Enfermedad renal causada por los AINE

　　.Alimentos y bebidas que se deben evitar o evitar en pacientes con enfermedad renal causada por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAIDs)

　　1.Métodos de tratamiento convencionales en Occidente para la enfermedad renal causada por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAIDs)Causas de la enfermedad renal causada por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAIDs)2一、causas de la enfermedad2、tradicional NSAIDs en el impacto de los riñones:2）、thromboxane (thromboxane, TXA2)、NSAIDs tienen varios efectos en los riñones relacionados con su inhibición de la ciclooxigenasa (cyclooxygenase, COX), el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas (prostaglandins, PG) en el interior del riñón. PG es un derivado de ácido araquidónico, que es un ácido graso de 20 carbonos producido por la acetilación de fosfolípidos de membrana. Las variedades de PG producidas por los riñones son diversas, las principales incluyen prostaciclina (prostacyclin, PGI22) y PGE22Y PGF2. PG actúa en el lugar donde se sintetiza para ejercer su efecto fisiológico. PGE22Inicialmente se sintetiza por las células intersticiales renales, mientras que PGI22Se sintetiza por las arterias corticales y los glomérulos. PGE22Y TXA2

　　2También puede ser sintetizada por los glomérulos de la corteza renal.

　　) En condiciones de volumen de líquidos normales, la tasa de síntesis de PG es muy baja, por lo que es difícil demostrar el papel de PG en la mantenimiento de la función renal.1, El impacto de PG en la dinámica hemodinámica renal puede incluir lo siguiente:

　　) En condiciones de volumen de líquidos normales, la tasa de síntesis de PG es muy baja, por lo que es difícil demostrar el papel de PG en la mantenimiento de la función renal.2(2Y PGE22La estimulación de la síntesis de PG cuando la síntesis de PG se estimula aumenta, generalmente en este momento, el equilibrio del sistema circulatorio ya está desequilibrado. En este momento, PG generalmente actúa como una acción neutralizante o amortiguadora, para antagonizar el impacto de los factores que causan su síntesis en los riñones. Por ejemplo, la angiotensina II y la norepinefrina (ambas causan vasoconstricción) son PGI22Y PGE22Es una sustancia vasodilatadora renal, que puede aliviar el efecto vasoconstrictor inducido por la angiotensina II. Esta interacción entre vasoconstrictores y vasodilatadores renales existe de manera dinámica. La liberación de PG (especialmente prostaglandina I2 y PGE2) es un factor de estimulación potencial de la síntesis, mientras que PGI22En la presencia de enfermedades glomerulares básicas, insuficiencia renal, hipercalemia y la acción de vasoconstrictores como angiotensina II y norepinefrina, la liberación aumenta. Además, aumenta la liberación en condiciones de deficiencia de volumen sanguíneo efectivo, como la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y la pérdida de sal y agua a través del tracto gastrointestinal o los riñones, lo que lleva a una deshidratación. Bajo estas condiciones, el vasoexpansor PG puede proteger el flujo sanguíneo renal al reducir la vasoconstrictividad preglomerular, mantener la tasa de filtración glomerular (glomerular filtration rate, GFR), lo que es muy importante en condiciones de deficiencia de volumen sanguíneo efectivo. Cuando se utilizan NSAIDs, la acción compensatoria de la vasodilatación se bloquea, la acción vasoconstrictora prevalece, lo que lleva a una disminución del flujo sanguíneo renal y una insuficiencia renal. En enfermedades glomerulares, cuando la permeabilidad de los capilares glomerulares es significativamente baja, el aumento de la producción de PG puede mantener la GFR.

　　Las PG pueden influir directamente o indirectamente en la excreción de sodio, muchos estudios han demostrado que las PG tienen un efecto diurético favorable, y los NSAIDs pueden debilitar en parte el efecto diurético de某些利尿剂的 efecto diurético de sodio a través de su regulación del tono vascular renales. Las PG también debilitan la capacidad máxima de los riñones para concentrar la orina, el efecto anti-urinario se debe a la antidiuretina y PGE2El efecto antagonista sobre las células epiteliales de los tubos colectores para regular. Mientras que el uso de NSAIDs puede dañar la excreción de agua de los riñones, lo que puede llevar a la retención de agua y la hiponatremia. PGE2y PGI2Puede ejercer un efecto antagonista aumentando el cAMP de las células juxtamedulares y ejercer el efecto de la renina. Además, las PG pueden ser muy importantes para mantener la función normal de los receptores de presión arterial y la macula densa que controlan la liberación de renina. El estado de hiporenina y hiperaldosteronemia causado por el uso clínico de NSAIDs puede llevar a la retención de potasio y la hiperkalemia. Por lo tanto, las PG juegan un papel muy importante en la circulación sanguínea renal, incluyendo la dilatación de los vasos renales, la secreción de renina y la excreción de sodio y agua. El bloqueo poderoso de la síntesis de PG por los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos puede causar una aumento de la tensión vascular, un efecto anti-excreción de sodio urinario, un efecto anti-renina y un efecto anti-urinario.

　　La nefritis intersticial aguda y la síndrome nefrótico son más comunes en fenoprofeno (fenoprofeno), pero también pueden aparecer en otros NSAIDs, y el mecanismo es poco claro. La reacción alérgica tardía a los NSAIDs parece ser una hipótesis bastante razonable. Sin embargo, no está claro por qué no hay daño a los glomérulos que puede causar síndrome nefrótico. Otra posible razón es que la vía de COX es inhibida por NSAIDs, lo que hace que los metabolitos de ácido araquidónico se desvíen hacia la vía de la lipoxigenasa y produzcan leucotrienos, que pueden regular la inflamación y aumentar la permeabilidad vascular, atraer los linfocitos T y los eosinófilos, activar las células T, liberar factores linfotóxicos tóxicos y causar síndrome nefrótico de lesión microscópica.

　　El uso a largo plazo de NSAIDs puede causar tumores del sistema urinario, la razón es aún desconocida. Algunas personas creen que el N-La acumulación de productos de metabolismo de la fenilacetona hidroxilada tiene un efecto alquilante potencial, lo que puede causar la aparición de tumores malignos. Debido a la concentración de la orina, estos productos de metabolismo alcanzan la concentración más alta en la medula renal, ureter y vejiga, lo que puede ser la razón de la aparición de tumores en estas partes.

　　La razón por la que los pacientes con enfermedad renal por medicamentos analgésicos son más propensos a desarrollar enfermedades vasculares arterioscleróticas no está clara.

　　3Y la COX-2El impacto de los inhibidores de la COX en el riñón:Recientes estudios han demostrado que la COX tiene dos isoenzimas, es decir, la COX-1Y la COX-2Para bloquear específicamente la síntesis de PG bajo condiciones patológicas, reducir las reacciones adversas gastrointestinales graves, se han desarrollado inhibidores de la COX-2Se cree que la producción de PG fisiológica intrarrenal se debe principalmente a la COX-1Las nuevas resultados de la investigación muestran que los inhibidores de la COX-1Y la COX-2Participan en la síntesis de PG intrarrenal, la regulación de la síntesis de la isoenzima de la COX-1Se expresa principalmente en los vasos sanguíneos renales, las células del mesotelio glomerular, y en las partes de los túbulos colectores de la corteza y la medulla. A pesar de que todas las COX-2Es mayor que la de COX-1Es menor, pero su expresión está en lugares muy importantes para mantener la función renal. Por ejemplo, la expresión de COX-2Se expresa principalmente en la mancha densa y el asa ascendente del córtex y las células intersticiales medulares, lo que indica que juega un papel importante en la regulación de la tensión vascular renal, la liberación de renina, la regulación de la absorción tubular y la regulación del flujo sanguíneo medular. En el córtex renal humano, el COX-2Se expresa a niveles bajos en la mancha densa, se expresa principalmente en las células de los podocitos dentro de los glomérulos, por lo que el COX-2La acción puede incluir también la regulación de los cambios en la dinámica del flujo sanguíneo glomerular a través de la contracción de las células de los podocitos. Actualmente no está claro si estos datos de modelos animales son aplicables a los humanos. En condiciones como la disminución de la absorción de sodio, el agotamiento de volumen, la estenosis de la arteria renal, la glomerulonefritis lúpica activa, la resección parcial del riñón y el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o inhibidores de los receptores de la angiotensina, el COX-2En lugar de la acción de la COX-1La expresión se aumenta. Además, la COX-2Disminuye con la insuficiencia de sodio en el cuerpo y aumenta con la dieta alta en sodio.

　　La expresión de la COX-2Su expresión en el riñón indica que esta isoenzima es importante para mantener el equilibrio hídrico y electrolítico del cuerpo en condiciones fisiológicas y patológicas amplias. Por el contrario, debido a que se expresa principalmente en el endotelio vascular, la COX-1Juega un papel importante en la regulación dinámica del flujo sanguíneo renal. Debe notarse que, bajo condiciones fisiológicas normales,2Las funciones de estas isoenzimas de la COX se superponen entre sí; como se mencionó anteriormente, en ciertas condiciones fisiológicas en las que la función renal depende más de los PG, la COX-2Se expresa en el riñón y también aumenta, la expresión de la COX-2La inhibición de la síntesis de PG intrarrenal también puede causar efectos secundarios renales. Por lo tanto, la COX-2Los efectos secundarios renales de los inhibidores de la COX pueden ser similares a los de los AINE tradicionales. Pero en adultos sanos, los inhibidores de la COX-1La dinámica de flujo sanguíneo renal regulada no se ve afectada. Actualmente no hay estudios sobre los efectos secundarios renales de los inhibidores de la COX-2Se han reportado casos de insuficiencia renal intersticial aguda y síndrome nefrótico causados por inhibidores.

　　Mecanismo de desarrollo

　　La respuesta básica del riñón a cualquier lesión isquémica que amenaza la vida es la promoción de la secreción de prostaglandinas, lo que mejora la vasoconstricción y permite que el flujo sanguíneo glomerular disminuido se recupere. Al usar medicamentos inhibidores de la síntesis de prostaglandinas como los AINE, se bloquea el mecanismo de compensación autoregulador. El fallo renal agudo causado por los AINE se caracteriza por su aparición rápida (a veces en el uso24dentro de ocurrir), una vez que se detiene el medicamento, la función renal vuelve rápidamente al nivel básico.

　　debido a que la prostaglandina es una sustancia biológica activa importante en el cuerpo, su reducción en la síntesis inevitablemente causará algunos efectos adversos. Las células de la medula y las células intersticiales son las principales productoras de PGE2que antagoniza la permeabilidad de la hormona antidiurética al agua y mantiene el flujo sanguíneo local. Cuando hay disminución de la capacidad de volumen de sangre efectivo y hiponatremia, debido a la renina-angiotensina (renina-angiotensina-aldosterona, RAA) sistema, activación del sistema nervioso simpático renal y aumento de la liberación de hormona antidiurética, la dependencia del cuerpo hacia la prostaglandina con efecto dilatador de arterias aumenta, en este momento, si se utilizan NSAIDs, debido a que inhiben la síntesis de prostaglandina, dañan este mecanismo de regulación local de los riñones, no se puede mantener el riñón perfusión, puede aparecer retención de agua y sodio, hipercalemia y otros desequilibrios de electrolitos y fluidos, incluso puede ocurrir insuficiencia renal aguda, nefritis intersticial y necrosis papilar renal. Por lo tanto, solo en ciertas circunstancias patológicas o cuando se combinan con otros factores de riesgo renales, la dinámica de flujo sanguíneo renal depende de la regulación de la prostaglandina, los NSAIDs pueden tener un efecto adverso, apareciendo los efectos adversos mencionados anteriormente. Estas circunstancias incluyen:

　　1debido a insuficiencia de flujo renal causada por insuficiencia cardíaca congestiva, hígado graso, hiponatremia, hipovolemia o disminución de la capacidad de volumen de sangre efectivo.

　　2que tienen una edad mayor que60 años.

　　3que tienen aterosclerosis significativa o ya tienen disminución de la función renal.

　　4que utilizan diuréticos al mismo tiempo.

　　Concomitantemente con la necrosis papilar renal, la hipertensión maligna, la hipercalemia, la insuficiencia renal aguda.

　　1La presentación clínica de la necrosis papilar renal depende del tipo de factor patógeno subyacente, puede ser una manifestación de daño renal crónico (que se puede diagnosticar mediante urográfica intravenosa), o una manifestación de sepsis bacteriana aguda y fulminante. En la fase estática crónica, los síntomas suelen ser inaparentes, solo se manifiestan como daño renal, disminución de la función de concentración renal, orina purulenta y proteinuria. La necrosis papilar renal aguda generalmente se manifiesta como sepsis bacteriana Gram negativa aguda y fulminante, que puede estar acompañada de insuficiencia renal aguda.

　　2En ausencia de medicamentos antihipertensivos, la presión arterial sistólica ≥139mmHg y/o presión arterial diastólica ≥89mmHg, la hipertensión se clasifica según el nivel de presión arterial1,2,3Grado. La presión arterial sistólica ≥140 mmHg y presión arterial diastólica

　　3La concentración de potasio en sangre es superior a5.5mmol/L se llama hipercalemia, >7.0 mmol/L es una hipercalemia grave.

　　4La insuficiencia renal aguda, abreviada como IRAG, es una enfermedad grave y crítica en el campo clínico. Esta enfermedad es causada por múltiples factores y provoca lesiones renales agudas, que pueden reducir bruscamente la función de los nefrónes en cuestión de horas o días, lo que resulta en la incapacidad de mantener el equilibrio de electrolitos y fluidos corporales y la excreción de productos metabólicos, lo que conduce a hipercalemia, acidosis metabólica y síndrome urémico agudo. Este síndrome se conoce clínicamente como insuficiencia renal aguda.

　　Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAIDs) pueden causar dos tipos diferentes de insuficiencia renal aguda, es decir, insuficiencia renal regulada hemodinámicamente y nefritis intersticial aguda (a menudo con síndrome nefrótico), ambos están directamente relacionados con la reducción de la síntesis de PG inducida por NSAIDs.

　　1、Insuficiencia renal aguda:Algunos pacientes tienen una mayor posibilidad de desarrollar disfunción renal después del uso de NSAIDs, estos pacientes incluyen a aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva, pacientes de edad avanzada (edad>65años), hipovolemia o shock, sepsis, hipertensión, tratamiento con diuréticos, pacientes con enfermedades renales básicas, generalmente la mayoría de los pacientes no presentan cambios significativos en la orina cuando ocurre la deterioración aguda de la función renal, además, algunos pacientes con este tipo de fallo renal pueden tener una baja excreción de sodio urinario (

　　En cuanto a la insuficiencia renal aguda causada por NSAIDs, hay un punto que需要注意, la toxicidad renal de diferentes NSAIDs puede ser diferente, la aspirina a baja dosis (aspirin), los medicamentos de venta libre como el ibuprofeno (ibuprofen) y sulindac (sulindac) pueden ser más seguros porque tienen un menor impacto en la síntesis de PG renal, ketorolac trometamina (ketorolac) es un analgésico no gastrointestinal, se creía que tenía una mayor toxicidad renal, pero los estudios recientes muestran que el uso de ketorolac menor de5días sin diferencia en el riesgo de fallo renal en comparación con el grupo de control.

　　El segundo tipo de insuficiencia renal aguda inducida por NSAIDs, los pacientes pueden manifestar síndrome nefrótico debido a nefritis intersticial aguda y lesiones microscópicas, los medicamentos más comunes que inducen este tipo de lesión renal son fenoprofeno (fenoprofen), pero otros analgésicos también pueden causar este tipo de daño, las características de este síndrome son, el tiempo de desarrollo hasta la lesión renal grave varía mucho, el promedio es5.4meses; solo19por ciento de los pacientes tienen fiebre, erupciones en la piel, aumento de eosinófilos,83por ciento de los pacientes presentan síntomas de síndrome nefrótico, los pacientes a menudo presentan hematuria, orina purulenta, cilindros leucocitarios, proteinuria grave y aumento agudo de la concentración de creatinina sérica, aunque se han informado de que todos los síndromes nefróticos inducidos por NSAIDs, confirmados por biopsia, son lesiones microscópicas, pero los estudios recientes también sugieren que pueden ser nefropatía membranosa, muchos pacientes con nefropatía membranosa han utilizado diclofenaco sódico (diclofenac) para tratar, pero otros NSAIDs también pueden causar, los estudios recientes sugieren que la nefropatía membranosa inducida por NSAIDs es más común de lo que se creía anteriormente.

　　2、Lesión renal crónica：Además de los efectos de lesión renal aguda mencionados anteriormente, algunas personas proponen que el uso diario de NSAIDs superior a1El año, puede aumentar el riesgo de lesión renal crónica, posiblemente debido a la necrosis de la papila renal, según una estadística reciente, el uso a largo plazo de NSAIDs (solos o en combinación con otros medicamentos) puede causar necrosis de la papila renal, y en comparación con la nefropatía de analgésicos tradicionales, la tasa de complicaciones es mayor en hombres que en mujeres (1.9∶1).

　　3y desequilibrio de electrolitos y aumento de presión arterial:La retención de sodio es una complicación común del uso de NSAIDs, ocurre aproximadamente25por ciento de los pacientes, este equilibrio de sodio positivo es generalmente muy breve y generalmente no tiene significado clínico, pero también puede ocurrir una retención de sodio significativa, para los pacientes propensos a desarrollar edema pulmonar debe observarse de cerca, el uso de NSAIDs puede causar resistencia a los diuréticos, especialmente en pacientes en cuidados intensivos, el efecto de los diuréticos aplicados en grandes dosis no gastrointestinalmente a menudo se debilita por el uso concomitante de NSAIDs, de manera similar, el uso de NSAIDs puede causar hiperkalemia, lo que puede ocurrir en pacientes con y sin función renal normal; para los pacientes con niveles de potasio altos que deben usar NSAIDs, se debe monitorear el nivel de potasio en sangre.

　　Además, los NSAIDs pueden causar hipertensión arterial, teóricamente, debido a que los NSAIDs pueden reducir los niveles de renina y aldosterona, deberían reducir la presión arterial, y los NSAIDs también tienen el efecto de reducir la excreción de agua y sodio, por lo que pueden causar un aumento del volumen de líquido extracelular y hipertensión; los NSAIDs pueden eliminar el efecto del vasodilatador PGI en la tensión vascular, lo que puede haber jugado un papel en esto.

　　4y enfermedades ateroscleróticas vasculares:los pacientes con enfermedad renal del analgésico son más propensos a desarrollar enfermedades vasculares ateroscleróticas, como infarto de miocardio y trombosis arterial aguda, como30～49las mujeres en edad adulta utilizan noacidos a largo plazo,2años después, el riesgo de infarto de miocardio aumenta2veces, mientras que el riesgo de enfermedades cardiovasculares aumenta3veces.

　　5y tumores malignos:el uso prolongado de medicamentos analgésicos también puede causar tumores malignos del sistema urinario, en este momento, la tasa de aparición de cáncer de células transicionales de la vejiga, uréter y riñón pelvico y cáncer de células renales aumenta,5años, el abuso de medicamentos analgésicos es la causa más común de cáncer de vejiga, y esta enfermedad no es común en mujeres jóvenes, el abuso de medicamentos analgésicos15～25año, la tasa de incidencia de tumores del sistema urinario ha aumentado significativamente y a menudo ocurre en pacientes con enfermedad renal del analgésico clínicamente confirmada, los tumores malignos del sistema urinario relacionados con la enfermedad renal del analgésico se manifiestan principalmente por hematuria microscópica y hematuria macroscópica, por lo tanto, es necesario realizar monitoreo a largo plazo de los pacientes con enfermedad renal del analgésico, si aparece hematuria nueva, debe realizarse análisis de citología de orina, y también se puede realizar cistoscopia y urograma retrógrado, una práctica más prudente es realizar exámenes citológicos anuales durante varios años después de detener el uso de medicamentos y en pacientes que continúan usando medicamentos, la tasa de aparición de cáncer de vejiga epitelial en pacientes con trasplante renal de enfermedad renal del analgésico es similar a la tasa de aparición de insuficiencia renal terminal causada por enfermedad renal del analgésico, puede alcanzar10por ciento, por lo que, algunas personas sugieren la extirpación del riñón primario antes del trasplante renal, pero la eficacia de este plan aún no ha sido demostrada.

　　La insuficiencia renal aguda causada por NSAIDs se manifiesta por un aumento significativo de la urea nitrogenada en sangre, la creatinina, una retención severa de sodio y potasio, y el hiperpotasemia puede no estar en paralelo con la insuficiencia renal aguda, es generalmente reversible y generalmente no requiere diálisis; el uso a largo plazo de NSAIDs (4～5años) puede ocurrir insuficiencia renal crónica, causando daño renal permanente, el dolor lumbar intenso y la hematuria pueden no estar relacionados con la dosis y el curso de los NSAIDs utilizados, a veces incluso puede aparecer estos síntomas con el uso único de NSAIDs.}}

　　Debido al uso generalizado de NSAIDs, cómo prevenir la nefropatía por analgésicos ha atraído la atención de las personas. La mayoría de los expertos creen que se debe observar de cerca el cambio en la función renal al usar medicamentos NSAIDs. Además, se debe evitar el uso de analgésicos a base de múltiples componentes a largo plazo, pero el uso con medicamentos esteroides o citotóxicos (como ciclofosfamida, etc.) puede reducir el daño renal. Dado el abuso actual de medicamentos de receta y no recetados, todos los pacientes que usan medicamentos NSAIDs deben ser preguntados detalladamente sobre su historia de enfermedad renal subyacente, como enfermedad renal preexistente, especialmente los pacientes con síndrome nefrótico y insuficiencia renal. Además, se debe entender completamente el mecanismo de acción y las reacciones adversas relacionadas, especialmente las reacciones adversas a los riñones, la dosis debe ser individualizada, no debe ser demasiado alta, durante el uso de medicamentos se puede monitorear la función renal mediante la tasa de filtración glomerular endógena (Ccr), si se encuentra que el Ccr disminuye, debe interrumpir el medicamento inmediatamente. Para los pacientes de alto riesgo, especialmente aquellos con edad en6A partir de 0 años, hipertensión, diabetes, aterosclerosis, insuficiencia cardíaca, deshidratación, infección grave o sepsis, uso de medicamentos aminoglucósidos o analgésicos, hipercalemia, hipercalemia, etc., se debe usar o evitar el uso de NSAIDs con precaución.

　　1Exámenes de sangre:Aumento de las células eosinófilas en la sangre, hipercalemia, insuficiencia renal aguda se manifiesta por un aumento significativo de nitrógeno ureico en sangre y creatinina.

　　2Exámenes de orina:El análisis de orina puede ser normal o tener orina purulenta y (o) proteinuria leve (

　　3Examen de patología de biopsia renal:Generalmente similar a los cambios patológicos de la nefritis intersticial aguda causada por otros medicamentos, el uso a corto plazo se centra en los cambios patológicos del intersticio tubular, puede haber edema intersticial y infiltración celular inflamatoria difusa, generalmente sin células eosinófilas, la lesión glomerular en la nefritis intersticial aguda con síndrome nefrótico es generalmente leve, la biopsia confirma que es una lesión microscópica, también puede ser nefropatía membranosa, el intersticio tiene infiltración de linfocitos T, fibrosis intersticial focal, el examen de inmunofluorescencia generalmente no es específico, pero ciertos casos pueden ver IgG, IgA, IgM y C3Positivo débil en tinción, los pacientes con síndrome nefrótico debido al uso a largo plazo de medicamentos se muestra similar a la lesión glomerular de tipo lesión microscópica en el microscopio óptico, inmunofluorescencia y microscopía electrónica, los cambios histológicos más destacados aún se limitan al intersticio y los tubos.

　　4Exámenes de radiología:Principalmente se utiliza radiografía renal y pelviana por venografía y tomografía computarizada para diagnosticar o excluir la enfermedad renal por analgésicos.25％～40% de los pacientes pueden presentar necrosis de papilas renales parcial y completa; la mayoría de los demás pacientes presentan reducción renal, callosidades de renal pelviana, similar a la pielonefritis crónica, la radiografía renal y pelviana por venografía tiene ciertas limitaciones en el diagnóstico de enfermedad renal isquémica (sensibilidad baja y potencialmente tóxica para los pacientes con daño renal).

　　5Examen de ultrasonido:}}Para excluir otras enfermedades renales.

　　Primero, la食疗 de la enfermedad renal por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

　　1Sopa de melón de invernadero y riñones de cerdo

　　Inгредиенты: melón de invernadero250 gramos, riñones de cerdo, yimi9Gramos, astrágalo9Gramos, huai shan9Gramos, setas5Unidades, caldo de pollo, cebollín, guindilla, glutamato monosódico en cantidad adecuada.

　　Método de preparación: pelar y quitar la pulpa del melón de invernadero, cortar en trozos, limpiar el riñón de cerdo después de quitar la membrana y cortar en rebanadas, luego cocer con agua; vierte el caldo de pollo en el cazo y hierve, luego cocina el cebollín, el jengibre, el yimi, el astrágalo y el melón de invernadero a fuego medio;4Después de 0 minutos, agregar riñones de cerdo, setas, huai shan y cambiar a fuego lento; después de cocer, agregar glutamato monosódico y mezclar bien.

　　Método de consumo: como acompañamiento de la comida, una vez al día.

　　2Sopa de judías verdes y pato

　　Inгредиенты: carne de pato1200 gramos, judías verdes90 gramos, echerin60 gramos, sal, cebollín, guindilla, vino de oreja, glutamato monosódico en cantidad adecuada

　　Método de preparación: cortar la gallina vieja en trozos, freír el aceite a fuego alto hasta que esté caliente y luego colocarlo en la sartén para freír.3Después de 0 minutos, agregar vino de oreja, agregar agua en cantidad adecuada y hervir; agregar cebollín, guindilla y un poco de sal y cocinar a fuego lento durante aproximadamente dos horas, luego agregar judías verdes y echerin y continuar cocinar una hora, agregar glutamato monosódico cuando la carne de pato está tierna y se retira.

　　Método de consumo: como acompañamiento de la comida, consumir en dos a tres días.

　　3Sopa de astrágalo y ginseng siberiano

　　Astrágalo100 gramos, ginseng siberiano30 gramos, harina de arroz glutinoso50 gramos, azúcar en cantidad adecuada, agua1000 mililitros, cortar el astrágalo en rodajas, envolverlo con una gasa suelta, cortar el ginseng siberiano en rodajas, cocer con agua a fuego lento500 mililitros aproximadamente, quitar el residuo de astrágalo, agregar harina de arroz glutinoso, azúcar, cocinar por unos minutos.

　　4Otro

　　Astrágalo60 gramos, codonopsis30 gramos, jujube10Unidades, arroz glutinoso100 gramos de astrágalo, codonopsis, hervir y filtrar el jugo, arroz glutinoso y jujube cocidos juntos, agregar el jugo de medicina por unos minutos, agregar azúcar en cantidad adecuada.

　　Segundo, qué alimentos son buenos para los pacientes con enfermedad renal por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

　　1Debería comer más vegetales y frutas frescas ricos en vitaminas.

　　2Comer alimentos ligeros y fáciles de digerir.

　　Tercero, qué alimentos son malos para los pacientes con enfermedad renal por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

　　1Evitar cafeína, tabaco, alcohol, medicamentos, etc.

　　2Evitar alimentos fríos y fríos.

　　Primero, tratamiento

　　1Tratamiento sintomático:Primero debe detenerse el uso de estos medicamentos, incluyendo el uso local. La evolución de la enfermedad renal de los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos depende de la gravedad del daño renal cuando se presentan los síntomas clínicos y si el tratamiento se continúa, como la progresión continua de la función renal cuando se continúa el uso de medicamentos. Por ejemplo, la aspirina, que generalmente no es tóxica para el riñón cuando se usa sola, puede empeorar el daño renal si se continúa su uso en este momento. Después de detener el uso de analgésicos, la función renal puede estabilizarse o mejorar ligeramente. Se informa que la nefritis intersticial aguda puede mejorar espontáneamente varias semanas o meses después de detener el tratamiento. Sin embargo, si la enfermedad renal ya ha progresado, también puede haber un progreso después de detener el uso de medicamentos, lo que puede deberse a cambios metabólicos secundarios en la dinámica hemodinámica y la pérdida de unidades renales. Además, el tratamiento sintomático incluye la reducción de la presión arterial, la corrección del desequilibrio de electrolitos y ácido-base, etc.

　　2、Tratamiento con corticosteroides:Una vez que se establece que la lesión renal se debe a NSAIDs, debe interrumpirse inmediatamente el medicamento y comenzar el tratamiento con corticosteroides, administrando prednisona diariamente30～60mg oral, duración del tratamiento3meses aproximadamente. No hay evidencia clara de que el tratamiento con corticosteroides pueda beneficiar. Sin embargo, la insuficiencia renal sigue siendo grave después de la interrupción del uso de NSAIDs.1～2pacientes por semana deben considerar un ciclo de tratamiento con prednisona (prednisona). Los NSAIDs pueden causar lesiones microscópicas y síndrome nefrótico, y no está claro si el uso de corticosteroides puede aliviar la enfermedad, pero hay estudios no controlados que confirman la eficacia del tratamiento con hormonas.

　　3、Tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI):Uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI) como enalapril2.5～5mg/d, oral, la mayoría de los pacientes reducen rápidamente la proteína urinaria después de interrumpir el medicamento; pero también hay informes que consideran que la combinación de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI) con NSAIDs puede aumentar la nefrotóxicidad de los NSAIDs. La razón es que los NSAIDs inhiben el efecto vasodilatador de las prostaglandinas, lo que lleva a la contracción de las arteriolas aferentes y eferentes de los glomérulos renales, después del uso de ACEI, la contracción de las arteriolas eferentes se inhibe, lo que hace que el GFR disminuya aún más.

　　4、Diálisis sanguínea o diálisis peritoneal：Si ocurre insuficiencia renal, se debe realizar tratamiento de reemplazo inmediato como diálisis sanguínea o diálisis peritoneal.

　　II. Pronóstico

　　El uso de analgésicos como NSAIDs que pueden causar nefropatía y tener un pronóstico desfavorable en pacientes de alto riesgo como la cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca, etc., especialmente en enfermedades renales preexistentes como síndrome nefrótico y insuficiencia renal; cualquier factor que active RAA como emergencias, infecciones graves, anestesia, etc.; estado de alta renina y hipertensión maligna; el uso de diuréticos, analgésicos, antibióticos de la clase de los aminoglucósidos, etc., en ancianos, con alto nivel de sodio y potasio en la sangre, el uso de NSAIDs debe ser prudente y es mejor no usarlos en estos pacientes de alto riesgo.