Nefrite da farmaci antinfiammatori non steroidei

　　1、cause di malattia

　　1、effetti tradizionali degli NSAIDs sul rene:Gli effetti di molti NSAIDs sul rene sono correlati alla loro inibizione dell'enzima ciclooossigenasi (cyclooxygenase, COX), al blocco della sintesi dei prostaglandini (prostaglandins, PG) all'interno del rene. I PG sono derivati dall'arachidicoacido, che è un acido grasso a 20 carboni prodotto dalla acetilazione dei fosfolipidi della membrana. I PG prodotti dai reni sono molteplici, tra cui la prostaciclina (prostacyclin, PGI2）、血栓素（thromboxane，TXA2) e il PGE2. Dopo la sintesi di PG in un luogo, esercita il suo effetto fisiologico lì. Il PGE2e il PGF2inizialmente è sintetizzato dalle cellule del tessuto interstiziale renale, mentre il PGI2è sintetizzato dalle arterie corticale e dai glomeruli. Il PGE2e il TXA2può anche essere sintetizzato dai glomeruli corticale renale.

　　2L'impatto della PG sulla dinamica ematica renale può includere i seguenti aspetti:

　　（1）La sintesi di PG è molto bassa quando la capacità di volume corporeo è normale, quindi è difficile dimostrare l'azione di PG nel mantenimento della funzione renale.

　　（2) aumenta la sintesi di PG quando la sintesi di PG è stimolata, di solito a questo punto il sistema circolatorio è sbilanciato. In questo momento, le PG spesso assolvono la funzione di neutralizzazione o buffering, per antagonizzare l'impatto dei fattori che provocano la loro sintesi sui reni. Ad esempio, l'angiotensina II e il norepinefrina (entrambi causano vasocontrattilità) sono PGI2e il PGE2sono fattori potenzialmente stimolanti della sintesi, mentre il PGI2e il PGE2Sono sostanze vasodilatatori renali che possono ridurre l'effetto vasocontrattore indotto dall'angiotensina II. Questa interazione tra vasocontrattori e vasodilatatori renali esiste in modo dinamico. La liberazione di PG (soprattutto il prostaciclina e il PGE)2L'incremento della liberazione durante le malattie glomerulari di base, la disfunzione renale, l'ipercalcemia e l'azione di agenti vasocontrattori come l'angiotensina II e il norepinefrina. Inoltre, la liberazione aumenta durante l'insufficienza di volume ematico efficace, come la insufficienza cardiaca, la cirrosi epatica e la perdita di sale e acqua attraverso il tratto gastrointestinale o i reni, portando a una esaurimento di volume. Sotto queste condizioni, i vasodilatatori come il prostaglandine possono proteggere il flusso ematico renale riducendo la vasocontrattilità preglomerulare, mantenendo la filtrazione glomerulare (glomerular filtration rate, GFR), che è molto importante durante l'insufficienza di volume ematico efficace. Quando si utilizzano gli NSAIDs, l'effetto compensatorio della vasodilatazione viene bloccato, la vasocontrattilità diventa predominante, portando a una riduzione del flusso ematico renale e a una disfunzione renale. Nelle malattie glomerulari, quando la permeabilità dei capillari glomerulari è significativamente ridotta, l'aumento della produzione di PG può mantenere la GFR.

　　I PG possono influenzare direttamente o indirettamente l'escrezione del sodio, molte ricerche hanno dimostrato che i PG hanno un effetto diuretico salutare, gli NSAIDs possono ridurre parzialmente l'effetto diuretico del sodio di alcuni diuretici attraverso la regolazione dell'attività vasomotoria renale. I PG possono anche indebolire la capacità massima di concentrazione dell'urina dei reni, l'effetto anti-diuretico è determinato dall'antidiuretico e dalla PGE2L'azione antagonista sugli epitelio dei tubuli collettori per regolare. L'uso di NSAIDs potrebbe danneggiare l'escrezione di acqua dai reni, portando a ritenzione idrica e iponatriemia. La PGE2e PGI2Può agire come antagonista aumentando il cAMP delle cellule paravascolari, l'azione della renina. Inoltre, i PG possono avere un ruolo molto importante nel mantenimento della funzione normale dei recettori pressori arteriosi e delle macchie dense che controllano la liberazione della renina. Lo stato di bassa renina e bassa aldosaterone causato dall'uso clinico degli NSAIDs può portare a ritenzione di potassio e iperkaliemia. Pertanto, i PG ricoprono un ruolo molto importante nel circolo renale, inclusa la dilatazione dei vasi renali, la secrezione di renina e l'escrezione di acqua e sale. Il blocco efficace della sintesi di PG dai farmaci antinfiammatori non steroidei può causare un aumento della tensione vascolare, un'effetto anti-escrezione di sodio, un'effetto anti-renina e un'effetto anti-diuretico.

　　L'interstiziale renale acuta e la sindrome nefrosica sono più comuni con il fenoprofen (fenoprofen), ma possono verificarsi anche con altri NSAIDs, il meccanismo di insorgenza non è chiaro. La reazione allergica ritardata agli NSAIDs sembra essere una supposizione ragionevole. Ma non è chiaro perché la lesione glomerulare non può causare la sindrome nefrosica. Un'altra possibile causa è che il percorso COX viene inibito dagli NSAIDs, portando alla derivazione dei metaboliti dell'acido arachidico attraverso il percorso enzimatico dell'ossido di idrogeno e alla produzione di leucotrieni, che possono regolare l'infiammazione e aumentare la permeabilità vascolare, attirare i linfociti T e le cellule eosinofile, attivare le cellule T, rilasciare fattori linfocitari tossici e causare la nefrosi microscopica.

　　Il consumo a lungo termine di NSAIDs può causare tumori del sistema urinario, la ragione è ancora incerta. Alcuni pensano che il N-L'accumulo dei prodotti di metabolismo dell'acetanilide idrossilata ha un'azione potenzialmente alchilante, che può causare la formazione di tumori maligni. A causa della concentrazione dell'urina, questi prodotti di metabolismo raggiungono la concentrazione massima nel medullare renale, uretere e vescica, e potrebbero essere la causa dei tumori in queste parti.

　　Il meccanismo per cui i pazienti con malattia renale da farmaci analgesici sono più suscettibili di sviluppare malattie vascolari aterosclerotiche non è chiaro.

　　3E specifici COX-2L'influenza degli inibitori:Negli ultimi anni è stato scoperto che ci sono due isoenzimi di COX, ossia COX-1Regolano l'isoenzima; tuttavia, i risultati delle nuove ricerche mostrano COX-2Per bloccare specificamente la sintesi di PG nelle condizioni patologiche, ridurre i gravi effetti collaterali gastrointestinali, sono stati sviluppati inibitori specifici COX-2La produzione di PG fisiologica nel rene è principalmente attribuita a COX-1Inibitori.-1Regolano l'isoenzima; tuttavia, i risultati delle nuove ricerche mostrano COX-2E COX-1Partecipano alla sintesi di PG nel rene, COX-2È principalmente espressa nei vasi renali, nelle cellule della membrana basale glomerulare, nella porzione di collecting ducti corticale e midollare. Nonostante COX-1È maggiore rispetto a COX-2È meno, ma la sua espressione è in posizioni di grande importanza per mantenere la funzione renale. Ad esempio, l'espressione di COX-2È principalmente espressa nel maculo e nel segmento ascendente del coce, nelle cellule mesenchimali midollari, suggerendo che gioca un ruolo importante nella regolazione della tensione vascolare renale e nella liberazione di renina, nella regolazione dell'assorbimento tubulare e nella regolazione del flusso midollare. Nei reni corticali umani, COX-2Ha un'espressione bassa nel maculo, espressa principalmente nelle cellule di pedicello glomerulare, quindi il COX-2L'azione potrebbe anche includere la regolazione delle variazioni della dinamica emodinamica glomerulare attraverso la contrazione delle cellule di basolato. Al momento non è chiaro se questi dati derivanti dai modelli animali possono essere applicati agli esseri umani. In condizioni come la riduzione dell'assorbimento di sodio, l'esaurimento della capacità, la stenosi renale arteriosa, la glomerulonefrite lupoide attiva, la resezione parziale del rene e il trattamento con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina o inibitori dei recettori dell'angiotensina, il COX-1Piuttosto che COX-2L'espressione è aumentata. Inoltre, COX

　　L'espressione nel rene diminuisce con l'esaurimento del sodio corporeo e aumenta con la dieta iponatriemica.-2L'espressione nel rene indica che questo isoenzyme ha un ruolo molto importante nel mantenimento dell'equilibrio idrico e elettrolitico del corpo in condizioni fisiologiche e patologiche ampie. Al contrario, poiché è principalmente espressa nel tessuto endoteliale vascolare, COX-1Gioca un ruolo molto importante nella regolazione della dinamica emodinamica renale. È necessario notare che, nelle condizioni fisiologiche normali,2Le funzioni degli isoenzimi COX sono sovrapposte; come menzionato in precedenza, in alcune condizioni fisiologiche in cui la funzione renale dipende più dalle PG, COX-2Espressione nel rene e l'azione sono aumentate, specifici COX-2L'inibizione della sintesi di PG nel rene può anche causare effetti collaterali renali. Pertanto, i COX-2Gli effetti collaterali renali degli inibitori COX potrebbero essere simili a quelli degli NSAID tradizionali. Ma negli adulti sani, gli inibitori COX-1La dinamica emodinamica renale regolata non è influenzata. Al momento non ci sono dati su COX-2ci sono stati casi di insufficienza renale interstiziale acuta e sindrome nefrosica causati da inibitori.

　　Meccanismo di insorgenza

　　La reazione fondamentale del rene agli danni ischemici potenzialmente letali è l'promozione della secrezione di prostaglandine, fino a migliorare la contrazione vascolare e il recupero della diminuzione del flusso ematico glomerulare. Quando si utilizzano farmaci come gli NSAIDs che inibiscono la sintesi di prostaglandine, si può interrompere il meccanismo di compensazione autoregolatorio. La caratteristica della sindrome acuta di insufficienza renale causata dagli NSAIDs è la rapida insorgenza (a volte durante l'uso24all'interno del corpo), una volta interrotta la somministrazione, la funzione renale torna rapidamente al livello di base.

　　poiché la prostaglandina è una sostanza biologica importante nel corpo, una riduzione della sua sintesi inevitabilmente porta a reazioni avverse. Le cellule della medulla e dell'interstizio principali sintetizzano PGE2，inibisce l'effetto di permeabilità dell'antidiuretico all'acqua e mantiene il flusso locale del sangue. Quando si verifica una riduzione della capacità ematica effettiva e una iponatremia, a causa della renina-angiotensina (renina-angiotensin-aldosterone, RAA) sistema, attivazione del sistema nervoso simpatico renale e aumento della liberazione dell'antidiuretico, l'organismo aumenta la dipendenza dalla prostaglandina con effetto vasodilatatore, se si utilizzano NSAIDs in questo momento, a causa dell'inibizione della sintesi della prostaglandina, il meccanismo di regolazione locale del rene è danneggiato, la perfusione renale non può essere mantenuta, possono verificarsi disordini idroelettrolitici come ritenzione idrica e potassio, persino insufficienza renale acuta, nefrite interstiziale e necrosi della papilla renale. Pertanto, solo in alcune condizioni patologiche o con altri fattori di rischio renali, la dinamica del flusso sanguigno renale dipende dalla regolazione della prostaglandina, gli NSAIDs possono avere un impatto negativo su di essi, causando reazioni avverse come sopra menzionate. Queste condizioni includono:

　　1、insufficienza renale secondaria a insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi epatica, iponatremia, ipovolemia o riduzione della capacità ematica effettiva.

　　2、con età superiore a60 anni.

　　3、con evidente arteriosclerosi o con riduzione della funzione renale.

　　4、in concomitanza con diuretici.

　　con necrosi della papilla renale, ipertensione maligna, iperkaliemia, insufficienza renale acuta.

　　1、la manifestazione clinica della necrosi della papilla renale dipende dal tipo di fattore patogeno latente, può essere una manifestazione di danni renali funzionali cronici (che possono essere diagnosticati tramite urografia renale intravenosa), o una manifestazione di sindrome settica acuta esplosiva. La fase cronica statica di solito non ha sintomi evidenti, si manifesta solo con danni renali funzionali, riduzione della funzione di concentrazione renale, ematuria e proteinuria. La necrosi della papilla renale acuta di solito si manifesta come sindrome settica esplosiva di batteri Gram-negativi, può essere associata a insufficienza renale acuta.

　　2、in assenza di farmaci antipertensivi, pressione arteriosa sistolica ≥139mmHg e/o pressione diastolica ≥89mmHg, la pressione alta viene classificata in base al livello della pressione del sangue1,2,3grado. La pressione arteriosa sistolica ≥140 mmHg e pressione diastolica

　　3、elevato livello di potassio nel sangue5.5mmol/L è chiamata iperkaliemia, >7.0 mmol/L è la iperkaliemia grave.

　　4L'insufficienza renale acuta, abbreviata in insufficienza renale acuta, è una grave malattia clinica. Questa malattia è una lesione renale acuta causata da molte cause, che può causare un declino acuto delle funzioni delle unità renali in poche ore o giorni, portando a un'incapacità di mantenere l'equilibrio elettrolitico del fluido corporeo e l'escrezione dei prodotti metabolici, causando iperkaliemia, acidosi metabolica e sindrome acuta di insufficienza renale, che clinicamente si chiama insufficienza renale acuta.

　　I farmaci antinfiammatori non steroidei (NSAIDs) possono causare due tipi diversi di insufficienza renale acuta, ovvero l'insufficienza renale regolata dalla dinamica ematica e la nefrite interstiziale acuta (spesso associata a sindrome nefrosica), entrambi direttamente correlati alla riduzione della sintesi di PG indotta dagli NSAIDs.

　　1、insufficienza renale acuta:alcuni pazienti hanno una maggiore probabilità di sviluppare disfunzione renale dopo l'uso di NSAIDs rispetto ad altri, tra cui i pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, pazienti anziani (età>65anni), ipovolemia o shock, sepsi, ipertensione, trattamento con diuretici, pazienti con malattie renali croniche, di solito la maggior parte dei pazienti non ha cambiamenti significativi nelle urine quando si verifica una degenerazione acuta della funzione renale, inoltre, alcuni pazienti con tale insufficienza renale possono avere una bassa escrezione di sodio urinario (

　　Un altro punto da notare riguardo all'insufficienza renale acuta causata dagli NSAIDs è che la tossicità renale può variare tra diversi NSAIDs. La dosaggio basso di aspirina (aspirina), la dosaggio basso di farmaci da banco come l'ibuprofen e il sulindac possono essere più sicuri perché hanno un impatto minore sulla sintesi dei PG renali, il ketorolac trometamolo è un analgesico non sistemico, in passato è stato considerato più tossico per i reni, ma recenti studi hanno dimostrato che l'uso di ketorolac inferiore a5giorni senza differenza di rischio di insufficienza renale rispetto al gruppo di controllo.

　　La seconda forma di insufficienza renale acuta indotta dagli NSAIDs, i pazienti possono presentare sindrome nefrosica causata da nefrite interstiziale acuta e lesioni microscopiche, i farmaci più comuni che inducono tali danni renali sono il fenoprofen, ma altri farmaci analgesici possono anche causare tali danni. Caratteristica di questo sindrome è che il tempo di sviluppo nei danni renali gravi varia molto, in media è di5.4mesi; solo19％ dei pazienti ha febbre, eruzioni cutanee, aumento dei eosinofili,83％ dei pazienti presenta sintomi di sindrome nefrosica, i pazienti spesso presentano ematuria, urina purulenta, cilindri di leucociti, proteinuria massiccia e aumento acuto della concentrazione sierica di creatinina. Sebbene tutte le sindromi nefrosiche indotte dagli NSAIDs siano state confermate come lesioni microscopiche mediante biopsia, recenti studi hanno dimostrato che possono essere anche nefropatie membrane, molti pazienti con nefropatie membrane hanno utilizzato il diclofenac (diclofenac sodium) per il trattamento, ma altri NSAIDs possono anche causarli. Recenti studi suggeriscono che le nefropatie membrane indotte dagli NSAIDs sono più comuni di quanto si pensasse in precedenza.

　　2、danni renali cronici:Oltre agli effetti dannosi acuti ai reni menzionati sopra, qualcuno ha proposto che l'uso quotidiano di NSAIDs superiore a1L'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (NSAIDs) a lungo termine (singoli o combinati con altri farmaci) può aumentare il rischio di danni renali cronici, probabilmente a causa della necrosi delle papille renali. Secondo una recente statistica, l'incidenza di necrosi delle papille renali è più alta nei maschi rispetto alle femmine rispetto a quella delle malattie renali associate ai farmaci analgesici tradizionali (1.9∶1).

　　3、disordini dell'equilibrio idroelettrolitico e aumento della pressione sanguigna:La ritenzione di sale è una comune complicanza dell'uso degli NSAIDs, si verifica in circa25％ dei pazienti, questa bilancia elettrolitica positiva è generalmente molto breve e spesso non ha significato clinico, ma può verificarsi una ritenzione di sale significativa, per i pazienti suscettibili di edema polmonare deve essere osservato attentamente, l'uso degli NSAIDs può causare resistenza ai diuretici, specialmente nei pazienti in terapia intensiva, l'effetto dei diuretici applicati in grandi dosi non per via gastrointestinale è spesso indebolito dall'uso concomitante di NSAIDs, allo stesso modo, l'uso degli NSAIDs può causare iperkaliemia, che può verificarsi nei pazienti con funzione renale normale e anormale; i pazienti che devono assumere NSAIDs e hanno livelli di potassio elevati devono monitorare i livelli di potassio.

　　Inoltre, gli NSAIDs possono causare un aumento della pressione sanguigna, teoricamente, poiché gli NSAIDs possono ridurre i livelli di renina e aldosterone, dovrebbero ridurre la pressione sanguigna, ma gli NSAIDs hanno anche l'effetto di ridurre l'escrezione di acqua e sale, quindi possono causare un aumento del volume di liquido extracellulare e ipertensione; gli NSAIDs possono eliminare l'effetto vasodilatatore PGE2 sui vasi sanguigni, che potrebbe aver avuto un ruolo nell'ipertensione.

　　4、malattie aterosclerotiche:I pazienti con malattia renale da farmaci antinfiammatori non steroidei sono più suscettibili di malattie vascolari aterosclerotiche, come l'infarto miocardico e la trombosi improvvisa, come30～49Le donne che assumono a lungo termine il propionato di fenacetina,2anni dopo, l'aumento del rischio di infarto miocardico2volte, e l'aumento del rischio di malattie cardiovascolari3volte.

　　5、malignità:L'uso prolungato di farmaci antidolorifici può anche causare tumori maligni del sistema urinario, in questo caso, l'incidenza di carcinoma trasizionale e carcinoma renale pelvico e ureterale e vescicale (può essere multifocale e bilaterale) aumenta,5di età inferiore a 0 anni, l'abuso di farmaci antidolorifici è la causa più comune di carcinoma della vescica, e per le donne giovani questa malattia non è comune, l'abuso di farmaci antidolorifici15～25Anno, l'incidenza dei tumori del sistema urinario è aumentata significativamente e spesso si verifica nei pazienti con malattia renale da farmaci antinfiammatori non steroidei clinicamente confermata, i principali sintomi dei tumori maligni del sistema urinario associati alla malattia renale da farmaci antinfiammatori non steroidei sono ematuria microscopica e ematuria macroscopica, quindi, è necessario monitorare a lungo termine i pazienti con malattia renale da farmaci antinfiammatori non steroidei, se si verifica ematuria neonatale, è necessario effettuare un'analisi citologica delle urine, se necessario, possono essere eseguiti esami di cistoscopia e urografia retrograda, una pratica più prudente è quella di eseguire esami citologici annualmente per i pazienti che hanno smesso di assumere farmaci per più anni e per i pazienti che continuano a assumere farmaci, l'incidenza del carcinoma epiteliale della vescica nei pazienti con malattia renale da farmaci antinfiammatori non steroidei dopo il trapianto renale è simile all'incidenza di insufficienza renale terminale causata da farmaci antinfiammatori non steroidei, può raggiungere10％, quindi, qualcuno suggerisce di asportare il rene primario prima del trapianto renale, ma l'efficacia di questo piano non è stata ancora dimostrata.

　　L'insufficienza renale acuta causata dagli NSAIDs si manifesta con un aumento significativo di azoto ureico nel sangue, creatinina, grave ritenzione di sale e acqua, l'elevato potassio può non essere parallelo all'insufficienza renale acuta, è spesso reversibile e di solito non richiede dialisi; l'uso a lungo termine degli NSAIDs (4～5anni) può sviluppare insufficienza renale cronica, causando danni renali permanenti, il dolore lombare grave e l'ematuria possono essere indipendenti dalla dose e dalla durata dell'uso degli NSAIDs, a volte può comparire questi sintomi con un singolo uso di NSAIDs.

　　A causa dell'uso diffuso degli NSAIDs, come prevenire la nefropatia da farmaci analgesici ha attirato l'attenzione delle persone. La maggior parte degli esperti sostiene che durante l'uso di farmaci NSAIDs deve essere osservata attentamente la variazione della funzione renale. Inoltre, durante l'uso a lungo termine di farmaci analgesici è necessario evitare di utilizzare farmaci analgesici a più componenti, ma l'uso con farmaci steroidei o citotossici (come ciclofosfamide e altri) può ridurre il danno renale. Considerando l'abuso attuale di farmaci analgesici prescritti e non prescritti, tutti i pazienti che utilizzano farmaci NSAIDs devono essere interrogati attentamente sulla storia pregressa di malattie renali croniche, come la nefrosi, in particolare i pazienti con nefrosi e insufficienza renale. Inoltre, durante l'uso di NSAIDs è necessario comprendere pienamente il meccanismo d'azione e le reazioni avverse, in particolare le reazioni avverse al rene, la dose deve essere individualizzata, non dovrebbe essere troppo alta, durante il processo di somministrazione può essere monitorata la clearance endogena della creatinina (Ccr), se si rileva una diminuzione della Ccr, fermare immediatamente il farmaco. Per i pazienti a rischio elevato, in particolare quelli con età superiore a60 anni di età, ipertensione, diabete, arteriosclerosi, insufficienza cardiaca, disidratazione, infezione grave o sepsi, uso di farmaci aminoglicosidici o analgesici, iperkaliemia, ipernatremia e altri devono essere usati con cautela o non usati NSAIDs.

　　1Esami del sangue:Aumento dei globuli bianchi eosinofili, iperkaliemia, insufficienza renale acuta si manifesta con un aumento significativo del nitruro di urea nel sangue, la creatinina.

　　2Esami delle urine:L'analisi delle urine può essere normale o con urine purulente sterile e (o) lieve proteinuria (

　　3Esami istologici di biopsia renale:Di solito simili alle modifiche patologiche delle altre medicine che causano la nefrite interstiziale acuta, l'uso a breve termine è principalmente la modificazione patologica del tubulo-interstiziale, può esserci edema interstiziale e infiltrazione infiammatoria cellulare diffusa, generalmente senza cellule eosinofile, nei pazienti con nefrite interstiziale acuta associata a sindrome nefrosica, le lesioni glomerulari sono spesso lievi, la biopsia conferma che sono microcistiche, possono essere nefropatia membranosa, l'interstizio è principalmente infiltrato da linfociti T, fibrosi interstiziale focale, la ricerca di immunofluorescenza è spesso priva di specificità, ma in alcuni casi si può vedere IgG, IgA, IgM e C3Positività debole della colorazione, nei pazienti con sindrome nefrosica causata da uso a lungo termine di farmaci, la microscopia ottica, la fluorescenza immunologica e l'elettrofisiologia mostrano cambiamenti morfologici simili alla lesione glomerulare di tipo microcistica, la modifica istologica più evidente è limitata al tessuto interstiziale e ai tubuli.

　　4Esami radiologici:Principalmente utilizzati per diagnosticare o escludere la nefropatia da farmaci analgesici tramite cistografia renovenosa e tomografia computerizzata.25%～40% dei pazienti possono sviluppare necrosi papillare renale parziale e completa; la maggior parte degli altri pazienti presenta una riduzione delle dimensioni dei reni, renali calcariformi appiattiti, simili a una pielonefrite cronica, la cistografia renovenosa ha una limitazione certa nella diagnosi della nefropatia ischemica (sensibilità bassa e potenziale tossicità renale nei pazienti con danni renali funzionali).

　　5Esame ecografico:Per escludere altre malattie renali.

　　Primo: cura dietetica per la nefrite da farmaci antiinfiammatori non steroidei

　　1Zuppa di zucca e reni di maiale

　　Ingrediente principale: zucca250 grammi, un paio di reni di maiale, yimi9Grammi, Astragalus9Grammi, yu shan9Grammi, funghi5Unità, brodo, aglio tritato, peperoncino tritato, acido glutammico in quantità adeguata

　　Metodo di preparazione: pelare e sgrassare la zucca, tagliare in pezzi, rimuovere la membrana dai reni di maiale, tagliare in fette e lavare, cuocere in acqua bollente; versare il brodo in una casseruola e portare a ebollizione, aggiungere l'aglio, il peperoncino, il yimi, l'Astragalus e la zucca a fuoco medio e cuocere;4Dopo 0 minuti, aggiungere i reni di maiale, i funghi, il yu shan, cambiare il fuoco a basso, cuocere dopo aver cotto, aggiungere l'acido glutammico e mescolare uniformemente, poi servire.

　　Metodo di consumo: come accompagnamento al pasto, una volta al giorno.

　　2Zuppa di anatra e fagiolo bianco

　　Ingrediente principale: petto di anatra1200 grammi, fagiolo bianco90 grammi, yu shi60 grammi, sale, aglio tritato, peperoncino tritato, vino Huangjiu, acido glutammico in quantità adeguata

　　Metodo di preparazione: tagliare la vecchia anatra in pezzi, metterla in una padella a fuoco alto e cuocere l'olio a 70 gradi Celsius, poi metterla dentro e friggere.3Dopo 0 minuti, aggiungere il vino Huangjiu, aggiungere una quantità adeguata di acqua e portare a ebollizione; aggiungere l'aglio tritato, il peperoncino tritato e una piccola quantità di sale, cucinare a fuoco lento per circa due ore, poi aggiungere il fagiolo bianco e il yu shi e continuare a cucinare per un'ora, quando il petto di anatra è tenero, aggiungere l'acido glutammico e servire.

　　Metodo di consumo: come accompagnamento al pasto, consumato entro due o tre giorni.

　　3Zuppa di Astragalus e Radix Panax quinquefolius

　　Astragalus100 grammi, Radix Panax quinquefolius30 grammi, farina di riso50 grammi, dolcificante, acqua1000 millilitri, tagliare l'Astragalus in fette, avvolgerlo con una garza leggermente, tagliare la Radix Panax quinquefolius in fette, aggiungere acqua e cuocere a fuoco lento.500 millilitri circa, rimuovere i residui di Astragalus, aggiungere la farina di riso, il dolcificante e cuocere per un momento.

　　4Altri

　　Astragalus60 unità, Codonopsis30 unità, dolcificante10Unità, riso glutinoso100 grammi di Astragalus, Codonopsis cucinati insieme, rimuovere i residui e ottenere il succo, il riso glutinoso e il dolcificante mescolati insieme, cucinati in una zuppa, poi aggiungere il succo di erbe medicinali e cuocere per un momento, aggiungere il dolcificante in quantità adeguata.

　　Secondo: cosa è buona per i pazienti con nefrite da farmaci antiinfiammatori non steroidei

　　1Mangiare più verdure e frutta fresca ricca di vitamine.

　　2Preferire cibi leggeri e facili da digerire.

　　Terzo: cosa non è buona per i pazienti con nefrite da farmaci antiinfiammatori non steroidei

　　1Evitare la caffeina, il tabacco, l'alcol, i farmaci ecc.

　　2Evitare di mangiare cibi freddi e freddi.

　　Primo: trattamento

　　1Trattamento sintomatico:Prima di tutto, è necessario smettere di utilizzare tali farmaci, inclusa la sospensione dell'uso locale. La progressione della malattia renale da farmaci antiinfiammatori non steroidei dipende dalla gravità del danno renale al momento della comparsa dei sintomi e se il trattamento farmacologico continua, come la progressione della funzione renale può continuare a peggiorare. Ad esempio, l'aspirina, che viene utilizzata singolarmente di solito non è tossica per i reni, ma in questo momento continuare a usarla può aggravare il danno renale. Dopo aver smesso di utilizzare farmaci analgesici, la funzione renale può stabilizzarsi o migliorare leggermente. È stato riportato che la nefrite interstiziale acuta può risolversi spontaneamente dopo settimane o mesi di trattamento. Tuttavia, se la malattia renale è progredita, anche dopo aver smesso di assumere farmaci, potrebbe verificarsi un progresso, che potrebbe essere dovuto a cambiamenti metabolici secondari associati alla perdita di unità renali e a cambiamenti di dinamica emodinamica. Inoltre, il trattamento sintomatico include la riduzione della pressione sanguigna, la correzione dell'equilibrio idrico e elettrolitico, ecc.

　　2、terapia con corticosteroidi:Una volta chiarito che i danni renali sono causati dagli NSAIDs, è necessario interrompere immediatamente l'uso e trattare con corticosteroidi, somministrare prednisone ogni giorno30～60mg per via orale, durata del trattamento3mesi circa. Non ci sono prove chiare che confermino che la terapia con corticosteroidi può portare benefici. Tuttavia, la insufficienza renale persiste dopo l'interruzione degli NSAIDs1～2Settimane di pazienti dovrebbe considerare una疗程 di prednisone (prednisone) trattamento. NSAIDs causano lesioni microscopiche e sindrome nefrosica, l'uso di corticosteroidi può alleviare la situazione è ancora incerto, ma ci sono studi non controllati che confermano l'efficacia della terapia ormonale.

　　3、terapia con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina:L'uso di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina come l'enalapril2.5～5mg/d, per via orale, la maggior parte dei pazienti vede una riduzione rapida delle proteine urinarie dopo l'interruzione del farmaco; ma ci sono anche rapporti che ritengono che l'uso concomitante di ACEI e NSAIDs può aggravare la tossicità renale degli NSAIDs. Il motivo è che gli NSAIDs inibiscono l'effetto vasodilatatorio dei prostaglandini, causando la contrazione delle arterie afferenti e efferenti del glomeroide, dopo l'uso di ACEI, l'effetto di contrazione dell'arteria efferente viene inibito e la GFR si riduce ulteriormente.

　　4、dialisi sanguigna o dialisi peritoneale：Se si verifica l'insufficienza renale, deve essere effettuata una terapia di sostituzione immediatamente, come la dialisi sanguigna o la dialisi peritoneale.

　　Secondo, prognosi

　　L'uso di farmaci analgesici come gli NSAIDs può facilmente causare nefrite da farmaci e pazienti ad alto rischio con prognosi infausta come la cirrosi epatica, insufficienza cardiaca e altri; pazienti con malattie renali esistenti, in particolare sindrome nefrosica e insufficienza renale; qualsiasi fattore che attiva la RAA come stato di emergenza, infezione grave, anestesia e altri; stato iperreninico e ipertensione maligna; l'uso di diuretici, analgesici, antibiotici aminoglicosidici e altri; anziani, ipernatremia, iperkaliemia e altri, l'uso di NSAIDs dovrebbe essere fatto con cautela e è meglio non usarli in questi pazienti ad alto rischio.