Nephropathie durch nichtsteroidale Antirheumatika

　　1. Ursachen

　　1、die Auswirkungen von traditionellen NSAIDs auf die Niere:Die verschiedenen Wirkungen von NSAIDs auf die Niere sind mit ihrer Hemmung von Cyclooxygenase (cyclooxygenase, COX) und der Blockade der Synthese von Prostaglandinen (prostaglandins, PG) in der Niere verbunden. PG ist ein Derivat von Arachidonsäure, die durch Acetylierung von Membranphospholipiden erzeugt wird. Die von der Niere produzierten Arten von PG sind vielfältig, darunter Prostacyclin (prostacyclin, PGI2）、Thromboxan (thromboxane, TXA22. Nachdem PG an einem Ort synthetisiert wurde, wird es an diesem Ort seine physiologische Wirkung ausüben. PGE2und PGE22wird zunächst von den Interstitiellen Zellen der Niere synthetisiert, während PGI22kann auch von den Glomeruli der Nierenkappe synthetisiert werden.

　　2Die Auswirkungen von PG auf die renale Hemodynamik können umfassen die folgenden Aspekte:

　　1ist in der Regel sehr niedrig, daher ist es schwierig, zu bestätigen, welche Rolle PG bei der Aufrechterhaltung der Nierenfunktion spielt.

　　2wird eine erhöhte Synthese von PG beobachtet, ist in der Regel das System bereits unbalanceiert. In diesem Fall übernimmt PG in der Regel eine neutralisierende oder abschwächende Wirkung, um die Auswirkungen der Faktoren, die ihre Synthese verursachen, auf die Niere zu widerstehen. Zum Beispiel sind Angiotensin II und Noradrenalin (beide führen zu Vasokonstriktion) Faktoren, die PGI22sind potenzielle Stimulusfaktoren für die Synthese, während PGI22sind Vasodilatatoren der Niere, die die Vasokonstriktionswirkung von Angiotensin II mildern können. Diese Interaktion zwischen Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren der Niere ist dynamisch vorhanden. Die Freisetzung von PG (insbesondere Prostacyclin und PGE2Während der Aktivierung durch grundlegende Glomerulenerkrankungen, Niereninsuffizienz, Hyperkaliämie und Vasokonstriktoren wie Angiotensin II und Noradrenalin wird eine erhöhte Freisetzung beobachtet. Darüber hinaus wird eine erhöhte Freisetzung bei einem Mangel an effektiver Blutmenge beobachtet, wie z.B. bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und dem Verlust von Salz und Wasser über den Gastrointestinaltrakt oder die Nieren verursachten Volumenmangel. Unter diesen Bedingungen kann der Vasodilatator PG durch die Verringerung der präglomerulären Vasokonstriktion den Blutfluss in der Niere schützen und die Glomerulinfiltrationsrate (glomerular filtration rate, GFR) erhalten, was bei einem Mangel an effektiver Blutmenge sehr wichtig ist. Wenn jedoch NSAIDs verwendet werden, wird die kompensierende Vasodilatation blockiert und die Vasokonstriktion dominiert, was zu einem Rückgang des Nierenblutflusses und einer Niereninsuffizienz führt. In Glomerulopathien kann eine erhöhte Produktion von PG, wenn die Permeabilität der Glomerularkapillaren erheblich abnimmt, die GFR erhalten.

　　PG kann ebenfalls direkt oder indirekt die Natriumexkretion beeinflussen. Viele Studien haben gezeigt, dass PG eine natriuretische Wirkung hat, NSAIDs können die Natriuretische Wirkung einiger Diuretika durch ihre Regulation der Vasokonstriktions- und Vasodilationsaktivität teilweise verringern. PG kann ebenfalls die Fähigkeit der Niere, Urin so stark wie möglich zu konzentrieren, schwächen, die Antidiuretische Wirkung wird durch Vasopressin und PGE2Durch die Antagonistische Wirkung auf die Epithelzellen der Sammelrohre wird reguliert. Die Anwendung von NSAIDs könnte die Wasserexkretion der Niere schädigen, was zu Wasserretention und Hyponatriämie führen kann. PGE2und PGI2Möglicherweise durch die Erhöhung des cAMP der Ballonzellen kann eine Antagonisierung der Wirkung von Renin erreicht werden. Die Rolle von Renin besteht auch darin, die normalen Funktionen der arteriellen Druckrezeptoren und der Dichten Plättchen zu erhalten, die die Freisetzung von Renin kontrollieren. Der klinische Gebrauch von NSAIDs kann zu einem Zustand mit niedrigem Renin und niedrigem Aldosteron führen, was zu einer Kali-anreicherung und Hyperkaliämie führen kann. Daher spielt PG eine sehr wichtige Rolle im Harnkreislauf, einschließlich der Vasodilatation, der Sekretion von Renin und der Natrium-Wasser-Exkretion. Die starke Hemmung der PG-Synthese durch nichtsteroidale Antiphlogistika führt zu einer Erhöhung der Vasokonstriktion, der Antinatriuretischen Wirkung, der Antireninwirkung und der Antidiuretischen Wirkung.

　　Akute interstitielle Nephritis und Nephrotisches Syndrom treten am häufigsten bei Fenoprofen (fenoprofen) auf, können aber auch bei anderen NSAIDs auftreten, die Mechanismen sind jedoch nicht vollständig verstanden. Die späte allergische Reaktion auf NSAIDs scheint eine vernünftige Annahme zu sein. Warum jedoch keine Glomerulopathie zu einem Nephrotischen Syndrom führt, ist nicht klar. Eine andere mögliche Ursache könnte sein, dass der COX-Pfad durch NSAIDs gehemmt wird, was zur Umleitung der Metaboliten von Arachidonsäure über den Lipoxasen-Aufweg und zur Bildung von Leukotrienen führt, die Entzündungen regulieren und die Permeabilität der Blutgefäße erhöhen, Chemotaxis von T-Lymphozyten und Eosinophilen fördern, T-Zellen aktivieren und toxische Lymphkörper freisetzen, was zu den durch mikroskopische Veränderungen verursachten Nephrotischen Syndromen führt.

　　Die Langzeitanwendung von NSAIDs kann zur Entstehung von Tumoren im Urogenitalsystem führen, die Ursache ist jedoch noch nicht vollständig geklärt. Einige glauben, dass N-Die Anhäufung von Metaboliten des Hydroxylationsnaphazins hat potenzielle Alkylierungseigenschaften und führt zur Entstehung von bösartigen Tumoren. Wegen der Konzentration des Urins erreichen diese Metaboliten in der Niere, den Harnleiter und der Blase die höchste Konzentration, was möglicherweise die Ursache für die Tumoren in diesen Bereichen ist.

　　Die Mechanismen, warum Patienten mit Schmerzmitteln und Nierenerkrankungen eher arteriosklerotische Gefäßerkrankungen entwickeln, sind noch nicht vollständig klar.

　　3und spezifische COX-2Inhibitoren auf die Nieren auszuwirken:Im letzten Jahrzehnt wurde festgestellt, dass COX zwei Isoenzyme gibt, nämlich COX-1Inhibitoren.-2Inhibitoren entwickelt wurde, um die Synthese von PG unter pathologischen Bedingungen spezifisch zu blockieren und schwerwiegende gastrointestinale Nebenwirkungen zu verringern.-2verursacht.-1Wurde in früheren Studien angenommen, dass die physiologische Produktion von PG in der Niere hauptsächlich durch COX-1Inhibitoren.-2Regulation; jedoch zeigen die neuen Forschungsergebnisse, dass COX-1An der Synthese von intrarenalen PGs beteiligt sind, COX-2Wird hauptsächlich in den Blutgefäßen der Niere, den Membranzellen der Glomeruli, den Abschnitten der Cortex und Medulla exprimiert. Obwohl COX-1Wird stärker exprimiert als COX-2Wird weniger exprimiert, aber seine Expression liegt an wichtigen Stellen für die Aufrechterhaltung der Nierenfunktion. Zum Beispiel wird COX-2Wird hauptsächlich in den Nephronen exprimiert, in den Kapillaren, den Membranzellen der Glomeruli und den tubulären Abschnitten der Cortex und Medulla, was darauf hindeutet, dass es eine wichtige Rolle bei der Regulation der Reninfreisetzung, der tubulären Absorption und der Regulation des Medullargefäßflusses spielt. In der menschlichen Nierenkortex, COX-2Wird in den Nephronen niedrig exprimiert, hauptsächlich in den Podozyten der Glomeruli exprimiert, daher COX-2Die Wirkung könnte auch durch die Kontraktion der Podocytes die Hämodynamikänderungen der Glomeruli regulieren. Es ist noch unklar, ob diese Daten aus Tiermodellen auf den Menschen angewendet werden können. In Fällen wie einer verringerten Natriumresorption, einem Volumenverlust, einer Nierenarterienstenose, aktiver Lupus nephritis, teilweiser Nierentransplantation und der Behandlung mit Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptor-Hemmern, ist die COX-1als COX-2Die expression wird erhöht. Außerdem, COX

　　In der Niere expression nimmt mit dem Versagen des Körpersalzes ab, nimmt mit einer hohen Natriumdiät zu.-2In der Niere expression zeigt, dass dieses Isoenzym unter breiten physiologischen und pathologischen Bedingungen eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des inneren Wasser- und Elektrolytgleichgewichts spielt. Im Gegensatz dazu, da es hauptsächlich im Endothel der Blutgefäße exprimiert wird, COX-1spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation der nephrologischen Hämodynamik. Zu beachten ist, dass unter normalen physiologischen Bedingungen,2Die Funktionen dieser COX-Isomere überschneiden sich; wie erwähnt, sind unter bestimmten physiologischen Bedingungen, bei denen die Nierenfunktion stärker von PG abhängt, COX-2Expression in der Niere und ihre Wirkung nimmt zu, spezifische COX-2Inhibitoren die Synthese von intrarenalen PGs hemmen, können ebenfalls nephrotoxische Nebenwirkungen verursachen. Daher spezifische COX-2Nebenwirkungen von COX-Inhibitoren könnten auch mit traditionellen NSAIDs ähnlich sein. Aber bei gesunden Erwachsenen, die COX-1Regulierte nephrologische Hämodynamik bleibt unbeeinflusst. Es gibt derzeit keine COX-2Berichte über die durch Inhibitoren verursachte akute interstitielle Nephritis und das Nephrotische Syndrom.

　　Zwei, Pathogenese

　　Die grundlegende Reaktion der Nieren auf jegliche lebensbedrohliche ischämische Schäden ist die Förderung der Sekretion von Prostaglandinen, bis hin zur Verengung der Blutgefäße und zur Wiederherstellung der Glomerulusblutmenge. Wenn NSAIDs wie diese Arzneimittel verwendet werden, die die Synthese von Prostaglandinen hemmen, wird das Selbstregulierende Kompensationsmechanismus unterbrochen. Die durch NSAIDs verursachte akute Niereninsuffizienz ist durch ihre schnelle Entwicklung (manchmal bereits bei der Einnahme24h interner Synthese), wenn die Medikation abgesetzt wird, kehrt die Nierenfunktion schnell zum Ausgangsniveau zurück.

　　Da Prostaglandine wichtige bioaktive Substanzen im Körper sind, führt die Verringerung ihrer Synthese zwangsläufig zu einigen unerwünschten Wirkungen. Die Parenchym- und Interstitiellen Zellen synthetisieren hauptsächlich PGE2，antidiuretische Hormon permeabilität der Wasser und die Aufrechterhaltung der lokalen Blutfluss. Wenn es zu einer Reduzierung der effektiven Blutmengen und niedrigerem Natriumspiegel kommt, aufgrund der Renin-Vasopressin (renin-Angiotensin-Aldosteron, RAA-System, Aktivierung der Nieren sympathischen Nerven und erhöhte Freisetzung von Antidiuretischen Hormonen, die Abhängigkeit des Körpers von Vasodilatatoren wie Prostaglandinen zunimmt. Wenn NSAIDs in dieser Situation verwendet werden, unterdrücken sie durch die Hemmung der Synthese von Prostaglandinen die lokale Regulierungsmechanismen der Nieren, die Nierenperfusion kann nicht erhalten werden, es können Wasser- und Natriumretention, Hyperkaliämie und andere Elektrolytstörungen auftreten, sogar akutes Nierenversagen, interstitielle Nephritis und Nieren乳头坏死. Daher können NSAIDs nur in bestimmten pathologischen Zuständen oder bei Kombination mit anderen Nierengefährdungsfaktoren schlecht auf die Nieren wirken und die oben genannten unerwünschten Wirkungen hervorrufen. Diese Situationen umfassen:

　　1、充血性心力衰竭、肝硬化、低钠、低血容量或有效血容量减少等所致肾低灌注压。

　　2、年龄大于60 Jahre.

　　3、明显动脉硬化或已有肾功能下降者。

　　4、同时合用利尿剂者。

　　Komplikationen wie Nieren乳头坏死, maligne Hypertonie, Hyperkaliämie und akutes Nierenversagen.

　　1、肾乳头坏死的临床表现取决于潜在的致病因素的类型，可为慢性的肾功能损害表现（可通过静脉肾盂造影确诊），也可为急性暴发性败血症表现。慢性静止期通常无明显症状，仅表现为肾功能受损、肾脏浓缩功能下降，脓尿和蛋白尿。急性肾乳头坏死通常表现为急性暴发性Gram-negative Bakterien Septikämie, kann akutes Nierenversagen begleitet werden.

　　2、在未用抗高血压药情况下，收缩压≥139mmHg und/oder diastolischer Druck ≥89mmHg, die Hypertonie nach Blutdruckniveau in1,2,3Stufe. Systolischer Druck ≥140mmHg und diastolischer Druck

　　3、血钾高于5.5mmol/L wird Hyperkaliämie genannt, >7.0mmol/L bedeutet schweren Hyperkaliämie.

　　4Akute Niereninsuffizienz wird kurz als akute Niereninsuffizienz bezeichnet und gehört zu den klinischen lebensbedrohlichen Erkrankungen. Diese Krankheit ist eine durch verschiedene Ursachen verursachte akute Nierenschädigung, die innerhalb weniger Stunden bis Tagen zu einer drastischen Abnahme der Regulierungsfunktion der Nierenzellen führen kann, was zu einer Unfähigkeit führt, den Flüssigkeitselektrolytgehalt und die Exkretion von Metaboliten zu erhalten und zu erhöhtem Kaliumspiegel, metabolischer Azidose und akutem Nierenversagen Syndrom, das klinisch als akutes Nierenversagen bezeichnet wird.

　　Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) können zwei verschiedene Arten von akuter Niereninsuffizienz verursachen, nämlich durch die zirkulatorische Regulation verursachte Niereninsuffizienz und akute interstitielle Nephritis (häufig mit Nierensyndrom), beide sind direkt mit der Verringerung der Synthese von PG durch NSAIDs verbunden.

　　1、急性肾功能衰竭：bestehen, diese Patienten umfassen Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz, älteren Patienten (Alter>65Jahren), hypoalbuminämischer Zustand oder Schock, Sepsis, Hypertonie, die gleichzeitig mit Diuretika behandelt werden, Patienten mit basaler Nierenerkrankung, in der Regel zeigen die meisten Patienten keine signifikanten Urinveränderungen bei der Verschlechterung der akuten Nierenfunktion, darüber hinaus können die Urinausgabe von einigen Patienten mit dieser Niereninsuffizienz sehr niedrig sein (

　　Bezüglich der durch NSAIDs verursachten akuten Niereninsuffizienz gibt es noch einen Punkt zu beachten, die nephrotoksinische Wirkung verschiedener NSAIDs kann unterschiedlich sein, niedrige Dosen von Acetylsalicylsäure (Aspirin), niedrige Dosen von rezeptfreien Arzneimitteln Ibuprofen und Sulindac können sicherer sein, da sie den Einfluss auf die Synthese von PG in den Nieren geringer sind, Ketorolac Trometamol (Ketorolac) ist ein nicht-gastrointestinales Analgetikum, das früher für eine höhere nephrotoksinische Wirkung gehalten wurde, aber die neuesten Studien zeigen, dass die Verwendung von Ketorolac weniger als5Tagen führt das Risiko einer Niereninsuffizienz nicht unterschiedlich zum Kontrollgruppe.

　　NSAIDs-induzierte第二种急性肾功能衰竭，患者可以表现为急性间质性肾炎和微小病变所致的肾病综合征，诱导此类肾损害的最常见药物是非诺洛芬（fenoprofen），但其他止痛药亦可引起此类损害，此类综合征的特征是，发展至严重肾损害的时间变化很大，平均为5.4Monaten; nur19％ der Patienten haben Fieber, Hautausschlag, Eosinophilie,83％ der Patienten zeigen Symptome einer Nierensyndrom, Patienten können häufig Hämaturie, Pyurie, Leukozytenzylinder, große Mengen an Proteину und akute Erhöhung des Serumkreatininspiegels aufweisen, obwohl es Berichte gibt, dass alle von NSAIDs verursachte Nierensyndrome durch Biopsie als Mikroveränderungen bestätigt wurden, aber die neuesten Studien zeigen, dass es auch membranöse Nierenerkrankung sein kann, viele Patienten mit membranöser Nierenerkrankung haben diclofenac (diclofenac) behandelt, aber andere NSAIDs können auch verursachen, die neuesten Studien deuten darauf hin, dass membranöse Nierenerkrankung durch NSAIDs häufiger vorkommt als früher.

　　2、Chronische Nierenschädigung:Neben den erwähnten akuten Nierenschädigungseffekten haben einige vorgeschlagen, dass die tägliche Einnahme von NSAIDs über1Jahr, kann das Risiko einer chronischen Nierenschädigung erhöht werden, möglicherweise aufgrund von Nierengrundzellnekrose, eine aktuelle Statistik zeigt, dass die Langzeitanwendung von NSAIDs (allein oder in Kombination mit anderen Arzneimitteln) zu Nierengrundzellnekrose führen kann, und im Vergleich zur Nierenerkrankung durch traditionelle Schmerzmittel hat die Inzidenz dieser Komplikation bei Männern höher als bei Frauen (1.9∶1)。

　　3、Wasser- und Elektrolytungleichgewichte und Bluthochdruck:Die Natriumretention ist eine häufige Komplikation bei der Einnahme von NSAIDs, sie tritt etwa auf25％ der Patienten, dieser positive Natriumbilanz ist in der Regel sehr kurz und hat in der Regel keine klinische Bedeutung, aber es kann auch zu einer erheblichen Natriumretention kommen, Patienten, die an Lungenödem neigen, sollten sorgfältig überwacht werden, die Einnahme von NSAIDs kann eine Unverträglichkeit gegen Diuretika verursachen, insbesondere bei schwerkranken Patienten in der Intensivpflege, die Wirkung von hochdosierter nicht-gastrointestinalem Diuretika kann oft durch die gemeinsame Anwendung von NSAIDs geschwächt werden, ebenfalls, die Einnahme von NSAIDs kann Hyperkaliämie verursachen, die sowohl bei Patienten mit normalem als auch bei Patienten mit gestörter Nierenfunktion auftreten kann; Patienten mit hohem Blutkaliwerten, die unbedingt NSAIDs einnehmen müssen, sollten den Kaliwertsmonitoring durchführen.

　　Darüber hinaus können NSAIDs einen Anstieg des Blutdrucks verursachen, theoretisch sollten sie aufgrund der Senkung des Renins und der Aldosteronspiegels den Blutdruck senken, aber NSAIDs haben auch die Wirkung, die Wasser- und Natriumausgabe zu reduzieren, daher kann es zu einer Zunahme des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens und Hypertonie kommen; NSAIDs können eine Unverträglichkeit gegen Diuretika verursachen, insbesondere bei schwerkranken Patienten in der Intensivpflege, die Wirkung von hochdosierter nicht-gastrointestinalem Diuretika kann oft durch die gemeinsame Anwendung von NSAIDs geschwächt werden,同样, die Einnahme von NSAIDs kann Hyperkaliämie verursachen, die sowohl bei Patienten mit normalem als auch bei Patienten mit gestörter Nierenfunktion auftreten kann; Patienten mit hohem Blutkaliwerten, die unbedingt NSAIDs einnehmen müssen, sollten den Kaliwertsmonitoring durchführen.

　　4、Atherosklerotische Erkrankungen:Patienten mit Analgetika-nephropathischen Nierenerkrankungen sind anfälliger für atherosklerotische Vasenerkrankungen wie Myokardinfarkt und plötzliche Thrombose, wie30 bis49Frauen über viele Jahre hinweg Nonacetylsalicylsäure einnehmen,2Nach Jahren nimmt das Risiko für Myokardinfarkte zu2mal, während das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen zunimmt3mal.

　　5、Malignome:Die langfristige Einnahme von Schmerzmitteln kann auch Urothelialkarzinome und Nierenzellkarzinome verursachen, bei denen die Inzidenz von Nierenbecken, Nieren- und Harnleiterkrebs (mehrfach und bilateral) und Nierenzellkarzinom zunimmt,5unter 0 Jahren sind Missbrauch von Schmerzmitteln die häufigste Ursache für Blasenkrebs, und bei jungen Frauen ist diese Krankheit nicht häufig, Missbrauch von Schmerzmitteln15bis25Jahren, die Inzidenz von Urothelialtumoren hat sich erheblich erhöht und tritt oft bei Patienten auf, die klinisch eine Analgetika-nephropathische Nierenerkrankung haben, die Hauptsymptome der urologischen Malignome bei Analgetika-nephropathischen Nierenerkrankungen sind mikroskopische und makroskopische Hämaturie, daher ist eine langfristige Überwachung der Patienten mit Analgetika-nephropathischen Nierenerkrankungen notwendig, wenn neue Hämaturie auftritt, muss eine Zytologie der Harnflüssigkeit durchgeführt werden, bei Bedarf können auch Zystoskopie und Retrograde Pyelo-urographie durchgeführt werden, eine vorsichtige Methode ist es, jährlich Zytologieuntersuchungen bei Patienten durchzuführen, die mehrere Jahre lang Medikamente abgesetzt haben oder weiterhin einnehmen, die Inzidenz von Blasenkarzinomen bei Patienten mit Analgetika-nephropathischen Nierenerkrankungen nach Nierentransplantation ist ähnlich hoch wie bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz aufgrund von Analgetika-nephropathischen Nierenerkrankungen, kann erreichen10％, daher schlagen einige vor, dass vor der Nierentransplantation die ursprüngliche Niere entfernt wird, aber die Effektivität dieses Plans ist noch nicht nachgewiesen worden.

　　Die akute Niereninsuffizienz durch NSAIDs kann sich durch eine signifikante Erhöhung des Harnstoffstoffs und der Kreatinin im Blut, starke Flüssigkeitsretention, erhöhte Blutkonzentration von Kalium und kann nicht parallel mit akuter Niereninsuffizienz auftreten, ist in der Regel reversibel und erfordert in der Regel keine Dialyse; Die langfristige Einnahme von NSAIDs (4bis5Jahren) kann eine chronische Niereninsuffizienz auftreten, die zu dauerhaften Nierenschäden führt, starke Lumbalgie und Hämaturie können unabhängig von der Dosierung und der Dauer der Einnahme von NSAIDs auftreten, manchmal können diese Symptome bereits durch eine Einzeldosis von NSAIDs auftreten.}

　　Aufgrund der breit verbreiteten Verwendung von NSAIDs hat die Prävention von Analgetika-Nierenerkrankungen die Aufmerksamkeit der Menschen erregt. Die meisten Experten befürworten, dass die Funktion der Nieren sorgfältig überwacht wird, wenn NSAIDs eingenommen werden. Außerdem sollte bei der langfristigen Einnahme von Analgetika von Analgetika mit mehreren Wirkstoffen verzichtet werden, aber die Verwendung mit Hormonen oder Zytostatika (wie Cyclophosphamid und andere) kann die Nierenschäden verringern. Angesichts des Missbrauchs von verschreibungspflichtigen und rezeptfreien Analgetika sollten alle Patienten, die NSAIDs einnehmen, sorgfältig befragt werden, ob sie eine Vorgeschichte von Nierenerkrankungen haben, wie bestehende Nierenerkrankungen, insbesondere Nierensyndrom mit Niereninsuffizienz, sollten vermieden werden. Außerdem sollte bei der Einnahme von NSAIDs die Wirkmechanismen und möglichen unerwünschten Wirkungen, insbesondere die nephrotoxischen Wirkungen, vollständig verstanden werden, die Dosis sollte individualisiert werden, nicht zu hoch dosiert werden, während der Einnahme kann die glomeruläre Kreatinin-Clearance (Ccr) zur Überwachung der Nierenfunktion verwendet werden, falls eine Abnahme von Ccr festgestellt wird, sollte sofort die Einnahme eingestellt werden. Bei Patienten mit hohem Risiko, insbesondere bei Patienten über6Über 0 Jahren, Hypertonie, Diabetes, Arteriosklerose, Herzinsuffizienz, Dehydration, schwere Infektion oder Sepsis, Anwendung von Aminoglycosid-Arzneimitteln oder Analgetika, Hyperkaliämie, Hypernatriämie und andere sollten NSAIDs vorsichtig oder nicht verwendet werden.

　　1、Blutuntersuchung:Erhöhte Eosinophilenzellen, Hyperkaliämie, akute Niereninsuffizienz manifestiert sich durch signifikante Erhöhung des Harnstoffstoffs und des Kreatinins im Blut.

　　2、Urinuntersuchung:Die Urinanalyse kann normal oder eine sterile Eiterurin und (oder) leichte Proteинурия sein (

　　3、Nierengewebspathologische Untersuchung:Die pathologischen Veränderungen sind in der Regel ähnlich wie bei akuter interstitieller Nephritis durch andere Arzneimittel, die durch kurze Einnahme hauptsächlich tubulointerstitielle pathologische Veränderungen verursachen können, es können Interstitielle Ödeme und diffuse Infiltration von Entzündungszellen auftreten, es gibt in der Regel keine Eosinophilen, bei akuter interstitieller Nephritis mit Nierensyndrom sind die Glomerulopathien oft leicht, die Biopsie bestätigt Mikroveränderungen, können aber auch membranöse Nephropathie sein, das Interstitium ist hauptsächlich von T-Lymphozyten infiltriert, fokale Interstitielle Fibrose, die Immunfluoreszenzuntersuchung ist oft nicht spezifisch, aber in einigen Fällen sind IgG, IgA, IgM und C sichtbar.3Mäßig positive Färbung, bei Nierenerkrankungen durch langfristige Einnahme von Arzneimitteln zeigt die Lichtmikroskopie, Immunfluoreszenz und Elektronenmikroskopie morphologisch ähnliche Veränderungen wie bei der mikroskopischen Glomerulonephritis, die auffälligsten histologischen Veränderungen sind immer noch begrenzt auf das Interstitium und die Tubuli.

　　4、Röntgenuntersuchung:Es wird hauptsächlich die venöse Nephrographie und die Computertomografie (CT) verwendet, um Nierenerkrankungen durch Analgetika zu diagnostizieren oder auszuschließen.25%～40% der Patienten können Teil- und vollständige Nierenspornnekrose auftreten; der Rest der Patienten zeigt eine Verkleinerung der Niere, eine Abflachung der Nierenkelche, ähnlich wie bei chronischer Nierenbeinentzündung, die venöse Nephrographie hat bestimmte Einschränkungen bei der Diagnose von ischämischer Nierenerkrankung (niedrige Sensitivität und potenziell nephrotoxisch für Patienten mit geschädigter Nierenfunktion).

　　5、Ultraschalluntersuchung：um andere Nierenerkrankungen auszuschließen.

　　一、Therapie durch Ernährung bei Nierenerkrankungen durch nichtsteroidale Antiphlogistika

　　1、Winterkohl Schweinelebern Suppe

　　Hauptzutat: Winterkohl250克，Schweinelebern, Yiyi9克，黄芪9克，Huaiyao9克，Pilze5个，Brühe, Zwiebelstücken, Knoblauchstücken, Geschmack hinzufügen

　　Zubereitungsmethode: Schneiden Sie den Winterkohl nach dem Entfernen der Schale und des Kerns in Stücke, schneiden Sie die Schweinelebern nach dem Entfernen der Membran in Scheiben, waschen Sie sie und kochen Sie sie mit kochendem Wasser; gießen Sie den Brühen in den Topf, kochen Sie ihn auf, geben Sie Zwiebeln, Knoblauch, Yiyi, Wujiu, Winterkohl mit mittlerer Hitze zum Kochen;40 Minuten die Schweinelebern, Pilze, Huaiyao hinzufügen, auf kleiner Hitze umstellen; nach dem Kochen den Geschmack hinzufügen und gut vermischen.

　　Verzehrweise: Als Beilage zum Essen, einmal täglich.

　　2、Fladenbohnen mit Entenbrust

　　Hauptzutat: Entenbrust1200 Gramm, Fladenbohnen90 Gramm, Qi shi60 Gramm, Salz, Zwiebelstücken, Knoblauchstücken, Huangjiu, Geschmack hinzufügen

　　Zubereitungsmethode: Schneiden Sie die alte Ente in Stücke, fügen Sie sie in den Topf ein, nachdem das Öl bei starkem Feuer auf etwa 70 Grad Celsius erhitzt wurde, und braten Sie sie an.3Nach einer Minute den Huangjiu hinzufügen,适量的 Wasser kochen; Zwiebelstücken, Knoblauchstücken und ein wenig Salz mit einem stabilen Feuer kochen, nach etwa zwei Stunden die Fladenbohnen, Qi shi hinzufügen und eine Stunde weiterkochen, bis das Fleisch des Entenbrusts weich ist, den Geschmack hinzufügen und servieren.

　　Verzehrweise: Als Beilage zum Essen, innerhalb von zwei bis drei Tagen verzehren.

　　3、黄芪、西洋参羹

　　黄芪100 Gramm, Xiyangshen30 Gramm, Reismehl50 Gramm, Zucker nach Geschmack, Wasser1000 Milliliter, die Wujiu-Scheiben mit einem feinen Tuch lose umwickeln, Xiyangshen-Scheiben, Wasser hinzufügen und bei schwacher Hitze kochen.500 Milliliter, die Wujiu-Müllsack entfernen, Reismehl, Zucker hinzufügen und kurz kochen.

　　4、Andere

　　黄芪60克、党参30克、大枣10枚、糯米100 Gramm Wujiu, Danshen gekocht, den Müslisatz entnehmen, Reismehl, Datteln gemeinsam in den Topf kochen, den Medikamentensaft einrühren und kurz kochen, Zucker nach Geschmack hinzufügen.

　　二、Was ist für Nierenerkrankungen durch nichtsteroidale Antiphlogistika gut für den Körper?

　　1、Es sollte mehr frische Gemüse und Obst mit Vitaminen gegessen werden.

　　2、Es ist ratsam, leichte und leicht verdauliche Lebensmittel zu essen.

　　三、Was ist für Nierenerkrankungen durch nichtsteroidale Antiphlogistika schlecht für den Körper?

　　1、Vermeiden Sie Koffein, Tabak, Alkohol, Medikamente usw.

　　2、Vermeiden Sie kalte und kühle Lebensmittel.

　　一、Therapie

　　1、Symptomatische Therapie：Zunächst sollte der Gebrauch dieser Arzneimittel, einschließlich der lokalen Anwendung, eingestellt werden. Die Krankheitsverlauf der Nierenerkrankung durch Schmerzmittel hängt von der Schwere des Nierenschadens zum Zeitpunkt der klinischen Manifestation und der Fortsetzung der medikamentösen Therapie ab, wie fortgesetzt die Nierenfunktion kann sich verschlechtern und fortlaufend fortschreiten. Zum Beispiel Aspirin, das alleinige Verwenden hat in der Regel keine nephrotische Toxizität, aber die Fortsetzung der Anwendung kann auch die Nierenschäden verschlimmern. Nach dem Aufhören der Verwendung von Schmerzmitteln kann die Nierenfunktion stabil oder leicht verbessert werden. Es wird berichtet, dass akute interstitielle Nephritis nach einigen Wochen bis einigen Monaten nach der Behandlung von selbst abklingen kann. Wenn jedoch die Nierenerkrankung bereits fortgeschritten ist, kann es auch nach dem Aufhören der Medikation zu einem Fortschreiten kommen, was möglicherweise durch sekundäre hämodynamische und metabolische Veränderungen im Zusammenhang mit dem Verlust von Niereneinheiten verursacht wird. Außerdem umfassen die symptomatische Behandlung die Blutdrucksenkung, die Korrektur des Wasser- und Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts usw.

　　2、Glukokortikoidtherapie:Sobald eine Nierenschädigung durch NSAIDs verursacht wird, sollte sofort die Einnahme der Medikamente eingestellt und eine Glukokortikoidtherapie durchgeführt werden, Prednisolon täglich verabreicht30 bis60mg oral, Therapiezeit3Monaten. Es gibt derzeit keine klaren Beweise, dass die Therapie mit Glukokortikoiden Vorteile bringen kann. Allerdings kann die Niereninsuffizienz nach dem Absetzen von NSAIDs anhalten1bis2Wöchige Patienten sollten eine Therapie mit Prednisolon (Prednisolon) in Betracht ziehen. NSAIDs verursachen Mikroveränderungen und Nephrotisches Syndrom, ob die Anwendung von Kortikosteroiden die Krankheit lindern kann, ist derzeit noch unklar, aber es gibt nicht-kontrollierte Studien, die die Wirksamkeit der Hormontherapie bestätigen.

　　3、Angiotensin-Converting-Enzym-Therapie:Wird Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACEI) wie Enalapril verwendet2.5bis5mg/d, oral, die Mehrheit der Patienten zeigt eine schnelle Reduzierung der Urinproteine nach Absetzen der Medikamente; es gibt aber auch Berichte, dass die Kombination von ACEI mit NSAIDs die nephrotische Toxizität von NSAIDs verschlimmern kann. Der Grund ist, dass NSAIDs die Vasodilatationseffekte von Prostaglandinen hemmen, was zu einer Kontraktion der arteriellen Eingangs- und Ausgangsarterien der Nierenkörperchen führt. Nach der Anwendung von ACEI wird die Kontraktionswirkung der Ausgangsarterien unterdrückt, was zu einem weiteren Rückgang der GFR führt.

　　4、Hämodialyse oder Peritonealdialyse:Wenn Niereninsuffizienz auftritt, sollte sofort eine substitute Therapie wie Hämodialyse oder Peritonealdialyse durchgeführt werden.

　　Zwei, Prognose

　　NSAIDs, die leicht zu nephrotischen Schmerzmitteln führen und hochrisikoreiche Patienten mit schlechtem Prognose wie Leberzirrhose, Herzinsuffizienz usw. sowie Patienten mit bestehenden Nierenerkrankungen insbesondere Nephrotischer Syndrome und Niereninsuffizienz; bei jeder Faktor, der die Aktivierung von RAA bewirkt, wie Notfallzustand, schwere Infektion, Anästhesie usw.; hohes Renin-Stadium und maligne Hypertonie; bei der Anwendung von Diuretika, Analgetika, Aminoglykosidantibiotika usw.; bei älteren Menschen, Hypernatriämie, Hyperkaliämie usw., sollte mit NSAIDs vorsichtig umgegangen werden, und diese hochrisikoreichen Patienten sollten besser keine NSAIDs einnehmen.