알코올성 간 질환

　　1. 발병 원인

　　알코올80％～90％는 간에서 대사됩니다. 간세포 내의 알코올脱氢酶에 의해 촉매되어 아세트醛로 산화되고, 그 다음 아세트醛脱氢酶에 의해 아세트산으로 전환되고, 결국 탄소 dioxide로 변환됩니다. 알코올 산화 과정에서 많은 수소 이온이 코엔자임Ⅰ와 결합합니다. 코엔자임Ⅰ가 환원되면 환원형 코엔자임Ⅰ로 변환되고, 이는 코엔자임Ⅰ와의 비율이 증가하여 세포의 산화와 환원 반응이 변화되고, 환원형 코엔자임Ⅰ에 의존하는/코엔자임Ⅰ의 물질 대사가 변화되어 대사紊亂과 질환의 기본이 됩니다.

　　동시에 아세트醛은 간세포에 직접 독성 작용을 합니다. 아세트醛은 고활성 화합물로, 간세포의 다양한 기능을 방해할 수 있으며, 미토콘드리아가 ATP를 생성하는 것을 방해하고, 단백질의 생물학적 합성과 배출, 미세관을 손상하여 단백질과 지방의 배출이 방해되고 간세포 내에 축적되어 세포의 투과성 팽창이나 붕괴를 유발할 수 있습니다.

　　알코올이 산화될 때, 대량의 리듐형 코엔자임Ⅰ가 생성되어 지방산 합성의 원료가 되어 지방의 합성을 촉진합니다. 아세트醛과 대량의 리듐형 코엔자임Ⅰ는 미토콘드리아의 기능을 억제하여 지방산 산화가 방해되어 지방성 간 질환의 형성을 유발합니다.

　　알코올은 프로라빈 홉시드아제의 활성을 자극하고 프로라빈의 산화를 억제하여 프로라빈이 증가하고, 이는 간 내胶原蛋白形成이 증가하여 간硬화 과정을 가속화합니다. 또한 고라빈혈증과 고프로라빈혈증은 알코올성 간 질환의 간 섬유화 생성을 가지고 있는 기호로 생각됩니다.

　　二、发病机制

　　1. 발병 메커니즘

　　1최근 연구에 따르면 알코올성 지방 간 질환의 발병 메커니즘은 다음과 같습니다:

　　2자유 지방산이 혈중으로 넘치게 들어가

　　3간 내 지방산의 새로운 합성 증가

　　4간 내 지방산 산화 감소

　　5트리글리세라이드 합성 과잉

　　간세포 내에서 지방蛋白질 방출 장애

　　현재는 알코올이 간세포에 직접 독성 작용하는 것이 지방 간 질환의 주요 원인으로 여겨집니다.

　　알코올성 간염의 발병 메커니즘은 최근 연구에 따르면 면역 요인이 참여하며 중요한 의미가 있습니다. 현재는 부종한 간세포가 미세 섬유(filaments)를 배출할 수 없으며, 간세포 내에 축적되어 알코올 투명체가 형성되고, 이는 투명체 항체가 생성되도록 합니다. 자가 간 항원과 분리된 알코올 투명체는 환자의淋巴구 변환과 이동 억제 인자(MIF) 활성을 자극할 수 있습니다.

　　알코올성 간硬化는 자가면역성 특징을 가진 자연 DNA 항체를 검출할 수 있으며, 간세포막에서 IgG와 IgA 항체가 생성됩니다. 이 항체는 간 용액에 흡착될 수 있습니다.

　　1알코올성 간 질환은 무엇을 유발할 수 있습니까

　　2간硬化 증상이 있으며, 예를 들어, 약한 약점, 복부 팽만, 간 및 비장의 약한 부종, 약한黄疸, 간 팔매, 거미 모양 반점이 있을 수 있습니다. 영상학, 생화학 또는 혈액 검사에서 간세포 합성 기능 장애나 대장막 고혈압 증상(예: 비장 기능亢进 및 식도 하부 구강 혈관 경련)이 있습니다.

　　1알코올성 간 질환에는 어떤典型的 증상이 있습니까

　　한 번의 음주량이 음주 중독에 가까울 때, 몇 시간 후에는 간 지방 변성이 발생할 수 있으며, 이러한 환자는 대부분 중간 정도의 비만이며, 증상은 음주 중독과 유사한 간 부위 통증, 상腹部 불안, 복통과 같은 간염의 소화管的 증상을 보일 수 있으며, 일부 환자는黄疸, 부종, 비타민 결핍, 간 부종, 만져서 부드럽고 평滑한 가장자리가 부드럽고 압통감이 있으며, 간세포가 부종하고 중심 정맥 주위에硬化나 정맥 혈전이 있을 때에는 대장막 고혈압 증상이 나타날 수 있으며, 하드화는 없으며, 심각한 경우 저혈당, 지방 혈전으로 인해 사망할 수 있습니다.

　　2알코올성 간염

　　소화管的 증상이 중증일 수 있으며, 구토, 구역, 식욕减退, 약점, 체중 감소, 간 부위 통증이 심화될 수 있습니다. 심각한 경우 급성 중증 간염이나 간 기능 부전이 나타날 수 있습니다.

　　3알코올성 간硬化

　　서양 및 북미 국가에서 전체 간硬化의50％～90％，중국에서는 드물며, 대부분50세 부근에서 나타나기 시작합니다.80％5～10연간 대량의 음주 경력이 있으며, 일반 간硬化 증상 외에도 영양不良, 빈혈, 거미 모양 반점, 간 팔매, 신경염, 근육 약화, 이두腺 부종, 남자의 유방 발달, 정자 약화 등 간염 후 간硬化보다 많이 나타나며, 두피트런 팔매 경련, 혀 염, 이두腺 부종 시에는 췌장염이 동반될 수 있으며, 초기에는 간이 커지고, 후기에는 간이 줄어들며, 소화管的 증상이 중증이 될 수 있으며, 구토, 식욕减退, 약점, 체중 감소, 간 부위 통증이 심화될 수 있습니다. 심각한 경우 급성 중증 간염이나 간 기능 부전이 나타날 수 있습니다.

　　1차적으로 예방

　　알코올이 들어 있는 음료를 마시지 않는 것은 알코올성 간 질환을 예방하는 근본적인 방법입니다. 현실에서는 이를 완벽히 실천하기는 불가능합니다. 따라서 이를 보완하여 가능한 한 술을 적게 마시도록 요구할 수 있습니다. 술 마시기 전과 후에는 고단백 고비타민 식사를 즉시 보충하고, 간장을 비롯한 해독 약을 복용해야 합니다.

　　이차적으로 예방

　　많은 술을 마시거나 장기간 술을 마시는 환자에게는 定기로 간 기능 검사를 시행하고 필요할 때 간 조직 생검을 시행하여 초기 알코올성 간 질환을 빠르게 발견하고 그 진행 정도를 결정해야 합니다. 현재 알코올성 간 질환의 특이적이고 감도가 높은 지표는 부족하며, 추가 연구가 필요합니다. 알코올성 간 질환의 초기 치료는 다음과 같습니다:

　　1、영생 금주.

　　2、고단백 고비타민 식사, 특히 비타민B族, 비타민A, C, K 등은 충분한 푸르마틴을 제공해야 합니다.

　　3、일부 보고서에 따르면 항아산 코르티코스테로이드는 지방간 및 활동성 알코올성 간염에 효과가 있지만, 일부 보고서에 따르면 효과가 불확실합니다.

　　4、프로피올알파이드가 시험되었지만, 효과가 불확실합니다.

　　1차적으로 실験 검사

　　1、혈상, 빈혈이 있을 수 있으며, 간硬化에서는 백혈구 및 혈소판이 감소합니다.

　　2、글루타르산트랜스페라제(AST) 및 알라닌아미노트랜스페라제(ALT)는 알코올성 간염 및 활동성 알코올성 간硬化에서 증가하지만, AST 증가가 명확하고, ALT 증가가 불명확합니다. AST/ALT 비율이2에서는 위에 언급한 두 질환에 진단적인 의미가 있습니다.

　　3、γ-γ-글루타미트랜스페라제(γ-GTP)，간 세포질과 미세간内皮에 분포되어 있으며, 알코올이 간 세포 미세체를 손상할 때 감도가 높습니다.

　　4、아미노산 분석에서 α-γ-아미노뷰티르산과 레시닌이 비례적으로 증가합니다.

　　5、인디고cyanine 흡수 검사가 이상이면 초기 알코올성 간 질환 지표입니다.

　　6、혈액 내 특이성, 알코올 투명체, 항원 항체 양성, 중증 시 항원 항체 모두 양성; 회복 기간 항원 음성, 항체는 짧은 시간 동안 양성, 항원 항체 양성으로는 질병 진행을 나타냅니다. 혈액 IgA가 증가하고, 저锌혈증, 고锌尿증이 있으므로 간 질환 시 간锌 배출율이 원인 진단에 도움이 됩니다.

　　7、혈중 세포질 지방산 및 콜레스테롤이 증가하여 지방간의 진단에 도움이 되며, 알부민이 감소하고 글로불린이 증가하고, 혈소판 시간이 연장되어 간硬化의 진단에 도움이 됩니다.

　　이차적으로 영상 검사

　　1、B형超음파 검사

　　（1）지방간: 간의 부피가 증가하고, 실질이 일관된 작은 염소선이 나타나고, 작은 빛점이 밀집하고, 음파선 감소가 강화된 '밝은 간'이 나타납니다.

　　（2）알코올성 간硬化에서는 간장이 팽대되고, 간질소의 염소선 강도가 증가하고, 尾葉가 상대적으로 증가하고, 门静脈 및 门靜脈의 직경이 정상보다 명확히 초과합니다(뒤者为 정상)1.0cm，뒤者为1.5.

　　2cm).

　　（1、CT 검사

　　（2）지방간：특징은 전체 간, 간 leaf 또는 지역적인 밀도가 소장과 비교하여 낮아지고, 강화 스캔 시 정상 간 영역 및 소장이 명확히 강화되며, 지방간 영역의 낮은 밀도와 비교하여 더 명확합니다.5）간硬症：특징은 간 갈래가 넓어지고, 간 leaf 각 leaf 비율 불균형, 꼬리 leaf 상대적으로 커지고, 간이 변형되고, 소장이 커지고,

　　3개의 간肋 단위.

　　、간 조직 검사

　　（1可确定有无脂肪肝，酒精性肝炎，肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。1/3）지방간:간병변의 주체는 약1/3이상으로 간 소葉(모든 간 세포

　　（2이상으로 지방화가 진단될 수 있습니다.

　　（3）알코올성 간염:조직적 특징으로는 알코올 투명체(Mallory 결절)가 있으며, 중성구 세포 침윤을 동반한 세포坏사; 간세포의气球변화.3）알코올성 간硬症:典型的 간硬症은 소결절성으로, 결절 내에는 항문맥구역과 중심 정맥이 없으며, 결절의 크기는 유사하며, 섬유판으로 둘러싸여 있습니다. 결절의 직경은 일반적으로1mm, 일반적으로

　　1회차를 마신 후 복용.

　　当归郁金山楂橘皮饮12当归, 유금 각250g, 레몬껍질4g, 산초, 레몬껍질 각2～3향을 물에 끓여서 추출한 액을 나누어 복용.

　　2알코올성 간 질환 환자의 식사에 대한 금지와 허용 사항

　　백술 대추12백술, 전초, 유금 각12g, 대추

　　3회차를 마신 후 복용.

　　当归郁金山楂橘皮饮12当归, 유금 각250g, 레몬껍질4g, 산초, 레몬껍질 각2～3향을 물에 끓여서 추출한 액을 나누어 복용.

　　4회차를 마신 후 복용.

　　红花山楂橘皮饮10红花5g, 산초120g, 레몬껍질3향을 물에 태워서 끓이면

　　1. 치료

　　特效療法가 없으며, 지지療法가 주를 이룹니다.

　　1술을 멀쩡하게 하면10일 주일 정도로 간 내 지질이 명확히 개선될 수 있으며, 일부 간 기능 이상자는 술을 멀쩡하게 하면 반응이 좋습니다.

　　2간 기능 이상 시, 휴식을 취하고, 고단백질 및 고열량 저지방 식사를 섭취해야 합니다.

　　3칼리닌, 메티오닌이 간 기능 회복에 도움이 됩니다. 비타민B1B6B12葉산, 锌 등을 보충하여 억제된 간세포 활성을 회복하고,核酸 합성과 세포 재생을 자극하며, 锌은효소 활성을 촉진하고, 알코올 대사를 개선할 수 있습니다. 또한 비타민A에 무효한 밤목시증을 치료할 수 있습니다.

　　4간 건강을 지키는 것은 지질 및 다양한 B족 비타민의 복합 제제로, 간세포 기질 재생을 촉진하고, 간 지질 대사를 가속화하고, 단백질을 합성하고 해독 기능을 가지고 있습니다. 혀를 통해 복용2약片中3회/d, 필요한 경우 주사로 사용할 때는 환자의 상태에 따라 결정하며, 명확한 부작용이 없습니다.

　　5간 및 간지압이 가능합니다.-메틸벤조염, 니코빈산-5α나파아세트산으로 구성된 복합 제제로, 간세포의 파괴 작용을 억제하고, 간 분비를 촉진하고, 간 보호 및 항염증 작용이 있으며, 알코올 중독 시 간세포 파괴 작용을 억제할 수 있습니다. 부작용은 약간 있으며, 일부는 가벼운 설사가 나타날 수 있습니다.

　　6태트(TAD)의 효과 성분은 글루타티온입니다. 태트는 환원형 글루타티온으로, 수소화합물 기단(-SH)이 다양한 독성 화학 물질 및 다른 대사 물질과 결합하여 해독 작용을 합니다. 알코올 중독, 약물 중독 및 다른 화학 중독에 사용됩니다. 사용 방법:300～600mg을 근육 내 주사로1회/d 또는300～600mg을 소화관에 주입하여1～2회/d，질황에 따라 결정합니다. 그러나 근육 내 주사를 피하고, 산소화가 무효가 되지 않도록 포도당 용액 병에 넣지 마십시오. 부작용: 피부 발진이 있을 수 있으며, 약물 중단 후 사라집니다.

　　7、제거제腺苷은 급성 알코올 손상 후 간 내 트리글리세리드 증가를 감소시킬 수 있으며, 미토콘드리아가 지방산을 산화하는 작용을 자극할 수 있습니다. 대량의 ATP（腺苷으로 분해됨）도 동일한 작용을 합니다. 클로베티아제트（안토민）는 트리글리세리드 합성을 감소시키고, 엔zyme 유도로 장장碳화물 지방산을 산화할 수 있습니다.

　　8、알코올성 간 질환은 대사가 활발하여 산소 부족하며, 캐나다 연구자가 보고한 바에 따르면, 프로락소아민을 일일로 투여하여 단기간 치료를 받을 수 있습니다.300mg이 간 보호 작용을 가지며, 알코올성 간 질환의 사망률을 낮출 수 있습니다. 총 사망률 0.13％, 대조군은 0％입니다.2％를 향상시킬 수 있습니다. 중증 알코올성 간 질환과 간경화에 사용할 수 있습니다.

　　9、辅酶Ⅰ 주사는 반년 γ-GTP 상승자는 1개월 반 치료 후 감소합니다. 간세포 산소화-REDox 작용이 개선됩니다. 남성 호르몬은 단백질 합성을 촉진하고, 부신 피질 호르몬은 콜라겐 형성과 면역 반응을 억제할 수 있습니다.

　　10、간 섬유화 억제제에 대한 참고는 간경화 치료를 참조하십시오：

　　（1）青霉胺은 콜라겐 분자의 결합을 억제하여 콜라겐 생성을 감소시킬 수 있지만, 간 기능 및 생존율을 개선하지 않습니다.

　　（2）秋水仙碱은 세포 내 미크로 tubulin 작용의 콜라겐 전달을 억제할 수 있으며, 혈乳酸와 프로라민이 감소하여 임상 지표를 개선할 수 있습니다.

　　2. 예후

　　지방간 금주 후 완전히 회복 가능하며, 급성 알코올성 간염의 사망률은 약40％～50％. 추적 조사31년 금주자50％는 비활동성 알코올성 간염이며, 일부 활동형이 간경화로 발전합니다. 간경화 환자25％ 완전히 회복 가능하며, 다른 이유로 인한 간경화보다 좋습니다. 금주51년 생존율51。3％～63％101년 생존율25。1％，알코올을 끊지 않음51년 생존율40％，상消化道 출혈 발생률59％，黄疸47。9％，액체 주머니 발생률도 높아 죽음을 증가시킵니다. 사망 원인은 위장 출혈, 간성 뇌병변, 감염 및 간암 등입니다. 주의해야 할 것은 금주자의 간세포癌 발생률이 상대적으로 높다는 점입니다. 금주 후, 환자의 생명이 연장되기 때문입니다. 알코올이 간세포 재생에 대한 억제 작용이 해제되어 간세포 재생 과정에서 암이 발생합니다.