La glomérulonéphrite rapidement progressive infantile

　　This disease has various etiologies. Generally, those with extrarenal manifestations or those with a clear primary disease are called secondary rapidly progressive glomerulonephritis, such as secondary to allergic purpura, systemic lupus erythematosus, etc. Occasionally, it is secondary to certain primary glomerular diseases, such as mesangiocapillary glomerulonephritis and membranous nephropathy. Etiologies that are unknown are called primary rapidly progressive glomerulonephritis. More than half of the patients with primary rapidly progressive glomerulonephritis have a history of upper respiratory tract preceding infection. A few patients have a typical streptococcal infection, and other patients have viral respiratory tract infection. In addition, a few patients with rapidly progressive glomerulonephritis have a history of sensitization to tuberculous bacilli (history of tuberculosis infection) and develop the disease during the treatment with rifampicin.

　　In addition to clinical manifestations, children with rapidly progressive glomerulonephritis can also cause renal failure, hypertension, cardiac insufficiency, pleural effusion, ascites, anemia, and others, which should be highly emphasized by clinical doctors and patients.

　　This disease can present acutely. Most patients develop acute glomerulonephritis syndrome, such as edema, oliguria, hematuria, proteinuria, hypertension, and others, after fever or upper respiratory tract infection. At the time of onset, the patient's systemic symptoms are severe, such as fatigue, weakness, depression, weight loss, and can be accompanied by fever and abdominal pain. The condition develops rapidly, and oliguria and progressive renal failure occur within a few days of onset. Some patients have a relatively insidious and slow onset, and the condition gradually worsens.

　　To prevent this disease, attention should be paid to rest and avoid fatigue. Diet should be low in protein, and attention should be paid to vitamin supplementation. Avoid using drugs that damage the kidneys. Correct factors that reduce renal blood flow (such as hypoproteinemia, dehydration, hypotension, etc.) and prevent infection are important links in prevention that should not be ignored.

　　The main examination methods for this disease are as follows.

　　1, urine test: Urinalysis shows red blood cells, white blood cells, clear tubular casts, and granular tubular casts, especially red blood cell casts.

　　2, blood routine examination: Examination shows that hemoglobin is often lower90g/L, belongs to normochromic, normocytic anemia. There is often mild to moderate thrombocytopenia.

　　3, renal function: Renal function is significantly reduced. Renal function is often low to normal5Below 0%, so blood urea nitrogen and creatinine levels are increased

　　4, immunological examination: Examination shows increased IgG and IgM.

　　5, pathological and biopsy examination of rapidly progressive glomerulonephritis: Light microscopy shows diffuse lesions.5Above 0% of the glomeruli contain space in the renal cyst cavity5Above 0% of the area are large crescent bodies. Renal tubules show turbid swelling, granular degeneration, and vacuolar degeneration in the early stage of the disease. In the later stage, renal tubular atrophy and interstitial fibrosis of the kidney occur.

　　6、影像学检查、Examen radiologique

　　7：La scintigraphie rénale montre une réduction de la perfusion et du filtrage rénaux.、Examen échographique des reins

　　、Traitement général55Intraveineuse de méthylprednisolone, dans6Les enfants doivent rester au lit et suivre une alimentation hyposaline. Après l'insuffisance rénale, une alimentation hypoprotéinée doit également être consommée. L'apport calorique quotidien est/0kcal

　　La méthode conventionnelle de traitement de la glomérulonéphrite fulminante infantile par la médecine occidentale

　　1Les méthodes de traitement de cette maladie principalement incluent les suivantes :

　　、Traitement général55Intraveineuse de méthylprednisolone, dans6Les enfants doivent rester au lit et suivre une alimentation hyposaline. Après l'insuffisance rénale, une alimentation hypoprotéinée doit également être consommée. L'apport calorique quotidien est/0kcal

　　2kg, pour maintenir le métabolisme de base et l'équilibre azoté. La quantité d'apport quotidien ne doit pas être trop importante pour réduire la charge rénale.

　　、Thérapie de choc corticoïde surrénalien1Intraveineuse de méthylprednisolone, dans2～1heures pour finir, tous les jours3fois, en continu3fois, ce qui constitue une cure.2Après1Cours, tous les deux jours3fois, en tout

　　3fois, puis passe à la thérapie par voie orale avec de la prednisone (prednisone).

　　、Thérapie de plasma échange ou d'adsorption immunitaire5Le principal objectif de l'échange plasmatique est de nettoyer les anticorps pathogènes, tels que les anticorps anti-basement membrane glomérulaire, les complexes immuns, les facteurs inflammatoires, etc. Chaque échange/0ml1kg, tous les deux jours2Parfois, continue,

　　4、Thérapie anticoagulante

　　Cette maladie peut être traitée avec de l'héparine et d'autres médicaments.

　　5、Thérapie quadruple

　　La thérapie quadruple consiste à traiter par voie orale avec des corticostéroïdes (prednisone), cyclophosphamide ou azathioprine, heparine ou warfarine, et dipyridamole (persantin). Actuellement, elle est souvent améliorée par un traitement d'impact avec de la métoprednisolone (méthylprednisolone) et de la cyclophosphamide, suivi d'un traitement continu par de la prednisone (prednisone), dipyridamole (persantin), heparine ou warfarine, et une thérapie d'impact intermittente de cyclophosphamide.

　　6、Thérapie de dialyse

　　Lors de congestion circulatoire grave, la dialyse péritonéale ou la dialyse sanguine peut être utilisée pour traiter.

　　7、Transplantation rénale

　　Les anticorps anti-basement membrane glomérulaire dans le sang des enfants après transplantation rénale peuvent agir sur le rein transplanté et provoquer une rechute, par conséquent, il est nécessaire de faire la dialyse pendant six mois avant la transplantation rénale, jusqu'à ce que les anticorps dans le sang deviennent négatifs avant de procéder à la transplantation.