비스테로이드성 항염증제 간질성 신장질환

　　1. 질병 원인

　　1의 전통적인 NSAIDs가 신장에 미치는 영향：NSAIDs가 신장에 미치는 다양한 효과는 그가 항산화효소(cyclooxygenase, COX)를 억제하고 신장 내前列腺인(prostaglandins, PG) 합성을 차단하는 데 관련됩니다. PG는 지질질산의 파생물로, 이는 세포막 지질질산화로 생성된 20개 탄소의 탄소사슬입니다. 신장에서 생성된 PG는 다양하며, 주요 종류는 프롬스타글란딘(prostacyclin, PGI2）、血栓素（thromboxane，TXA2） 및 PGE2가 합성된 후 그 원소에서 생리학적 효과를 발휘합니다. PGE2와 PGF2은 처음에는 신장 간질세포에서 합성되었으며, PGI2는 피질 동맥과 근원성小球에서 합성됩니다. PGE2와 TXA2도 신장 피질 근원성小球에서 합성될 수 있습니다.

　　2PG가 신장 혈류 동학에 미치는 영향은 다음과 같은 몇 가지로 포함될 수 있습니다：

　　（1）체액 부피가 정상적인 경우, PG의 합성률은 매우 낮아 PG가 신장 기능 유지에 어떤 역할을 하는지는 어렵게 입증할 수 있습니다.

　　（2가 PG合成이 자극되어 증가할 때, 일반적으로 이때 시스템 순환은 불균형이 되었습니다. 이때, PG는 일반적으로 중화나缓冲 작용을 통해 그 생성을 유발하는 요인에 대한 신장에 미치는 영향을 상쇄할 수 있습니다. 예를 들어, 안지온2와 노아드레날린(모두 혈관 수축을 유발합니다)은 PGI2와 PGE2합성의 잠재적인 자극 요인으로, PGI2와 PGE2은 신장 혈관 확장 물질로, 그들은 안지온2가 유발하는 혈관 수축 효과를 완화할 수 있습니다. 신장 혈관 수축제와 확장제 간의 이러한 상호작용은 동적이 있습니다. PG 방출(특히 프롬스타글란딘과 PGE)2기본적인 근원성小球질환, 기능不全, 고칼슘혈증 및 혈관 수축제(예: 안지온2 및 노아드레날린)의 작용 시 방출이 증가합니다. 또한, 심부전, 간硬化 및 위장관이나 신장에서의 소금과 물의 손실로 인한 부피 소진 등의 경우에도 방출이 증가합니다. 이러한 조건에서 혈관 확장제 PG는 근원성小球 전 혈관 수축을 낮추어 혈류를 보호하고 근원성小球 체 Clearance Rate(GFR)을 유지할 수 있습니다. 이는 효과적인 혈류 부족 시 매우 중요합니다. NSAIDs를 사용할 때, 보상적인 혈관 확장 작용이 차단되어 혈관 수축 작용이 주를 이루어 혈류와 기능不全이 감소합니다. 근원성小球 질환에서 근원성小球毛细血管의 투과성이 显著히 감소할 때, PG의 생성이 증가하여 GFR를 유지할 수 있습니다.

　　PG는 직접이나 간접적으로 나트륨 배설을 영향을 미칠 수 있습니다. 많은 연구들은 PG가 유리한 수분 배설 효과를 가지고 있음을 보여주며, NSAIDs는 그의 신장 혈관 수축 효과를 통해 일부 수분 배설제의 수분 배설 효과를 약화할 수 있습니다. PG는 신장이尿液를 최대한浓缩시키는 능력을 약화할 수 있으며, 항利尿 효과는 비타민U와 PGE에 의해 조절됩니다.2집합管的 세포 상피세포에 대한拮抗 작용을 통해 조절합니다. NSAIDs를 사용하면 신장의 수분 배설을 손상할 수 있으며, 이는 수분 저장과 저나트륨血症을 유발할 수 있습니다. PGE2와 PGI2병병세포의 cAMP 증가를 통해拮抗 작용을 할 수 있습니다. 렌인의 작용. 또한, PG는 혈관 투과성을 유지하고 렌인 분비를 조절하는 혈관 압력 감지기와 치밀한 점의 정상적인 기능을 유지하는 데 중요한 역할을 할 수 있습니다. NSAIDs를 사용하여 발생하는 저렌인, 저알도스테론血症 상태는 칼륨 축적과 고칼륨血症을 유발할 수 있습니다. 따라서 PG는 신장 혈류에서 매우 중요한 역할을 하며, 이는 신장 혈관 확장, 렌인 분비 및 나트륨수분 배설을 포함합니다. NSAIDs를 강력하게 억제하는 것은 혈관 긴장성 증가, 반수소 배설 저항 효과, 렌인 저항 효과 및 항利尿 효과를 유발할 수 있습니다.

　　급성 간질성 신염과肾病综合症는 가장 많이 펜로프렌(fenoprofen)에서 발생하지만, 다른 NSAIDs에서도 발생할 수 있으며, 발생 기전은 명확하지 않습니다. NSAIDs의 지연성 알레르기 반응은 비교적 합리적인 가설로 보입니다. 그러나小球 손상이 없이도肾病综合症를 유발하는 이유는 불명확합니다. 다른 가능한 원인은 COX 경로가 NSAIDs에 의해 억제되어 아라키도닌酸的 대사 성물이 리파오익酶 경로로 분기되어 라이소스테린이 생성되며, 이는 염증을 조절하고 혈관 투과성을 증가시키며 T淋巴구 세포와 호염성 구균을 유치하고, T세포를 활성화하여 독성淋巴자생물을 방출하여 미크로소스병에 의한肾病综合症를 유발할 수 있습니다.

　　NSAIDs를 장기간 복용하면 요도계 종양을 유발할 수 있습니다. 원인은 불명확합니다. 일부 사람들은 신장 내 N-羟基화 페나세틴 대사 성물의 축적은 잠재적인 알키네이션 작용을 가지고 있으며, 악성 종양 발생을 유발할 수 있습니다. 소변의 압축으로 인해 이러한 대사 성물이 신장 말질, 쇄도管的, 뱃속에 최고 농도에 도달하며, 이러한 부위에서 종양이 발생할 원인이 될 수 있습니다.

　　통증제의 신장病患者이 동맥 경화성 혈관 질환에 더 쉽게 걸리는 원인은 불명확합니다.

　　3의 신장에 미치는 영향:-2억제제가 있습니다.의 연구 결과 COX-1및 COX-2의 신장 내 생리적 PG 생성은 주로 COX-2抑制剂가 있습니다.-1동종酶 조절을 합니다. 그러나 새로운 연구 결과는 COX-1및 COX-2은 신장 내 PG 합성에 모두 참여하며, COX-1보다 많이 표현됩니다.-2의 표현형은 COX-1의 표현형은 덜하지만, 그 표현 위치는 신장 기능 유지에 매우 중요한 부분입니다. 예를 들어, 포유动物的 COX-2밀집반과 피부 상단 구간 및 고립질 세포에 주로 표현되어, 이는 그것이 신장 혈관 경련 조절과-renin의 방출, 턱질 흡수 조절 및 고립질 혈류 조절에 중요한 역할을 한다는 것을 의미합니다. 인간 신장 피부는 COX-2밀집반에 낮은 수준으로 표현되며, 주로 근小球 내의 혈장 세포에 표현되기 때문에 COX-2의 작용은 혈장 세포의 수縮을 통해 근小球 혈류 동동학 변화를 조절할 수 있습니다. 현재 동물 모델에서 얻은 이러한 데이터가 인간에 적용될 수 있는지는 불명확합니다. 나트륨 흡수 감소, 용량 소모,肾동맥 좁혈, 활동성 루푸스 신염, 일부 신장 절제, 혈관紧张 효소 전환제 또는 혈관紧张 수용체 억제제 치료 등의 경우, 신장 피부 아래의 COX-2보다 많이 포함될 수 있습니다.-1의 작용은 COX-2표현형의上调가 발생합니다. 또한 COX

　　신장 표현형은 체내 나트륨 감소와 고나트륨 식사로 인해 감소하고, COX-2신장 표현형은 이 동종酶가 넓은 생리적 및 질병적 조건에서 체내 수분 및 전해질 균형을 유지하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 보여줍니다. 반대로 주로 혈관内皮에 표현되기 때문에 COX-1신장 혈류 동동학 조절에 중요한 역할을 합니다. 주의해야 할 것은 정상 생리적 조건에서입니다.2종류의 COX 동종酶의 기능은 상호 교차하여 중복됩니다. 이전에 언급했듯, 일부 신장 기능이 PG에 더 의존하는 생리적 조건에서 COX-2신장 표현형 및 그 작용도 증가합니다. 특异性 COX-2기제가 신장 내 PG 합성을 억제하면 신장 부작용도 발생할 수 있습니다. 따라서 특异性 COX-2기제의 신장 부작용도 전통적인 NSAIDs와 같을 수 있습니다. 하지만 건강한 성인에게는 COX-1조절된 신장의 혈류 동동학은 영향을 받지 않습니다. 현재 COX-2기제로 인해 급성 간질성 신염과 비만성 신장 증후군이 보고되었습니다.

　　발병 기제

　　신장은 생명을 위협하는 산소 결핍성 손상에 대한 기본 반응으로는前列腺신 분비를 촉진하여 혈관 수縮을 개선하고, 근小球 혈류량 감소를 회복할 수 있습니다. NSAIDs와 같은前列腺신 합성을 억제하는 약물을 사용하면 자체 조절 기제를 차단할 수 있습니다. NSAIDs에 의해 유발되는 급성 신장 기능 부전은 빠르게 발생합니다(때로는 약물24h 내에서 발생), 투약을 중지하면 신장 기능이 빠르게 기본 수준으로 돌아갑니다.

　　프로스타글란드린은 신체에서 중요한 생물 활성 물질로, 합성이 감소하면 반드시 일부 부작용이 발생합니다. 복합질과 간질질 세포는 주로 PGE를 합성합니다.2혈장 히스타민이 저혈장 나트륨이 감소하면, 히스타민의 작용을 억제하여 지역 혈류를 유지합니다.-혈관 히스타민(renin-angiotensin-aldosterone, RAA) 시스템, 신장 자율 신경의 활성화와 항利尿 호르몬 분비 증가, 신체가 확장혈관 작용을 하는 프로스타글란드린에 대한 의존성이 증가합니다. 이때 NSAIDs를 사용하면 프로스타글란드린 합성을 억제하여 신장의 이 지역 조절 기제가 손상되고, 신장 분포가 유지되지 않으면 수분-나트륨 누적, 고칼륨혈증 등 전해질 혼란이 발생할 수 있습니다. 심한 경우 급성 신장 기능 부전, 간질성 신장염, 신乳头坏疽이 발생할 수 있습니다. 따라서 특정 병리 상태나 다른 신장 위험 요인이 병합된 경우에만, 신장 혈류 동적은 프로스타글란드린 조절에 의존하여 NSAIDs가 나쁜 영향을 미칠 수 있으며, 위의 부작용이 발생할 수 있습니다. 이러한 상황은 다음과 같습니다:

　　1심혈관 병변, 간질환이나 저나트륨혈증, 저혈량이나 효과적인 혈량 감소 등으로 인한 신장 저혈압.

　　2연령이60세.

　　3명확한 동맥硬化 또는 기존 신장 기능 저하가 있는 경우.

　　4利尿제와 동시에 사용하는 경우.

　　고혈압, 고칼륨혈증, 급성 신부전 등이 병합됩니다.

　　1고혈압 약을 사용하지 않은 상태에서 수축기 혈압 ≥

　　2고혈압 약을 사용하지 않은 상태에서 수축기 혈압 ≥139mmHg와/또는 확장기 혈압 ≥89mmHg로 혈압 수준에 따라 고혈압을 분류합니다1،2،3단계. 수축기 혈압 ≥140mmHg와 확장기 혈압

　　3고칼륨혈증이 높습니다.5.5mmol/L은 고칼륨혈증으로, >7.0mmol/L은 심각한 고칼륨혈증입니다.

　　4급성 신부전(급성 신부전)은 임상적으로 심각한 중증 질환입니다. 이 질환은 여러 원인으로 인해 발생하는 급성 신장 손상이며, 몇 시간에서 몇 일 동안 신장 기능이 급격히 저하되어 체액 전해질 균형을 유지하고 대사 산물을 배설할 수 없게 되어 고칼륨혈증, 대사성 산中毒 및 급성 신우병증을 유발합니다. 이 증후군은 임상적으로 급성 신장 기능 부전으로 불립니다.

　　비스테로이드성 진통제(NSAIDs)는 두 가지 다른 유형의 급성 신장 기능 장애를 유발할 수 있습니다. 즉, 혈류 동적 조절된 신장 기능 장애와 급성 간질성 신장염(또는 신장综합증상과 동반됨), 이들은 NSAIDs에 의한 PG 합성 감소와 직접 관련이 있습니다.

　　1급성 신장 기능 장애：NSAIDs를 사용한 후에도 신장 기능 장애가 발생할 가능성이 다른 환자보다 큰 환자는, 심부전, 고령 환자(연령>65세대(세대)

　　NSAIDs에 의한 급성 신장 기능 장애에 대해 주의해야 할 또 다른 점은, 다른 NSAIDs의 신장 독성이 다를 수 있다는 것입니다. 아스피린(aspirin)의 낮은 용량, 비처방약물 브로펜(ibuprofen)과 슐린다크(sulindac)의 낮은 용량은 신장 PG 합성에 미치는 영향이 적기 때문에 더 안전할 수 있습니다. 키토롤랙(ketorolac)은 비위장 경로로 주사하는 진통제로, 과거에는 신장 독성이 크다고 생각했지만, 최근 연구는 키토롤랙을 사용하는 양이5일 동안 간질성 신장이 발생할 위험이 대조군과 차이가 없습니다.

　　NSAIDs 유도된 두 번째 형태의 급성 신장 기능 장애는, 환자가 급성 간질성 신장炎과 미크로손트병에 의한 신장综합증상을 나타낼 수 있습니다. 이러한 신장 손상을 유도하는 가장 일반적인 약물은 비노로펜(fenoprofen)이며, 다른 진통제도 이러한 손상을 유발할 수 있습니다. 이러한 증후군의 특징은 중증 신장 손상에 이르는 시간이 매우 다르며, 평균5.4개월; 그러나19％의 환자가 발열, 피부 발진,嗜酸性粒细胞 증가를 나타냅니다.83％의 환자가 신장综합증상을 나타내며, 환자는 대개 혈尿, 점액尿, 백혈구 튜브형, 대량의 단백질尿 및 급성 혈 중 크레아티닌 농도 상승을 나타냅니다. 모든 NSAIDs 유도된 신장综합증상이 조직학적으로 모두 미크로손트병으로 확인된 것은 있지만, 최근 연구에 따르면 다른 형태의 신장병도 될 수 있으며, 많은膜성 신장병 환자는 디클로페나산(diclofenac)을 치료하기 위해 사용했으며, 다른 NSAIDs도 유발할 수 있습니다. 최근 연구는 NSAIDs 유도된膜성 신장병이 이전보다 더 일반적이라고 제안합니다.

　　2만성 신장 손상：위에 언급된 급성 신장 손상 작용 외에도, 일부 사람들은 NSAIDs를 매일 사용하는 양이1년, 만성 신장 손상 발생 위험성을 증가시킬 수 있습니다. 신장 유두壤성이 원인일 수 있습니다. 최근 통계 자료에 따르면 장기적으로 NSAIDs(단독 또는 다른 약물과 병용 사용)를 사용하면 신장 유두壤성이 발생할 수 있으며, 전통적인 진통제 신장병과 비교하여 이 합병증 발생률은 남성이 여성보다 높습니다（1.9∶1)

　　3및 전해질 균형 장애와 혈압 상승:나트륨 유지는 NSAIDs 사용의 일반적인 합병증으로, 약25%의 환자에서는 이 정상 나트륨 균형은 매우 짧고 일반적으로 임상적 의미가 없지만, 심한 나트륨 유지도 발생할 수 있으며, 폐수장이 쉽게 발생할 수 있는 환자는 주의 깊게 관찰해야 합니다. NSAIDs는利尿제 저항성을 유발할 수 있으며, 특히 중환자실 환자에서는 NSAIDs와 함께 사용할 때 대량의 비위장 경로에서利尿제를 사용하는 경우 그 효과가 약화될 수 있습니다. 또한, NSAIDs는 고칼륨혈증을 유발할 수 있으며, 이는 신장 기능이 정상적이거나 비정상적인 환자에서 발생할 수 있습니다. 칼륨 수준이 높은 환자가 NSAIDs를 사용해야 할 경우 칼륨 수준을 모니터링해야 합니다.

　　또한, NSAIDs는 혈압 상승을 유발할 수 있으며, 이론적으로 NSAIDs가-renin과 aldosterone 수준을 감소시키기 때문에 혈압을 낮추어야 하지만, NSAIDs는 물과 나트륨의 배출을 감소시키는 작용도 있어서 세포 외액 용적이 증가하고 고혈압을 유발할 수 있습니다. NSAIDs는 혈관 확장제 PG의 혈관 긴장성을 해소할 수 있어서 그 중에서도 일부 역할을 할 수 있습니다.

　　4및 동맥경화성 질환:치료제 신장병 환자는 동맥경화성 혈관질환, 심근梗塞과 급성 혈전 형성 등이 더 쉽게 발생할 수 있습니다, 예를 들어30～49세 여성이 장기적으로 비나시딘을 복용하면,20년 후 심근梗塞의 위험성이 증가합니다2배, 심혈관 질환의 발생 위험성이 증가됩니다3배.

　　5및 악성종양:장기적으로止痛제를 사용하면泌尿기 종양도 유발할 수 있으며, 이때 신우경관과膀胱(다발성이거나 양측성일 수 있습니다)의 전환 세포癌과 신세포癌의 발생률이 증가합니다,50세 미만의 여성에서는止痛제의 남용이膀胱암을 일으키는 가장 일반적인 원인이며, 젊은 여성에서는 이 질환은 흔하지 않으며,止痛제의 남용15～25년에泌尿기종양의 발생률이 급격히 증가하며, 대부분 치료제 신장병이 있는 환자에서 발생하며, 치료제 신장병과 관련된泌尿기 종양의 주요 증상은 현미경的血尿와 시각的血尿로, 따라서 치료제 신장병 환자에 대한 장기적인 모니터링은 필요합니다. 새로운 혈尿가 발생하면 반드시 배변 세포학 분석을 수행해야 하며, 필요에 따라 신우경관을 통해 신장 경부 촬영술도 수행할 수 있습니다. 매우 조심스러운 행동은 치료제를 중단한 후 몇 년 동안 지속적으로 사용하는 환자를 매년 세포학 검사를 실시하는 것입니다. 치료제 신장병 환자가 신장 이식 후膀胱 피부암의 발생률은 치료제 신장병으로 인한 만성 신부전 환자의 발생률과 유사하며,10%이며, 따라서 누군가는 신장 이식 전에 원신장을 제거할 것을 제안했지만, 이 계획의 효과는 아직 입증되지 않았습니다。

　　NSAIDs에 의한 급성 신장 기능不全은 혈尿素농도, 크레아티닌이 급격히 증가하며, 심한 수나트륨 유지, 고혈칼륨은 급성 신부전과 평행하지 않을 수 있으며, 대부분은 반전 가능성이 있으며, 일반적으로透析이 필요하지 않습니다; 장기적으로 NSAIDs를 사용하면 (4～5세 이상)에서 만성 신장 기능不全이 발생할 수 있으며, 영구적인 신장 손상이 발생할 수 있습니다. 강한 허리 통증과 출혈은 NSAIDs의 용량과 치료 기간과 관계없이 나타날 수 있으며, 때로는 NSAIDs를 단일 사용으로도 이러한 증상이 나타날 수 있습니다.

　　NSAIDs의 널리 사용되면서, 진통제 신장병을 예방하는 방법에 대한 관심이 높아졌습니다. 많은 전문가들은 NSAIDs 약물을 사용할 때 신장 기능의 변화를 주의 깊게 모니터링해야 한다고 제안합니다. 또한, 장기간 진통제 사용 시 여러 성분을 혼합한 진통제를 피해야 하며, 호르몬이나 세포 독성 약물(예: 사이클로폼아제 등)과의 사용은 신장 손상을 줄일 수 있습니다. 현재 처방과 비처방 진통제의 과용을 고려할 때, 모든 NSAIDs 약물 사용자에 대해 기본 신장 질환 역사를 꼼꼼히 확인해야 합니다. 특히 기존 신장 질환, 특히 신장综합증과 신장 기능不全이 동반된 경우는 사용을 금합니다. 또한, NSAIDs를 사용할 때는 약물의 작용 기전과 관련된 부작용, 특히 신장에 대한 부작용을 충분히 이해해야 하며, 용량은 개인화되어야 하며, 과도한 용량을 피해야 합니다. 약물 사용 중内生肌酐 Clearance Rate(Ccr)를 통해 신장 기능을 모니터링하고, Ccr가 감소할 경우 즉시 약물을 중단해야 합니다. 고위험 환자, 특히60세 이상자, 고혈압, 당뇨병, 동맥경화, 심부전, 수분 부족, 심각한 감염이나败血症, 아미노글리코사이드 약물이나 진통제를 사용할 때, 고칼륨혈증, 고칼륨혈증 등은 NSAIDs를 조심스럽게 사용하거나 사용하지 않습니다.

　　1혈液中:혈液中 과산화 표적 세포 증가, 고칼륨혈증, 급성 신장 기능不全은 혈 중 우르레아스, 크레아티닌이 급격히 증가합니다.

　　2尿液 검사:尿液 분석은 정상적이거나 무균성 대장성 고름尿와(또는) 약한 단백질尿(

　　3신장 조직 검사:일반적으로 다른 약물로 인한 급성 간질성 신장염의病理학적 변화와 유사하며, 단기간 약물 사용 시는 조관 간질성病理학적 변화가 주를 이룹니다. 간질성 부종과 전반적인 염증 세포 침윤이 있을 수 있으며, 일반적으로 과산화 표적 세포는 없습니다. 급성 간질성 신장염이 신장综합증과 동반된 경우 신장小球병변은 일반적으로 가볍습니다. 조직 검사에서는 미크로변형성이 확인되며, 세포막 신장병도 가능합니다. 간질에는 주로 T淋巴구가 침윤하며, 점성 간질 섬유화가 있으며, 면역荧光 검사는 일반적으로 특이적이지 않지만, 일부 사례에서 간질에서 IgG, IgA, IgM, C가 관찰될 수 있습니다.3색소가 약간 긍정적이며, 장기간 약물 사용으로 인한 신장综합증의 경우 현미경에서는 미크로변형성 신장小球병변과 유사한 형태학적 변화가 나타납니다. 가장 독특한 조직학적 변화는 간질 및 조관에 국한됩니다.

　　4방사선 검사:주로 진단이나 방사선 검사를 통해 진통제 신장병을 진단하거나 배제하기 위해 정맥 신장 영상과 CT 스캔을 사용합니다.25%～40%의 환자는 부분적이거나 전체적인 신장 피질궤양이 발생할 수 있습니다; 나머지 대부분의 환자는 신장 축소, 신간이 둔화되어 만성 신장폐색과 유사하게 나타납니다. 동맥내부 신장 영상 검사는 저혈류성 신장병의 진단에 일정한 제한성이 있습니다(감도가 낮으며, 신장 기능이 손상된 환자에게는 잠재적인 신독성이 있습니다).

　　5B超 검사:다른 신장 질환을 배제하기 위해.

　　1. 비스테로이드성 항염증제를 사용하는 신장 질환의 식요법

　　1토마토 돼지 고기 신장 수프

　　주요 재료: 토마토250g, 돼지 고기 신장 한 쌍, 토마토9g, 황기9g, 하이산9g, 막대시5개, 콩鸡汤,葱段,姜片, 간미를 적절히 넣습니다。

　　제작 방법: 토마토를 씻고 씻어 깨끗이 한 입 크기로 자르고, 돼지 고기 신장을 깨끗이 씻어 막을을 제거한 후, 물에 끓여 깨끗이 합니다. 콩鸡汤을 냄비에 넣고 끓여서, 파, 채소, 토마토, 황기, 토마토를中火로 끓입니다;40분 후 돼지 고기 신장, 막대시, 하이산을 넣고 약화 불로 바꿔 끓여, 익으면 간미를 넣어 섞어 끓여냅니다.

　　식용 방법: 식사와 함께 먹고, 매일 한 번 먹습니다.

　　2편두 오리 고기 볶음

　　주요 재료: 오리 고기1200g, 편두90g, 지밀60g, 소금,葱段,姜片, 황酒后, 간미를 적절히 넣습니다.

　　제작 방법: 오리 고기를 큰 조각으로 자르고, 뜨거운 기름을 불린 후 넣고炒합니다.3분 후 황酒后, 적절한 양의 물을 끓여서,葱段,姜片, 적절한 양의 소금을 넣고 약화 불로 끓여 약 두 시간 후, 편豆, 지밀을 넣고 계속 끓여 한 시간 동안 더 끓여, 오리 고기가 부드러지면 간미를 넣고 끓여냅니다.

　　식용 방법: 식사와 함께 먹고, 두일에서 세일 동안 먹습니다.

　　3황기,西洋参 죽

　　황기100g,西洋参30g, 백미가루50g,白沙糖 적절량, 물1000ml 황기를 잘라 천으로 가볍게 싸서,西洋参을 잘라 물에 넣고 약화 불을 사용하여 끓입니다.500ml 정도, 황기 약제를 제거하고, 백미가루,白沙糖을 넣고 약간 더 끓입니다.

　　4기타

　　황기60g, 당귀30g, 대추10개, 백미100g 황기, 당귀를 함께 끓여 잔을 제거하고, 백미, 대추를 함께 끓여粥을 끓이고, 약액을 넣어 약간 더 끓이고, 적절한 양의白沙糖을 넣습니다.

　　2. 비스테로이드성 항염증제를 사용하는 신장 질환 환자가 무엇을 먹으면 몸에 좋습니까?

　　1비타민이 풍부한 신선한 채소와 과일을 많이 먹어야 합니다.

　　2가벼운 식사와 쉽게 소화되는 음식을 먹어야 합니다.

　　3. 비스테로이드성 항염증제를 사용하는 신장 질환 환자가 무엇을 먹으면 몸에 나쁘습니까?

　　1카페인, 니코틴, 알코올, 약물 등을 피해야 합니다.

　　2쌀, 차가운 음식을 피해야 합니다.

　　1. 치료

　　1대증적 치료:먼저 이러한 약물을 사용을 중지해야 합니다. 이는 지역적 사용을 포함합니다. 통증 해소제를 사용하는 간질성肾炎의 진행은临床表现이 나타나는 시점에서 간질성肾炎가 얼마나 심각한지와 약물 치료가 계속되는지에 따라 달라집니다. 예를 들어 아스피린은 단독으로 사용할 때는 대개 신독성이 없지만, 이 시점에서 계속 사용하면 신장 손상을 더욱 악화시킬 수 있습니다. 통증 해소제 사용을 중지한 후 신장 기능은 안정되거나 약간 개선될 수 있습니다. 보고에 따르면 간질성肾炎은 치료를 중지한 후 몇 주에서 몇 개월 동안 자발적으로 완화될 수 있습니다. 그러나 신장 질환이 진행되었을 경우, 약물 사용을 중지한 후에도 진행될 수 있으며, 이는 혈류 동학적 변화와 신장 세포 손실과 관련된 대사 변화의 부작용일 수 있습니다. 또한, 대증적 치료에는 혈압 조절, 전해질 및酸빛 균형을 정정하는 것 등이 포함됩니다.

　　2、糖皮质激素治疗：一旦明确由NSAIDs引起的肾损害，应立即停药并使用糖皮质激素治疗，每天给予泼尼松30～60mg口服，疗程3个月左右。目前没有明确的证据证实糖皮质激素治疗可以获益。然而，在停用NSAIDs后肾功能衰竭持续1～2주의 환자는 펜이손(강의손) 치료를 고려해야 합니다. NSAIDs가 미크로솔루션과 신장综합증을 유발하면, 코르티코스테로이드 사용으로 질환을 완화할 수 있는지에 대해 아직 명확한 증거는 없지만, 비대조 연구는 호르몬 치료의 효과를 확인했습니다.

　　3、혈관 톤신 전환효소 억제제 치료：에나프리르 등 혈관 톤신 전환효소 억제제(ACEI)를 사용하면2.5～5mg/d, 구강 투여, 대부분의 환자는 약물 중단 후 소변 단백질이 빨리 감소합니다; 하지만 ACEI와 NSAIDs가 협력 사용될 경우 NSAIDs의 신장 독성이 증가할 수 있다는 보고도도 있습니다. 이유는 NSAIDs가前列腺素的 확장혈관 효과를 억제하여小球의 입구와 출구 동맥이 수축되며, ACEI 사용 후 출구 동맥의 수축 효과가 억제되어 GFR가 더욱 감소합니다.

　　4、혈액透析 또는 복부透析：신장 기능不全이 발생하면 즉시 대체 치료를 시행해야 합니다. 예를 들어, 혈액透析이나 복부透析.

　　2. 예후

　　NSAIDs를 사용하면 통증 해소제로 인한 신장 손상이 쉽게 발생하며, 예후가 나쁜 고위험 환자, 간硬화, 심부전 등; 기존 신장 질환, 특히 신장综합증 및 신장 기능不全 시; RAA 활성화 요인이 있는 경우, 긴급 상태, 심각한 감염, 마취 등; 고肾 인산 상태와 악성 고혈압; 利尿제, 통증 해소제, 아미노글리코사이드 항생제 등 사용 시; 고령자, 고 나트륨, 고 칼륨 등, NSAIDs 사용 시 주의가 필요하며, 이러한 고위험 환자는 NSAIDs를 피하는 것이 좋습니다.