Maladie hépatique alcoolique

　　1. Causes de la maladie

　　L'alcool80% à ~90% est métabolisé dans le foie. Après la catalyse de l'alcool déshydrogénase dans le cytoplasme des cellules hépatiques, l'éthanol est oxydé en acétaldéhyde, puis catalysé par l'acétaldéhyde déshydrogénase pour former de l'acide acétique, finalement formant du dioxyde de carbone. Dans le processus d'oxydation de l'éthanol, de grandes quantités d'ions hydrogène sont détachés et combinés avec le coenzyme I. Le coenzyme I est réduit en coenzyme I réduit, ce qui augmente le rapport entre le coenzyme I et le coenzyme I réduit, changeant ainsi les réactions d'oxydo-réduction cellulaires, causant des troubles dépendant du coenzyme I réduit./Le métabolisme du coenzyme I change, devenant la base de la désorder métabolique et de la pathogenèse.

　　En même temps, l'acétaldéhyde a une action toxique directe sur les cellules hépatiques. L'acétaldéhyde est un composé à haute activité qui peut interférer avec les fonctions multiples des cellules hépatiques, comme influencer la production d'ATP par les mitochondries, la biosynthèse et l'excrétion des protéines, endommager les tubules pour empêcher l'excrétion de protéines et de graisses, accumuler dans les cellules hépatiques, provoquant une expansion osmotique des cellules jusqu'à leur effondrement.

　　En raison de la production de grandes quantités de coenzyme I réduite lors de l'oxydation de l'alcool, qui devient la matière première pour la synthèse des acides gras, cela favorise la synthèse des graisses. L'acétaldéhyde et une grande quantité de coenzyme I réduite peuvent inhiber la fonction des mitochondries, causant des troubles de l'oxydation des acides gras, ce qui conduit à la formation de foie gras.

　　L'alcool provoque une hyperlactacidémie, en stimulant l'activité de l'hydroxylase de prolinate et en inhibant l'oxydation du prolinate, ce qui augmente le prolinate, augmentant ainsi la formation de collagène dans le foie et accélérant le processus de cirrhose hépatique. Il est considéré que l'hypolactacidémie et l'hyperprolinémie peuvent être des marqueurs de la fibrose hépatique due à l'alcool.

　　Deuxièmement, mécanisme de pathogénèse

　　Récemment, il a été prouvé que le mécanisme de pathogenèse de la lipose hépatique alcoolique :

　　1, excès de graisses libres entrant dans le sang

　　2, augmentation de la nouvelle synthèse des acides gras dans le foie

　　3, réduction de l'oxydation des acides gras dans le foie

　　4, synthèse excessive de triglycérides

　　5, difficulté à libérer les lipoprotéines dans les cellules hépatiques

　　Actuellement, on considère que l'effet toxique direct de l'alcool sur les cellules hépatiques est la principale cause de la lipose hépatique.

　　La pathogenèse de l'hépatite alcoolique a été récemment prouvée pour impliquer des facteurs immunitaires et a une grande importance. Actuellement, on considère que les cellules hépatiques hypertrophées ne peuvent pas éliminer les microfibrilles (filaments) et qu'elles s'accumulent à l'intérieur des cellules hépatiques pour former des corpuscules clairs alcooliques, ce qui entraîne la production d'anticorps contre les corpuscules clairs. Les antigènes hépatiques auto et les corpuscules clairs alcooliques isolés peuvent stimuler la transformation et la mobilité des lymphocytes des patients et inhiber l'activité du facteur de mobilité (MIF).

　　La cirrhose hépatique alcoolique peut présenter des anticorps anti-DNA naturels avec des caractéristiques auto-immunes, et des anticorps IgG et IgA produits par les cellules hépatiques. Ces anticorps peuvent être adsorbés par le sérum hépatique.

　　Récemment, il a été prouvé que l'alcool et l'acétaldéhyde peuvent modifier les antigènes de la membrane cellulaire hépatique, et ce n'est pas l'action directe toxique de l'acétaldéhyde sur la membrane cellulaire hépatique qui en est la cause.

　　1, les manifestations de la cirrhose hépatique, par exemple : une légère faiblesse, une distension abdominale, une légère augmentation du foie et de la rate, une légère ictère, la palmarisation, les angiomes spiders. Les examens radiologiques, biochimiques ou sanguins montrent une altération de la fonction de synthèse des cellules hépatiques ou une hypertension portale (comme une hyperplasie fonctionnelle de la rate et des varices gastro-oesophagiennes).

　　2, y compris la malnutrition, l'anémie, la neurite, la dystrophie musculaire, l'hyperplasie des glandes parotidiennes, la rétrécissement des testicules, etc. Les changements des indicateurs biochimiques sériques.

　　1, hépatite graisseuse

　　Une quantité d'alcool consommée en une seule fois approchant de l'intoxication, après quelques heures, une lipose hépatique peut se produire. Ces patients sont généralement de corpulence moyenne, les symptômes sont insidieux, se manifestant par des symptômes gastro-intestinaux similaires à ceux de l'hépatite, tels que la douleur dans la région hépatique, un malaise abdominal supérieur, une douleur abdominale, etc., quelques-uns ont une ictère, un œdème, une carence en vitamines, une augmentation du foie, un toucher doux, des bords lisses et arrondis, une sensation élastique ou douloureuse, une augmentation rare de la rate, en raison de l'œdème des cellules hépatiques et de la sclérose autour de la veine centrale ou de l'embolie veineuse, ce qui peut entraîner des symptômes d'hypertension portale, tels que la présence d'ascite, mais sans sclérose, les patients graves peuvent mourir à cause d'une hypoglycémie, d'une embolie adipeuse.

　　2, hépatite alcoolique

　　Les symptômes gastro-intestinaux graves peuvent inclure des nausées, des vomissements, une perte d'appétit, une faiblesse, une perte de poids, une augmentation de la douleur dans la région hépatique, etc., chez les patients graves, une forme aiguë grave d'hépatite ou une insuffisance hépatique fonctionnelle peut se produire.

　　3, cirrhose hépatique alcoolique

　　les pays occidentaux et européens représentent l'ensemble de la cirrhose hépatique50% à ~90 %, en Chine, il est encore rare, principalement dans5autour de 0 ans80 %5~10Un historique important de consommation d'alcool, en plus des symptômes habituels de la cirrhose hépatique, présente également des symptômes tels que la malnutrition, l'anémie, les angiomes spiders, les palmarisations, la neurite, la dystrophie musculaire, l'hyperplasie des glandes parotidiennes, la gynécomastie, la rétrécissement des testicules, etc., qui sont plus fréquents après la cirrhose hépatique due à l'hépatite. De plus, on peut observer la contracture palmaire de Dupuytren, la glossite, et en cas de hypertrophie des glandes parotidiennes, l'accompagnement de la pancréatite. Une augmentation de la taille du foie à un stade précoce et une réduction à un stade tardif, une augmentation de la taille de la rate moins fréquente que dans la cirrhose hépatique due à l'hépatite, l'apparition précoce de l'ascite, souvent accompagnée de maladies ulcéreuses.

　　Premièrement, la prévention primaire

　　Ne pas boire de boissons contenant de l'alcool est la prévention fondamentale de la maladie hépatique alcoolique. Dans la vie réelle, il est impossible de réaliser cela complètement. Par conséquent, il ne reste que de réduire au minimum la consommation de boissons contenant de l'alcool pur. Après avoir bu, il est recommandé de compléter la diète riche en protéines et en vitamines, et de prendre des médicaments détoxifiantes comme le radix de pueraria.

　　Deuxièmement, la prévention secondaire

　　Pour les patients qui boivent beaucoup d'alcool et (ou) qui boivent longtemps, il est recommandé de faire des examens réguliers de la fonction hépatique, et de faire une biopsie de tissu hépatique si nécessaire, pour découvrir tôt la maladie hépatique alcoolique et déterminer son degré de développement. Actuellement, il manque des indicateurs spécifiques et sensibles pour le diagnostic de la maladie hépatique alcoolique, qui sont à l'heure actuelle en attente de recherches supplémentaires. Le traitement précoce de la maladie hépatique alcoolique inclut :

　　1、Interdire à vie l'alcool.

　　2、La diète riche en protéines et en vitamines, en particulier la vitamine B, la vitamine A, la vitamine C, la vitamine K, etc., devrait fournir une grande quantité de folate.

　　3、Certains rapports pensent que les corticostéroïdes sont efficaces pour la stéatose hépatique et l'hépatite alcoolique active, mais d'autres rapports pensent que l'effet n'est pas certain.

　　4、L'acide propylsulfonique a été essayé, mais l'effet n'est pas déterminé.

　　Premièrement, les examens de laboratoire

　　1、Les analyses du sang, peuvent y avoir une anémie, dans la cirrhose hépatique, il y a souvent une diminution des leucocytes et des plaquettes.

　　2、La transaminate de glutamate (AST) et la transaminate d'acide aminé alanine (ALT), augmentent dans l'hépatite alcoolique et la cirrhose alcoolique active, mais l'augmentation de l'AST est évidente, et l'augmentation de l'ALT n'est pas évidente, l'AST/Le rapport de l'ALT est supérieur à2Dans ces deux maladies, a une signification diagnostique.

　　3、γ-La transaminate de glutamine (γ-GTP), distribué dans le cytoplasme des cellules hépatiques et l'épithélium des canaux biliaires capillaires, augmente plus sensible lorsque les microsomes des cellules hépatiques sont endommagés par l'alcool.

　　4、Dans le spectre des acides aminés α-L'augmentation proportionnelle de l'acide gamma-aminobutyrique et de l'acide lysine.

　　5、L'absorption de l'indocyanine verte anormale est un indicateur précoce de la maladie hépatique alcoolique.

　　6、Les antigènes spécifiques dans le sang, les corpuscules hyalines alcooliques, et les antigènes-anticorps positifs, dans les cas graves, les antigènes et les anticorps sont tous positifs; pendant la période de récupération, les antigènes sont négatifs, et les anticorps restent positifs pendant une courte période, si les antigènes et les anticorps sont positifs, cela indique une progression de la maladie; l'augmentation de l'IgA, et une hypozincémie, une hyperuricémie, donc la rate de clairance du zinc dans la maladie hépatique est utile pour le diagnostic étiologique.

　　7、L'augmentation du triglycéride et du cholestérol dans le sang aide au diagnostic de la stéatose hépatique, la diminution de l'albumine, l'augmentation de la globuline, et l'allongement du temps de coagulation du thromboplastine sont utiles au diagnostic de la cirrhose hépatique.

　　Deuxièmement, les examens d'imagerie

　　1

　　（1

　　（2“) Dans la cirrhose hépatique alcoolique1.0cm，l'autre est1.5.

　　2cm).

　　（1L'examen par tomodensitométrie

　　（2Au-dessus) Foie gras : ses caractéristiques sont que la densité de l'ensemble du foie, des lobes hépatiques ou des zones locales est inférieure à celle de la rate, lors de l'IRM, les zones normales du foie et de la rate sont fortement renforcées, et la différence de densité avec les zones de foie gras est plus évidente.5Au-dessus) Cirrhose : ses caractéristiques sont l'élargissement des fissures hépatiques, des déséquilibres des proportions des lobes hépatiques, une augmentation relative de la queue, une déformation du foie, une augmentation de la rate, supérieure à

　　3unités costales.

　　L'examen histologique du foie

　　（1Il peut déterminer s'il y a une maladie du foie gras, une hépatite alcoolique, une cirrhose, et il peut être différencié d'autres hépatites virales par examen histologique.1/3Au-dessus) Foie gras : le principal des lésions hépatiques est d'environ1/3Au-dessus des lobules hépatiques (tous les cellules hépatiques

　　（2Au-dessus) la lipose peut être diagnostiquée avec certitude.

　　（3Hépatite alcoolique : ses caractéristiques anatomiques incluent des corpuscules hyalines alcooliques (corpscules Mallory), accompagnés de nécrose cellulaire nécrotique avec infiltration de leucocytes neutrophiles ; la transformation en forme de ballon des cellules hépatiques.3Cirrhose hépatique alcoolique : la cirrhose typique est nodulaire, les nœuds ne contiennent pas de sinus veineux central et de zone portale, les tailles des nœuds sont similaires et sont entourés de séquestres fibreux, la taille des nœuds est généralement inférieure à1mm, généralement pas plus de

　　1g. Mettez le baical, le graminée Prunella et le ylang-ylang dans un sac en gaze, faites cuire avec des dattes dans l'eau, essayez de faire absorber le liquide médicamenteux par les dattes, retirez les résidus et mangez les dattes.

　　Le boisson à base de racines de peonier et de ylang-ylang, de fruit de chêne de Judée et d'écorce d'orange,12g, les racines de peonier et le ylang-ylang,25g. Ajoutez le4g, le fruit de chêne de Judée et l'écorce d'orange,2~3fois, boire. Divisez

　　2Les aliments à éviter et à consommer pour les patients atteints de maladie hépatique alcoolique,

　　Le boisson à base de racines de baical et de dattes,12Les racines de baical, le graminée Prunella et le ylang-ylang,12g, les dattes,

　　3g. Mettez le baical, le graminée Prunella et le ylang-ylang dans un sac en gaze, faites cuire avec des dattes dans l'eau, essayez de faire absorber le liquide médicamenteux par les dattes, retirez les résidus et mangez les dattes.

　　Le boisson à base de racines de peonier et de ylang-ylang, de fruit de chêne de Judée et d'écorce d'orange,12g, les racines de peonier et le ylang-ylang,25g. Ajoutez le4g, le fruit de chêne de Judée et l'écorce d'orange,2~3fois, boire. Divisez

　　4Le boisson à base de saffron, de fruit de chêne de Judée et d'écorce d'orange,

　　le saffron,10g, le fruit de chêne de Judée,5g, l'écorce d'orange,12g. Ajoutez le3gouttes d'eau pour infusion,

　　Premièrement, le traitement

　　Il n'existe pas de traitement spécifique, le traitement de soutien est principalement utilisé.

　　1Après l'abstinence de l'alcool,10Les graisses intracellulaires peuvent être améliorées de manière significative en environ un jour, et les réactions des patients avec une fonction hépatique anormale sont meilleures après l'abstinence de l'alcool.

　　2Lorsque la fonction hépatique est anormale, il est recommandé de se reposer, de consommer une alimentation riche en protéines et riche en calories mais faible en graisses.

　　3La choline, la méthionine sont utiles pour la récupération de la fonction hépatique. La vitamine B1B6B12La folacine, le zinc et d'autres compléments peuvent restaurer l'activité des cellules hépatiques inhibées, stimuler la synthèse des acides nucléiques et la régénération cellulaire, et le zinc peut améliorer l'activité enzymatique, améliorer le métabolisme de l'alcool. Il peut également traiter la cécité nocturne résistante aux vitamines A.

　　4Le Gan De Jian est un composé à base de phospholipides et de divers vitamines du groupe B, qui joue un rôle dans la régénération des membranes cellulaires hépatiques, accélère le métabolisme des graisses hépatiques, synthétise des protéines et a une fonction détoxifiante. Par voie orale,2comprimés,3fois/d, si nécessaire par perfusion intraveineuse,应根据患者病情决定，应根据患者病情决定，aucun effet secondaire notable.

　　5le foie et la vésicule biliaire peuvent être traités par-méthylbenzylalcool, nicotinyl ester-5Le composé à base d'acide α-naphthylacétique, qui agit à la fois pour promouvoir la sécrétion de bile, protéger le foie, anti-inflammatoire et inhiber la destruction des cellules hépatiques pendant l'intoxication par l'alcool. Les effets secondaires sont mineurs, et des diarrhées légères peuvent survenir chez certains patients.

　　6TAD (Thioglycolic Acid) contient des composants actifs tels que la glutathionine. La glutathionine de TAD est un réducteur de glutathionine, où le groupe thiol (-SH) se lie à de nombreux composés chimiques toxiques et à d'autres substances métaboliques pour jouer un rôle détoxifiant. Il peut être utilisé dans les intoxications par l'alcool, les médicaments et d'autres intoxications chimiques. Mode d'emploi :300 à ~600mg intramusculaire1fois/d, ou300 à ~600mg peut être ajouté dans le flacon1~2fois/d, en fonction de la gravité de la maladie. Mais ne pas le mettre dans le flacon de solution de glucose pour l'infusion, pour prévenir l'oxydation et l'effet de dysfonctionnement.

　　7、les médicaments hypolipidémiques adénosine peuvent réduire l'augmentation des triglycérides intracellulaires après des dommages aigus par l'alcool, stimuler l'oxydation des acides gras mitochondriaux. Une grande quantité d'ATP (qui peut être décomposé en adénosine) a également le même effet. La clofibrate (clofibrate) peut réduire la synthèse des triglycérides et être oxydé en acides gras à chaîne longue par l'induction enzymatique.

　　8、les maladies hépatiques alcooliques, en raison de la métabolisme intense et de l'hypoxie, les auteurs canadiens ont signalé que le traitement court avec le propylthiouracil, chaque jour300mg a une action hépatoprotectrice. Il peut réduire le taux de mortalité des maladies hépatiques alcooliques. La mortalité cumulative est de 0.13Pourcentage, le groupe témoin est de 0.2Pourcentage, il peut être utilisé dans les maladies hépatiques alcooliques graves et la cirrhose.

　　9、injection de coenzyme I peut faire diminuer le γ après six mois-Les niveaux de GTP augmentent, ils diminuent après un traitement de quinze jours. L'activité oxydo-réductrice des cellules hépatiques s'améliore. Les hormones mâles peuvent promouvoir la synthèse des protéines, et les corticostéroïdes surrénaliens peuvent inhiber la formation de collagène et les réactions immunitaires.

　　10、antifibrose hépatique, voir le traitement de la cirrhose :

　　（1）La penicillamine peut inhiber la liaison des molécules de collagène, réduire la synthèse de collagène, mais ne pas améliorer la fonction hépatique et la survie.

　　（2）La colchicine peut inhiber le transport des collagènes par les microtubules cellulaires, et peut également faire diminuer le lactate plasmatique et la prolidine, améliorant les indicateurs cliniques.

　　Deuxièmement, la pronostic

　　Le foie gras peut être complètement guéri après l'abstinence de l'alcool, et le taux de mortalité par hépatite alcoolique aiguë est d'environ40% à ~50%, suivi3Année des abstenteurs50% sont des hépatites alcooliques inactives, une petite partie évolue en cirrhose. Les patients atteints de cirrhose25Pourcentage peuvent être complètement guéris, ce qui est meilleur que la cirrhose du foie causée par d'autres raisons. Arrêter de boire5Taux de survie annuel51.3Pourcentage à ~63Pourcentage10Taux de survie annuel25.1Pourcentage, ne pas arrêter de boire5Taux de survie annuel40%, le taux de hémorragie gastro-intestinale supérieure59Pourcentage, ictère47.9Pourcentage, la发生率 de l'ascite est également élevée, augmentant ainsi le taux de mortalité. Les causes de la mort incluent les hémorragies gastro-intestinales, la maladie cérébrale hépatique, les infections et le cancer du foie. Il est noté que le taux de cancer cellulaire hépatique chez les abstenteurs est relativement élevé, car après l'abstinence, la vie des patients est souvent prolongée; l'inhibition de la régénération des cellules hépatiques par l'alcool est libérée, et les cellules hépatiques peuvent se transformer en cancer pendant le processus de régénération.