Néphropathie médicamenteuse non stéroïdiennes anti-inflammatoires

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　　2) est augmentée, généralement à ce moment-là, l'équilibre circulatoire du système est perturbé. Dans ce cas, PG joue généralement un rôle de neutralisation ou de tampon pour contrer l'effet des facteurs qui entraînent sa synthèse sur le rein. Par exemple, l'angiotensine II et la noradrénaline (tous deux causent une vasoconstriction) sont des PGI22est un facteur potentiel de stimulation de la synthèse, tandis que PGI22est une substance vasodilatatrice rénale, qui peut atténuer l'effet vasoconstricteur de l'angiotensine II. Cette interaction entre les vasoconstricteurs et les vasodilatateurs rénaux est dynamique. La libération de PG (en particulier prostacyclin et PGE2La libération est augmentée lors des maladies glomérulaires primaires, de l'insuffisance rénale, de l'hypercalémie et de l'effet des vasoconstricteurs tels que l'angiotensine II et la noradrénaline. De plus, elle est augmentée lors d'une insuffisance de volume plasmatique efficace, par exemple, la cardiopathie congestive, la cirrhose hépatique et la perte de sel et d'eau par les voies gastro-intestinales ou rénales, entraînant une épuisement de volume. Sous ces conditions, le vasodilatateur PG peut protéger le flux sanguin rénal en réduisant la tension artérielle avant le glomère, maintenir le taux de filtration glomérulaire (GFR), ce qui est très important lors d'une insuffisance de volume plasmatique efficace. Lors de l'utilisation des AINS, l'effet compensatoire de la vasodilatation est bloqué, et l'effet vasoconstricteur prédomine, entraînant une diminution du flux sanguin rénal et une insuffisance rénale fonctionnelle. Dans les maladies glomérulaires, lorsque la perméabilité des capillaires glomérulaires est considérablement réduite, l'augmentation de la production de PG peut maintenir le GFR.

　　Les prostaglandines peuvent également influencer directement ou indirectement l'excrétion de sodium, de nombreuses études montrent que les prostaglandines ont un effet diurétique favorable, et les NSAIDs peuvent atténuer partiellement l'effet diurétique de l'urée sodium par leur action sur la tension tonique des vaisseaux rénaux. Les prostaglandines peuvent également affaiblir la capacité maximale du rein à concentrer l'urine, l'effet antidiurétique est régulé par l'adrénaline et le PGE2L'effet antagoniste sur les cellules épithéliales des tubules collecteurs pour réguler. L'utilisation de NSAIDs peut endommager l'excrétion rénale de l'eau, entraînant ainsi une rétention d'eau et une hyponatrémie. PGE2et PGI2Il peut agir comme un antagoniste en augmentant le cAMP des cellules juxtaglomérulaires et en jouant un rôle important dans le maintien de la fonction normale des récepteurs pressosensibles et des taches denses qui contrôlent la libération de la renine. L'utilisation clinique des NSAIDs peut entraîner une hyporeninémie et une hyponatrémie, ce qui peut entraîner une rétention de potassium et une hyperkaliémie. Par conséquent, les prostaglandines jouent un rôle très important dans la circulation rénale, y compris la dilatation des vaisseaux rénaux, la sécrétion de renine et l'excrétion de sodium et d'eau. Le blocage puissant de la synthèse des prostaglandines par les anti-inflammatoires non stéroïdiens peut entraîner une augmentation de la tension vasculaire, une action anti-excrétoire de l'urée sodium, une action anti-renine et une action anti-antidiurétique.

　　L'atteinte interstitielle aiguë du rein et la néphrosclérose sont les plus courantes avec le fenoprofène (fenoprofène), mais peuvent également survenir avec d'autres NSAIDs, et le mécanisme d'action n'est pas clair. Une allergie tardive aux NSAIDs semble être une hypothèse raisonnable. Mais pourquoi une néphrosclérose peut survenir sans lésion glomérulaire reste inconnu. Une autre cause possible est que la voie COX est inhibée par les NSAIDs, ce qui entraîne un分流 des métabolites de l'acide arachidonique vers la voie parallèle de la lipoxigénase, produisant des leukotriènes qui peuvent réguler l'inflammation et augmenter la perméabilité vasculaire, chemoattracter les lymphocytes T et les éosinophiles, activer les cellules T, les faire libérer des facteurs lymphatiques toxiques, et ainsi entraîner une néphrosclérose microscopique.

　　L'utilisation à long terme des NSAIDs peut entraîner des tumeurs du système urinaire, mais la cause reste inconnue. Certains pensent que N-L'accumulation des métabolites de phénacétine hydroxylée a une action alkyliante potentielle, ce qui peut entraîner la survenue de tumeurs malignes. En raison de la concentration urinaire, ces métabolites atteignent leur concentration maximale dans la médullaire rénale, les uretères et la vessie, ce qui pourrait être la cause des tumeurs dans ces parties.

　　止痛药肾病的患者为何更容易发生动脉粥样硬化性血管疾病的机制尚不清楚。

　　3Les patients souffrant de néphropathie par analgésique sont plus susceptibles de développer des maladies vasculaires athéroscléreuses, mais le mécanisme par lequel ils sont plus susceptibles de développer ces maladies n'est pas encore clair.-2Et la spécificité de la COXLes inhibiteurs sur l'impact des reins :-1Les inhibiteurs.-2Des découvertes récentes ont montré que la COX-2Pour spécifiquement bloquer la synthèse de PG dans les conditions pathologiques, réduire les effets secondaires gastro-intestinaux graves, des inhibiteurs spécifiques de la COX-1Les recherches antérieures considéraient que la production de PG physiologique dans le rein est principalement due à la COX-1Les inhibiteurs.-2Et la régulation des isoenzymes de la COX ; cependant, les résultats des nouvelles recherches montrent que la COX-1Participent à la synthèse de PG dans le rein, la régulation de la synthèse de COX-2Principalement exprimée dans les vaisseaux rénaux, les cellules du périglomère, les parties des tubules corticaux et médullaires. Bien que tous les COX-1Est plus que la COX-2Est un peu moins, mais son expression est située dans des endroits importants pour maintenir la fonction rénale. Par exemple, l'expression de la COX-2Principalement exprimée dans la tache dense et le segment de l'ascenseur corticale et le cellule interstitielle méridienne, ce qui indique qu'elle joue un rôle important dans la régulation de la tension artérielle rénale, la libération de rénine, la régulation de l'absorption tubulaire et la régulation du flux sanguin médullaire. Dans la couche corticale rénale humaine, la COX-2Est exprimée à des niveaux bas dans la tache dense, principalement exprimée dans les podocytes intraglomérulaires, donc la COX-2L'effet peut également inclure la régulation des changements hémodynamiques glomérulaires par la contraction des podocytes. Il n'est pas encore clair si ces données provenant de modèles animaux peuvent être applicables à l'homme. Dans des cas tels que la réduction de l'absorption du sodium, l'épuisement de la capacité, la sténose de l'artère rénale, la glomérulonéphrite lupique active, l'ablation partielle du rein, et le traitement par inhibiteur de la conversion de l'angiotensine ou inhibiteur du récepteur de l'angiotensine, la COX-1À la place de la COX-2L'expression est augmentée. De plus, la COX

　　L'expression dans les reins diminue avec l'épuisement du sodium dans le corps, et augmente avec une alimentation riche en sodium. De plus, la COX-2Son expression dans les reins indique que cet isoenzyme joue un rôle important dans le maintien de l'équilibre hydrique et électrolytique du corps dans des conditions physiologiques et pathologiques larges ; par opposition, en raison de son expression principalement dans l'endothélium vasculaire, la COX-1Joue un rôle important dans la régulation hémodynamique rénale. Il faut noter que dans des conditions physiologiques normales,2Les fonctions des isoenzymes de la COX sont croisées et se chevauchent ; comme mentionné précédemment, dans certaines conditions physiologiques où la fonction rénale dépend plus de la PG, la COX-2L'expression dans les reins et son effet augmentent également, la spécificité de la COX-2L'inhibition de la synthèse de PG dans les reins peut également entraîner des effets secondaires rénaux. Par conséquent, la COX-2Les effets secondaires rénaux des inhibiteurs de COX peuvent être similaires à ceux des NSAIDs traditionnels. Mais chez les adultes sains, les inhibiteurs de COX-1La dynamique hémodynamique rénale régulée n'est pas affectée. Il n'existe pas encore de COX-2des rapports d'interstitite rénale aiguë et de syndrome néphrotique causés par des inhibiteurs.

　　Deuxièmement, le mécanisme de pathogénie

　　La réaction primaire des reins face à tout dommage ischémique mortel est de promouvoir la sécrétion de prostaglandines, ce qui améliore la contraction des vaisseaux sanguins et permet de restaurer la réduction du flux sanguin glomérulaire. Lorsque des médicaments inhibant la synthèse de prostaglandines tels que les NSAIDs sont utilisés, ils bloquent le mécanisme de compensation régulé par l'organisme. Les caractéristiques de la fonction rénale aiguë causée par les NSAIDs sont des événements rapides (parfois en cours d'utilisation24d'intérieur), une fois l'arrêt du médicament, la fonction rénale revient rapidement au niveau de base.

　　comme les prostaglandines sont des substances biologiques actives importantes dans le corps, une réduction de leur synthèse entraînera nécessairement des effets indésirables. Les cellules de la médulla et des interstites principalement synthétisent PGE2，antagoniser l'effet perméabilisateur de l'hormone antidiurétique sur l'eau et maintenir le flux sanguin local. Lorsque la capacité de circulation sanguine effective diminue et que la sodium est basse, en raison de la renine-de l'angiotensine (renin-angiotensin-aldostérone, RAA) système, activation du système nerveux sympathique rénal et augmentation de la libération de l'hormone antidiurétique, l'organisme augmente sa dépendance à l'égard des prostaglandines vasodilatatrices, dans ce cas, si l'utilisation de NSAIDs, en raison de son inhibition de la synthèse des prostaglandines, entraîne une lésion de ce mécanisme de régulation locale rénale, la perfusion rénale ne peut être maintenue, ce qui peut entraîner un rétention d'eau et de sodium, une hyperkaliémie et d'autres déséquilibres hydro-électrolytiques, et même une insuffisance rénale aiguë, une glomérulonéphrite interstitielle et une nécrose papillaire rénale. Par conséquent, seules dans certaines situations pathologiques ou avec d'autres facteurs de risque rénaux, la dynamique hémodynamique rénale dépend de la régulation des prostaglandines, les NSAIDs peuvent avoir des effets indésirables, apparaissant des effets indésirables tels que mentionnés. Ces situations incluent :

　　1、insuffisance cardiaque congestive, hépatite, hyponatrémie, hypovolémie ou réduction de la capacité de circulation sanguine effective.

　　2、l'âge est supérieur à60 ans.

　　3、avec une artériosclérose marquée ou une insuffisance rénale préexistante.

　　4、en association avec des diurétiques.

　　compliquée de nécrose papillaire rénale, d'hypertension artérielle maligne, d'hyperkaliémie, d'insuffisance rénale aiguë.

　　1、les symptômes cliniques de la nécrose papillaire rénale dépendent du type de facteur pathogène latent, peuvent être des manifestations de lésion rénale fonctionnelle chronique (diagnostiquées par angiographie rénale rénale), ou des manifestations d'infection sévère aiguë. La période stationnaire chronique est généralement asymptomatique, ne se manifestant que par une lésion rénale fonctionnelle, une diminution de la fonction de concentration rénale, une urine purulente et une protéinurie. La nécrose papillaire rénale aiguë se manifeste généralement par une septicémie aiguë bactérienne Gram-négatif, pouvant être accompagnée d'une insuffisance rénale aiguë.

　　2、sous réserve que la pression artérielle systolique ≥139mmHg et/ou la pression artérielle diastolique ≥89mmHg, selon le niveau de la pression artérielle, l'hypertension artérielle est divisée en1,2,3degré. La pression artérielle systolique ≥140mmHg et la pression artérielle diastolique

　　3、le potassium sanguin est supérieur à5.5mmol/L'est appelée hyperkaliémie, >7.0mmol/L'est une hyperkaliémie sévère.

　　4L'insuffisance rénale aiguë abrégée en IRSA, est une urgence médicale grave. Cette maladie est une lésion rénale aiguë causée par diverses causes, qui peut entraîner une dégradation rapide des fonctions des unités rénales en quelques heures à quelques jours, ne pouvant pas maintenir l'équilibre des fluides et des sels minéraux et éliminer les produits métaboliques, ce qui entraîne une hyperkaliémie, une acidose métabolique et un syndrome urémique aigu, ce syndrome clinique est appelé insuffisance rénale aiguë.

　　Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (NSAIDs) peuvent provoquer deux types différents d'insuffisance rénale aiguë, à savoir l'insuffisance rénale régulée hémodynamiquement et la néphrite interstitielle aiguë (souvent accompagnée de syndrome néphrotique), les deux sont directement liés à la réduction de la synthèse des PG induite par les NSAIDs.

　　1、insuffisance rénale aiguë :Les patients qui ont une plus grande probabilité de développer une dysfonction rénale après l'utilisation de NSAIDs incluent ceux souffrant de cardiopathie congestive, les patients âgés (âge>65ans), hypovolémie ou choc, sepsis, hypertension, traitement avec des diurétiques, les patients avec maladies rénales chroniques, généralement la plupart des patients n'ont pas de changement significatif dans les urines lors de la détérioration aiguë de la fonction rénale, en plus, une partie des patients atteints de cette insuffisance rénale urinaire peuvent avoir une faible perte de sodium urinaire (

　　En ce qui concerne l'insuffisance rénale aiguë provoquée par les NSAIDs, il y a un autre point à noter, la toxicité rénale des différents NSAIDs peut être différente, l'aspirine à faible dose, les médicaments sur ordonnance à faible dose tels que l'ibuprofène et le sulindac peuvent être plus sûrs, car ils ont un effet mineur sur la synthèse des PG rénaux, le ketorolac trométhamine est un analgésique non gastro-intestinal, qui était considéré comme ayant une toxicité rénale élevée, mais les recherches récentes montrent que l'utilisation de ketorolac est inférieure à5jours sans risque de faillite rénale, sans différence avec le groupe témoin.

　　La deuxième forme d'insuffisance rénale aiguë induite par les NSAIDs, les patients peuvent présenter une néphrite interstitielle aiguë et un syndrome néphrotique dû à une microvésiculation, le médicament le plus courant responsable de ces lésions rénales est le fenoprofen, mais d'autres analgésiques peuvent également causer de telles lésions, les caractéristiques de ce syndrome sont que le temps de développement vers une lésion rénale grave varie beaucoup, en moyenne5.4mois ; seulement19pour cent des patients ont de la fièvre, des éruptions cutanées, une augmentation des éosinophiles,83pour cent des patients présentent des symptômes de syndrome néphrotique, les patients se manifestent souvent par hématurie, urines purulentes, tubules de leucocytes, protéinurie massive et augmentation aiguë de la concentration de créatinine plasmatique, bien que tous les syndromes néphrotiques induits par les NSAIDs soient confirmés par biopsie comme des lésions microscopiques, mais les recherches récentes montrent qu'elles peuvent également être des néphropathies membranaires, de nombreux patients atteints de néphropathie membranaire ont été traités avec le diclofénac (diclofenac) sodium, mais d'autres NSAIDs peuvent également causer cela, les recherches récentes suggèrent que la néphropathie membranaire induite par les NSAIDs est plus courante que par le passé.

　　2、lésion rénale chronique :Outre les effets mentionnés ci-dessus sur les lésions rénales aiguës, quelqu'un a suggéré que l'utilisation quotidienne de NSAIDs supérieure à1L'année, elle peut augmenter le risque de lésion rénale chronique, peut-être due à la nécrose de la papille rénale, une statistique récente montre que l'utilisation à long terme des NSAIDs (seuls ou en association avec d'autres médicaments) peut entraîner une nécrose de la papille rénale, et par rapport à la néphropathie associée aux analgésiques traditionnels, le taux de cette complication est plus élevé chez les hommes que chez les femmes (1.9∶1).

　　3、水电解质平衡紊乱和血压增高：La rétention de sodium est une complication courante de l'utilisation des NSAIDs, et cela se produit environ25％ des patients, cette balance positive du sodium est généralement très brève et n'a généralement pas de signification clinique, mais elle peut également entraîner une rétention de sodium significative. Les patients à risque de pneumopathie hydropneumatique doivent être observés de près. L'utilisation des NSAIDs peut entraîner une résistance aux diurétiques, en particulier chez les patients hospitalisés, l'effet des diurétiques administrés par voie non gastro-intestinale est souvent affaibli par l'utilisation concomitante de NSAIDs. De même, l'utilisation des NSAIDs peut entraîner une hyperkaliémie, qui peut se produire chez les patients avec et sans insuffisance rénale; Les patients qui ont un niveau de potassium élevé et doivent utiliser des NSAIDs doivent surveiller leur niveau de potassium.

　　En plus, les NSAIDs peuvent causer une augmentation de la tension artérielle, théoriquement, en raison de la capacité des NSAIDs à réduire les niveaux de renine et d'aldostérone, ils devraient réduire la tension artérielle, mais les NSAIDs ont également un effet de réduction de l'excrétion de sodium et de potassium, donc ils peuvent entraîner une augmentation du volume des fluides extracellulaires et de l'hypertension; Les NSAIDs peuvent éliminer l'effet vasodilatateur du PG sur la tension artérielle, ce qui pourrait jouer un certain rôle.

　　4、动脉粥样硬化性疾病：Les patients atteints de maladie rénale due aux analgésiques sont plus susceptibles de développer des maladies vasculaires athérosclérotiques, telles que l'infarctus du myocarde et la thrombose thrombotique aiguë, comme30～49les femmes qui prennent longtemps de la phénazone,2ans après, le risque d'infarctus du myocarde augmente2fois, et l'augmentation du risque de maladie cardiovasculaire.3fois.

　　5、恶性肿瘤：L'utilisation prolongée d'analgésiques peut également entraîner des tumeurs malignes du système urinaire, à ce moment-là, l'incidence des cancers de cellules de transition et des cancers de cellules rénales dans le rein pelvien, les uretères et la vessie (ils peuvent être multiples et bilatéraux) augmente,50 ans, l'abus d'analgésiques est la cause la plus courante de cancer de la vessie, et cette maladie n'est pas courante chez les femmes jeunes, l'abus d'analgésiques15～25ans, l'incidence des tumeurs urinaires a augmenté显著ment, et elles se produisent souvent chez les patients pour lesquels une maladie rénale due aux analgésiques a été confirmée cliniquement. Les principaux symptômes des tumeurs urinaires malignes associées à la maladie rénale due aux analgésiques sont l'hématurie microscopique et macroscopique, par conséquent, une surveillance à long terme des patients atteints de maladie rénale due aux analgésiques est nécessaire. Si de l'hématurie apparaît soudainement, une analyse cytologique des urines doit être effectuée, et une cystoscopie et une pyélographie rénale rétrograde peuvent être effectuées si nécessaire. Une approche plus prudente consiste à effectuer des examinations cytologiques annuels pendant plusieurs années après l'arrêt du traitement et chez les patients sous traitement continu, l'incidence du cancer épithélial de la vessie chez les patients atteints de maladie rénale due aux analgésiques après une transplantation rénale est similaire à celle des patients atteints d'insuffisance rénale terminale due aux analgésiques, et peut atteindre10％, par conséquent, certains suggèrent de retirer le rein d'origine avant la transplantation rénale, mais l'efficacité de cette approche n'a pas encore été prouvée.

　　L'insuffisance rénale aiguë due aux NSAIDs se manifeste par une augmentation significative du nitrogène azoté urinaire, de la créatinine, une rétention hydrique et sodique sévère, une hyperkaliémie qui peut ne pas être proportionnelle à la insuffisance rénale aiguë, généralement réversible, et ne nécessitant pas de dialyse; l'utilisation à long terme des NSAIDs (4～5ans) peuvent développer une insuffisance rénale chronique, causant des lésions rénales permanentes, des douleurs lombaires intenses et des hématuries qui peuvent ne pas être liées à la dose ou à la durée du traitement avec des NSAIDs, parfois, un usage unique de NSAIDs peut entraîner ces symptômes.}

　　En raison de l'utilisation extensive des NSAIDs, la prévention de la néphropathie causée par les analgésiques a attiré l'attention du public. La plupart des experts s'accordent pour dire que lors de l'utilisation de médicaments NSAIDs, il est nécessaire de surveiller étroitement les changements de la fonction rénale. De plus, lors de l'utilisation à long terme de médicaments analgésiques, il est préférable d'éviter l'utilisation de médicaments analgésiques à plusieurs composants, mais leur utilisation avec des médicaments corticoïdes ou cytotoxiques (comme la cyclophosphamide) peut réduire les lésions rénales. En raison de l'abus actuel des analgésiques sur ordonnance et en vente libre, il est nécessaire de demander soigneusement à tous les patients utilisant des médicaments NSAIDs s'ils ont une histoire de maladie rénale primitive, notamment chez les patients souffrant de néphrose systémique avec insuffisance rénale. De plus, lors de l'utilisation de NSAIDs, il est nécessaire de bien comprendre leur mécanisme d'action et les effets indésirables associés, en particulier les effets indésirables sur le rein, la dose doit être individualisée, ne pas être trop élevée, pendant le traitement, l'élimination de la créatinine (Ccr) peut être utilisée pour surveiller la fonction rénale, et arrêter immédiatement le médicament si le Ccr diminue. Les patients à haut risque, en particulier ceux de plus de60 ans et plus, hypertension, diabète, artériosclérose, insuffisance cardiaque, déshydratation, infection grave ou sepsis, utilisation de médicaments aminoglycosidiques ou analgésiques, hyperkaliémie, hypernatrémie, etc. doivent être utilisés avec prudence ou non utilisés NSAIDs.

　　1、examens sanguins :Augmentation des eosinophiles sanguins, hyperkaliémie, insuffisance rénale aiguë se manifeste par une augmentation significative des urées sanguines et de la créatinine.

　　2、examens des urines :L'analyse des urines peut être normale ou présenter une urine purulente bactérienne et/ou une protéinurie légère (

　　3、examen histopathologique du tissu de biopsie rénale :Les changements pathologiques sont généralement similaires à ceux observés dans la néphrite interstitielle aiguë causée par d'autres médicaments, avec des lésions pathologiques tubulo-interstitielles principalement, avec éventuellement un œdème interstitiel et une infiltration cellulaire inflammatoire diffuse, généralement sans cellules eosinophiles, la lésion glomérulaire chez les patients souffrant de néphrite interstitielle aiguë associée à une néphrose systémique est généralement légère, confirmée par une biopsie, qui peut être une néphrite membraneuse, l'interstitium est principalement envahi par les lymphocytes T, la fibrose interstitielle focale, l'examen de fluorescence immunisée est généralement sans spécificité, mais certains cas montrent des IgG, IgA, IgM et C3Positive faiblement colorée, les néphronopathies systémiques causées par l'utilisation à long terme de médicaments, observées sous le microscope optique, la fluorescence immunisée et l' microscope électronique montrent des lésions glomérulaires similaires à la néphrite microscopique, les changements histologiques les plus prononcés restent limités à l' interstitium et aux tubules.

　　4、examens radiologiques :Il est principalement utilisé pour diagnostiquer ou exclure la néphropathie causée par les analgésiques, à l'aide de l'angiographie rénale veineuse et de la tomodensitométrie.25％～40% des patients peuvent présenter une nécrose papillaire rénale partielle ou complète; la plupart des autres patients présentent une réduction de la taille des reins, une dilatation des calices rénaux et une similitude avec la pyélonéphrite chronique, l'angiographie rénale veineuse présente des limitations dans le diagnostic de la néphropathie ischémique (sensibilité faible et potentiellement toxique pour les patients souffrant de dysfonction rénale).

　　5、B超检查：以排除其他肾脏疾病。

　　一、非甾体类抗炎药物性肾病的食疗

　　1、冬瓜猪腰汤

　　主要原料：冬瓜250克，猪腰一副，薏米9克，黄芪9克，怀山药9克，香菇5个，鸡汤、葱段、姜片、味精各适量。

　　制作方法：把冬瓜去皮去瓤后切成块，猪腰子去膜后切成片后洗净，用开水烫；把鸡汤倒入锅内烧开，放入葱、姜、薏米、黄芪、冬瓜用中火煮；40分钟后放入猪腰子、香菇、怀山药，改用小火；煮熟后加味精调匀出锅。

　　食用方法：佐餐用，每日一次。

　　2、扁豆炖鸭肉

　　主要原料：鸭肉1200克，白扁豆90克，芡实60克，盐、葱段、姜片、黄酒、味精各适量

　　制作方法：将老母鸭剁成块，用旺火将油烧至七成热后将其放入，炒3分钟后烹入黄酒，加适量水烧开；加入葱段、姜片和少许盐用稳火炖，约两小时后放入扁豆、芡实继续炖一小时，待鸭肉烂了加味精出锅。

　　食用方法：佐餐食，两至三天食用完。

　　3、黄芪、西洋参羹

　　黄芪100克，西洋参30克，糯米粉50克，白糖适量，水1000毫升将黄芪切片用纱布松松包住，西洋参切片，加水用文火煮至500毫升左右，除去黄芪药渣，再加入糯米粉、白糖、煮片刻即成。

　　4、其他

　　黄芪60克、党参30克、大枣10枚、糯米100克黄芪、党参同煮去渣取汁，糯米、大枣共同下锅煮粥后，兑入药汁煮片刻，加入白糖适量。

　　二、非甾体类抗炎药物性肾病患者吃什么对身体好

　　1、应多吃维生素丰富的新鲜蔬菜和水果。

　　2、宜食清淡易消化食物。

　　三、非甾体类抗炎药物性肾病患者吃什么对身体不好

　　1、避免咖啡因、烟草、酒精、药物等。

　　2、避免寒凉食物。

　　一、治疗

　　1、traitement symptomatique :Il est d'abord nécessaire d'arrêter l'utilisation de ces médicaments, y compris l'arrêt de l'utilisation locale de ces médicaments. L'évolution de la maladie rénale due aux analgésiques dépend de la gravité de la lésion rénale à l'apparition des symptômes cliniques et de la continuité du traitement médicamenteux, comme la détérioration continue de la fonction rénale peut se développer. Par exemple, l'aspirine, utilisée seule, n'a généralement pas de toxicité rénale, mais son utilisation continue à ce moment peut aggraver les lésions rénales. Après l'arrêt de l'utilisation des analgésiques, la fonction rénale peut rester stable ou légèrement s'améliorer. Il est rapporté que la néphrite interstitielle aiguë peut se résoudre spontanément quelques semaines à quelques mois après l'arrêt du traitement. Cependant, si la maladie rénale a progressé, l'arrêt du traitement peut également entraîner une progression, ce qui peut être dû à des changements métaboliques secondaires liés à la perte des unités rénales et à des modifications hémodynamiques. De plus, le traitement symptomatique inclut la réduction de la pression artérielle, la correction de l'équilibre hydrique et électrolytique, et l'équilibre acido-basique.

　　2Thérapie par corticostéroïdes :Une fois que la lésion rénale causée par les NSAIDs est clarifiée, l'arrêt immédiat du médicament et le traitement par corticostéroïdes doivent être effectués, en administrant de la prednisone tous les jours30～60mg par voie orale, durée du traitement3mois environ. Il n'y a pas de preuves claires pour prouver que le traitement par corticostéroïdes peut être bénéfique. Cependant, l'insuffisance rénale persiste après l'arrêt des NSAIDs1～2Les patients traités par NSAIDs pendant environ une semaine devraient envisager un traitement par prednisone (prednisone). L'utilisation de corticostéroïdes peut-elle soulager la maladie n'est pas encore claire, mais des études non contrôlées ont prouvé l'efficacité du traitement par corticostéroïdes.

　　3Thérapie par inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine :L'utilisation d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACEI) tels que l'enalapril2.5～5mg/d, par voie orale, la plupart des patients voient une réduction rapide des protéines urinaires après l'arrêt du médicament ; mais il y a des rapports qui suggèrent que l'utilisation concomitante des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACEI) et des NSAIDs peut aggraver la néphrotoxicité des NSAIDs. La raison est que les NSAIDs inhibent l'effet vasodilatateur des prostaglandines, entraînant un rétrécissement des artères rénales glomérulaires et extraglomérulaires, et après l'utilisation des ACEI, l'effet de rétrécissement des artères extraglomérulaires est inhibé, ce qui entraîne une diminution supplémentaire de la GFR.

　　4Dialyse ou dialyse péritonéale :Si une insuffisance rénale se manifeste, une thérapie de remplacement immédiate, comme la dialyse sanguine ou péritonéale, doit être effectuée.

　　Deuxième partie : Pronostic

　　L'utilisation des analgésiques dérivés des NSAIDs peut facilement entraîner une néphrite analgésique, et les patients à haut risque avec un pronostic défavorable tels que la cirrhose, l'insuffisance cardiaque, etc. ; les maladies rénales existantes, en particulier la néphrite syndrome et l'insuffisance rénale; tout facteur activant RAA comme l'état d'urgence, une infection grave, l'anesthésie, etc. ; l'état de haute renine et l'hypertension maligne; l'utilisation de diurétiques, analgésiques, antibiotiques aminoglycosidiques, etc. ; chez les personnes âgées, avec une hypernatrémie, une hyperkaliémie, etc., l'utilisation des NSAIDs doit être faite avec prudence, et il est préférable de ne pas utiliser les NSAIDs pour ces patients à haut risque.