosi epatica post-epatite, la comparsa di ascite più precoce, spesso associata a ulcere.

　　一、一级预防

　　不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。

　　二、二级预防

　　对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括：

　　1、终身禁酒。

　　2、高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸。

　　3、有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。

　　4、丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。

　　一、实验室检查

　　1、血象，可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。

　　2、谷草转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT），在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。

　　3、γ-谷氨酰转移酶（γ-GTP），分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中，酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

　　4、氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。

　　5、靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。

　　6、血清内特异性，酒精性透明小体，抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性；恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性，若抗原抗体阳性表明病情进展，血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症，故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。

　　7、血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断，白蛋白降低，球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断。

　　二、影像学检查

　　1

　　（1

　　（2,1.0cm，l'altro è1.5cm）。

　　2、CT检查

　　（1）脂肪肝：其特点为全肝，肝叶或局部密度低于脾脏的改变，增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。

　　（2）肝硬化：其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。

　　3、肝活组织检查

　　可确定有无脂肪肝，酒精性肝炎，肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。

　　（1）脂肪肝：肝病变的主体约1/3以上肝小叶（全部肝细胞1/3以上）脂肪化可确诊。

　　（2）酒精性肝炎：其组织特点有酒精性透明小体（Mallory小体），伴有嗜中性白细胞浸润的细胞坏死；肝细胞的气球样变。

　　（3）酒精性肝硬化：典型的肝硬化呈小结节性，结节内不含有汇管区和中央静脉，结节的大小相似，并被纤维隔所包围，结节直径常小于3mm，一般不超过1cm，随着病理的演变可形成大结节或坏死后性肝硬化。

　　1、当归郁金楂橘饮

　　当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。

　　2、白术枣

　　白术、车前草、郁金各12克，大枣120克。将白术、车前草、郁金纱布包好，加水与枣共煮，尽可能使枣吸干药液，去渣食枣。

　　3、当归郁金楂橘饮

　　当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。

　　4、红花山楂橘皮饮

　　红花10克，山楂50克，橘皮12克。将上述3味加水煎煮，

　　一、治疗

　　无特效疗法，支持疗法为主。

　　1、戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。

　　2、肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。

　　3、胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，刺激核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。

　　4、肝得健是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3volta/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。

　　5、肝胆能由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5由α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎，并能抑制酒精中毒时肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。

　　6TAD（泰特）的有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团（—SH）与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300～600mg iniezione intramuscolare1volta/d, o300～600mg aggiunti al bollitore1～2volta/d, in base alla gravità della malattia. Ma non metterlo nel flacone di soluzione di glucosio per infusione, per prevenire l'ossidazione e l'inefficacia.

　　7、Il farmaco antilipidico adenina può ridurre l'aumento degli acidi grassi a lunga catena nel fegato dopo danni acuti da alcol, stimolare l'azione ossidativa degli acidi grassi nei mitocondri. Una grande quantità di ATP (che può essere degradato in adenina) ha anche lo stesso effetto. La clofibrato (antotiamo) può ridurre la sintesi degli acidi grassi a lunga catena e essere ossidato attraverso l'induzione enzimatica.

　　8、La malattia epatica alcolica a causa del metabolismo vigoroso e dell'ipossia, gli autori canadesi hanno riportato che il trattamento a breve termine con propilthiouracil, ogni giorno300mg ha un effetto protettivo epatico. Può ridurre la mortalità da malattie epatiche alcoliche.13％, il gruppo di controllo è 0.2％. Può essere utilizzato per malattie epatiche alcoliche gravi e cirrosi epatica.

　　9、Iniezione di coenzima I può migliorare la半年γ-I livelli di GTP aumentano, scendono dopo un mese e mezzo di trattamento. La funzione ossido-riduttiva delle cellule epatiche migliora. Gli ormoni maschili possono promuovere la sintesi proteica, gli ormoni corticosurrenalici possono inibire la formazione di collagene e la reazione immunitaria.

　　10、Antifibrosi epatica si riferisce alla cura della cirrosi epatica:

　　（1）La penicillamina può inibire la liga delle molecole di collagene, ridurre la produzione di collagene, ma non migliorare la funzione epatica e la sopravvivenza.

　　（2）La colchicina può inibire il trasporto del collagene attraverso l'azione dei microtubuli cellulari, può anche ridurre il lattato ematico e la prolina, migliorare i parametri clinici.

　　Secondo, prognosi

　　La fegatomegalia grassa può essere completamente ripristinata dopo l'astinenza dall'alcol, la mortalità da epatite alcolica acuta è circa40％～50％. Follow-up3Anni di astensione dall'alcol50％ sono epatiti alcoliche inattive, una piccola parte di attività tipo si sviluppa in cirrosi epatica. I pazienti con cirrosi epatica25％ possono essere completamente ripristinati, migliori della cirrosi epatica causata da altre cause. Smettere di bere5Sopravvivenza annua51。3％～63％10Sopravvivenza annua25。1％, non smettere di bere5Sopravvivenza annua40％，incidenza di emorragia gastrointestinale superiore59％, ittero47。9％, la frequenza dell'ascite è anche alta, aumentando così la mortalità. Le cause di morte sono emorragia gastrointestinale, encefalopatia epatica, infezione e cancro epatico, ecc. È notevole che l'incidenza del cancro delle cellule epatiche nei astensionisti dall'alcol è relativamente aumentata, la cui ragione è che dopo l'astinenza dall'alcol, la vita del paziente viene spesso prolungata; l'effetto di inibizione dell'alcol sull'rigenerazione delle cellule epatiche viene rilasciato, e durante il processo di rigenerazione delle cellule epatiche si verifica la trasformazione del cancro.