Bệnh thận do thuốc ức chế prostanoid

　　I. Nguyên nhân gây bệnh

　　1、tác dụng của NSAIDs truyền thống đối với thận:Các hiệu ứng của NSAIDs đối với thận liên quan đến việc ức chế cyclooxygenase (cyclooxygenase, COX), chặn sự tổng hợp prostaglandin (prostaglandins, PG) trong thận. PG là dẫn xuất của arachidonic acid,后者 là một axit béo hai mươi碳 bốn được sản xuất từ axit béo acetyl hóa của màng phospholipid. Các loại PG được sản xuất bởi thận rất đa dạng, bao gồm chủ yếu prostacyclin (prostacyclin, PGI2）、thromboxane (thromboxane, TXA2và PGE2. Sau khi tổng hợp ở một nơi, PG sẽ phát huy tác dụng sinh lý học của nó ở đó. PGE2và PGF2ban đầu được tổng hợp bởi tế bào mô kẽ thận, trong khi PGI2thì được tổng hợp bởi động mạch vỏ và cầu thận. PGE2và TXA2cũng có thể được tổng hợp bởi cầu thận ở vỏ thận.

　　2Và tác dụng của PG đối với động học máu thận có thể bao gồm các mặt sau:

　　（1）Trong tình trạng thể tích dịch thể bình thường, tốc độ tổng hợp PG rất thấp, vì vậy rất khó chứng minh PG có vai trò gì trong việc duy trì chức năng thận.

　　（2khi sự tổng hợp PG tăng lên do kích thích, thường lúc này hệ thống tuần hoàn đã mất cân bằng. Lúc này, PG thường đóng vai trò trung hòa hoặc làm giảm tác dụng của các yếu tố gây ra sự tổng hợp của nó đối với thận. Ví dụ, angiotensin II và norepinephrine (cả hai đều gây co mạch) là PGI2và PGE2là yếu tố kích thích tiềm năng của sự tổng hợp PG, trong khi PGI2và PGE2Là chất giãn mạch thận, chúng có thể giảm tác dụng co mạch của angiotensin II. Sự tương tác giữa chất co mạch và giãn mạch của thận này là tồn tại một cách động態.2Tăng cường giải phóng khi bị bệnh bệnh lý thận cầu cơ bản, suy thận, tăng钙 máu và sự tác dụng của các chất co mạch như angiotensin II và norepinephrine. Ngoài ra, sự giải phóng tăng thêm khi thể tích máu lưu thông không đủ, chẳng hạn như suy tim, xơ gan và mất muối và nước qua đường tiêu hóa hoặc thận dẫn đến cạn kiệt thể tích. Trong các điều kiện này, chất giãn mạch PG có thể bảo vệ lưu lượng máu thận bằng cách giảm sự căng thẳng mạch trước thận, duy trì tốc độ lọc cầu thận (glomerular filtration rate, GFR), điều này rất quan trọng khi thể tích máu lưu thông không đủ. Khi sử dụng NSAIDs, tác dụng giãn mạch bù đắp bị chặn lại, sự co mạch chiếm ưu thế, dẫn đến giảm lưu lượng máu thận và suy thận. Trong bệnh lý thận cầu, khi độ thấm qua mao mạch cầu thận giảm rõ rệt, sự gia tăng sản xuất PG có thể duy trì GFR.

　　PG cũng có thể trực tiếp hoặc gián tiếp ảnh hưởng đến việc thải钠, nhiều nghiên cứu đều cho thấy PG có hiệu ứng lợi niệu, NSAIDs có thể phần nào giảm hiệu ứng lợi niệu natri của một số thuốc lợi tiểu thông qua việc điều chỉnh tính co giãn của mạch máu thận. PG cũng suy yếu khả năng tối đa của thận trong việc cô đặc nước tiểu, hiệu ứng chống lợi tiểu do vasopressin và PGE2Tác dụng đối kháng với tế bào biểu mô thùy收集 để điều chỉnh. Khi sử dụng NSAIDs có thể gây tổn thương chức năng thải nước của thận, dẫn đến ứ nước và giảm natri máu. PGE2và PGI2Có thể phát huy tác dụng đối kháng với vai trò của renin bằng cách tăng cAMP của tế bào viền cầu. Ngoài ra, PG có thể có vai trò quan trọng trong việc duy trì chức năng bình thường của cảm nhận áp lực động mạch và đốt điểm mật độ để kiểm soát sự giải phóng renin. Tình trạng hạ renin, hạ aldosterone do sử dụng NSAIDs có thể dẫn đến ứ trữ kali và tăng kali máu. Do đó, PG đóng vai trò rất quan trọng trong tuần hoàn thận, bao gồm giãn mạch thận, giải phóng renin và thải trừ nước và muối. Việc chặn mạnh mẽ sự tổng hợp PG của thuốc chống viêm không steroidal có thể gây tăng tính co giãn động mạch, hiệu ứng chống bài niệu natri, hiệu ứng chống renin và hiệu ứng chống lợi tiểu.

　　Viêm màng đệm cấp tính và hội chứng bệnh综合征 phổ biến nhất xảy ra ở fenoprofen (fenoprofen), nhưng cũng có thể xảy ra ở các NSAIDs khác, cơ chế gây ra không rõ ràng. Đối với phản ứng dị ứng chậm của NSAIDs có vẻ là một giả thuyết hợp lý. Tuy nhiên, không rõ tại sao không có tổn thương thận cầu nhưng vẫn có thể gây ra hội chứng bệnh综合征. Một nguyên nhân khác có thể là, con đường COX bị NSAIDs ức chế, dẫn đến sự phân tán các chất chuyển hóa của axit arachidonic đến con đường phụ của lipoxigenase và sản sinh leukotriene,后者 có thể điều chỉnh viêm và tăng tính thấm mao mạch, thu hút tế bào T và bạch cầu嗜酸性, hoạt hóa tế bào T, khiến chúng giải phóng yếu tố lymph toxic, gây ra bệnh综合征 do biến chứng nhỏ.

　　Việc sử dụng lâu dài NSAIDs có thể gây ra ung thư hệ thống tiết niệu, nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng. Có người cho rằng N-Tập hợp sản phẩm chuyển hóa của naphazoline hydroxyl hóa có khả năng烷 hóa tiềm năng, dẫn đến sự phát triển của ung thư ác tính. Do sự đặc trưng của nước tiểu, các sản phẩm chuyển hóa này đạt mức độ concentration cao nhất ở màng gan thận, đường niệu và bàng quang, có thể là nguyên nhân gây ra ung thư ở những vị trí này.

　　mỗi người bệnh đau đầu bị bệnh thận có thể dễ dàng mắc bệnh mạch vành động mạch粥样 hóa là do cơ chế nào vẫn chưa rõ.

　　3của COX-2ức chế có ảnh hưởng đến thận:năm gần đây đã phát hiện ra rằng COX có hai isoenzyme là COX-1và COX-2. Để đặc hiệu chặn sự tổng hợp PG trong điều kiện bệnh lý, giảm phản ứng phụ nghiêm trọng ở đường tiêu hóa, đã研制 ra COX-2ức chế. Các nghiên cứu trước đây cho rằng sự sản xuất PG sinh lý trong thận chủ yếu do COX-1isoenzyme điều chỉnh; tuy nhiên, kết quả nghiên cứu mới cho thấy COX-1và COX-2cả đều tham gia vào sự tổng hợp PG trong thận, COX-1chủ yếu biểu hiện ở mạch máu thận, tế bào màng đệm cầu thận, phần thu nước của da thận và chất xám. Mặc dù COX-2biểu hiện nhiều hơn COX-1ít hơn, nhưng vị trí biểu hiện của nó lại rất quan trọng đối với việc duy trì chức năng thận. Ví dụ, sự biểu hiện của COX-2chủ yếu biểu hiện ở đám rối, nhánh thẳng của da thận và tế bào màng giữa chất xám, cho thấy nó đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh tính co giãn của mạch thận, giải phóng renin, điều chỉnh hấp thu của ống thận và điều chỉnh lưu lượng chất xám. Trong da thận của con người, COX-2ở đám rối có mức biểu hiện thấp, chủ yếu biểu hiện ở tế bào足 trong cầu thận, vì vậy COX-2các tác dụng có thể bao gồm việc điều chỉnh thay đổi động lực học cầu thận qua co lại của tế bào足. Hiện tại vẫn chưa rõ liệu dữ liệu từ mô hình động vật này có thể áp dụng cho con người hay không. Trong các trường hợp như giảm hấp thu natri, suy giảm thể tích, hẹp động mạch thận, viêm thận lupus hoạt động, cắt bỏ một phần thận và điều trị bằng chất ức chế men chuyển angiotensin hoặc chất ức chế thụ thể angiotensin, COX-2mà không phải là COX-1sự biểu hiện上调. Ngoài ra, COX-2sự biểu hiện của COX trong thận giảm theo sự suy giảm natri trong cơ thể, tăng theo chế độ ăn nhiều natri. Ngoài ra, COX

　　COX-2sự biểu hiện của isoenzyme này trong thận có vai trò quan trọng trong việc duy trì sự cân bằng nước và điện giải trong cơ thể. Ngược lại, do chủ yếu biểu hiện ở thành mạch máu, COX-1cũng có vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh động lực học tuần hoàn thận. Cần lưu ý rằng, trong điều kiện sinh lý bình thường,2các chức năng của các isoenzyme COX là tương quan và chồng chéo; như đã đề cập trước đó, trong một số điều kiện sinh lý phụ thuộc vào PG của chức năng thận, COX-2ở thận và tác dụng của nó cũng tăng lên, COX-2thuốc ức chế sự tổng hợp PG trong thận cũng có thể gây tác dụng phụ trên thận. Do đó, COX-2thuốc ức chế cũng có thể có tác dụng phụ giống như các NSAID truyền thống. Nhưng khi sử dụng cho người lớn khỏe mạnh, bị ức chế bởi COX-1động lực học thận được điều chỉnh không bị ảnh hưởng. Hiện tại vẫn chưa có COX-2của các chất ức chế có báo cáo gây viêm thận kẽ cấp tính và hội chứng bệnh thận hạch.

　　二、Mecanism phát bệnh

　　Cơ quan thận có phản ứng cơ bản đối với tổn thương thiếu máu đe dọa tính mạng là thúc đẩy sự tiết prostaglandin, để cải thiện co mạch máu, giảm lưu lượng máu qua thận cầu có thể được phục hồi. Khi sử dụng các thuốc ức chế tổng hợp prostaglandin như NSAIDs, có thể chặn cơ chế bù đắp tự điều chỉnh. Đặc điểm của suy thận cấp tính do NSAIDs gây ra là xảy ra nhanh chóng (thậm chí có khi trong thời gian dùng thuốc24h内发生），一旦停药肾功能迅速回到基础水平。

　　由于前列腺素是体内重要的生物活性物质，其合成减少必然会出现一些不良反应。髓质和间质细胞主要合成PGE2，拮抗抗利尿激素对水的通透性作用和维持局部血流。当出现有效血容量减少和低血钠时，由于肾素-血管紧张素（renin-angiotensin-aldosterone，RAA）系统、肾交感神经的激活和抗利尿激素释放增加，机体对具有扩血管作用的前列腺素的依赖性增加，此时如果使用NSAIDs，则由于其抑制了前列腺素的合成，使得肾脏的这一局部调节机制受损，肾灌注不能得以维持，可出现水钠潴留、高钾血症等水电解质紊乱，甚至发生急性肾功能不全、间质性肾炎和肾乳头坏死。因此，只有在某些病理情况下或合并有其他肾脏危险因素时，肾脏的血流动力学依赖于前列腺素的调节，NSAIDs才可能对其产生不良影响，出现上述不良反应。这些情况包括：

　　1、充血性心力衰竭、肝硬化、低钠、低血容量或有效血容量减少等所致肾低灌注压。

　　2、年龄大于60岁。

　　3、明显动脉硬化或已有肾功能下降者。

　　4、同时合用利尿剂者。

　　并发肾乳头坏死、恶性高血压、高钾血症、急性肾衰竭。

　　1、肾乳头坏死的临床表现取决于潜在的致病因素的类型，可以是慢性肾功能损害的表现（可以通过静脉肾盂造影确诊），也可以是急性暴发性败血症的表现。慢性静止期通常没有明显症状，仅表现为肾功能受损、肾脏浓缩功能下降，脓尿和蛋白尿。急性肾乳头坏死通常表现为急性暴发性革兰氏阴性菌败血症，可合并急性肾功能衰竭。

　　2、在未用抗高血压药情况下，收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压

　　3、血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L表示严重高钾血症。

　　4急性肾衰竭简称为急肾衰，属于临床危重症。这种病是由多种原因引起的急性肾脏损害，可能在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧下降，以至于不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，导致高血钾、代谢性酸中毒和急性尿毒症综合征，这种综合征在临床上称为急性肾功能衰竭。

　　Các thuốc giảm đau không Steroid (NSAIDs) có thể gây ra hai loại suy thận cấp tính khác nhau, đó là suy thận do điều chỉnh thể tích máu và suy thận cấp tính (thường kèm theo bệnh综合征 thận), cả hai đều liên quan trực tiếp đến sự giảm tổng hợp PG do NSAIDs gây ra.

　　1、suy thận cấp tính:certain patients have a higher risk of renal dysfunction after taking NSAIDs than others, including those with congestive heart failure, elderly patients (age>65tuổi), thiếu máu hoặc sốc, nhiễm trùng huyết, tăng huyết áp, đồng thời sử dụng thuốc lợi tiểu điều trị, bệnh nhân có bệnh thận cơ bản, thường thì hầu hết bệnh nhân khi suy thận cấp tính không có sự thay đổi đáng kể trong nước tiểu, ngoài ra, một số bệnh nhân suy thận này có thể có lượng natri thải ra thấp (

　　Về suy thận cấp tính do NSAIDs gây ra, còn một điểm cần lưu ý là độc tính thận của các NSAIDs có thể khác nhau, liều thấp của aspirin, liều thấp của thuốc không kê toa ibuprofen và sulindac có thể an toàn hơn vì chúng ảnh hưởng nhỏ đến sự tổng hợp PG của thận, ketorolac là thuốc giảm đau không qua đường tiêu hóa, trước đây được coi là có độc tính thận cao, nhưng nghiên cứu gần đây cho thấy việc sử dụng ketorolac ít hơn5ngày có nguy cơ gây suy thận không khác biệt so với nhóm đối chứng.

　　một hình thức suy thận cấp tính thứ hai do NSAIDs gây ra, bệnh nhân có thể có biểu hiện bệnh综合征 thận do viêm cấp tính và bệnh lý nhỏ gây ra, thuốc gây tổn thương thận này phổ biến nhất là fenoprofen, nhưng các thuốc giảm đau khác cũng có thể gây ra tổn thương này, đặc điểm của hội chứng này là, thời gian phát triển đến tổn thương thận nặng thay đổi rất nhiều, trung bình là5.4tháng; chỉ có19％bệnh nhân có sốt, phát ban, tăng bạch cầu嗜酸性,83％bệnh nhân có biểu hiện bệnh综合征 thận, bệnh nhân thường có dấu hiệu tiểu máu, tiểu mủ, sợi bạch cầu, tiểu protein nhiều và tăng nhanh chóng độ creatinin máu cấp tính, mặc dù có báo cáo rằng tất cả bệnh综合征 thận do NSAIDs gây ra đều được xác nhận là bệnh lý nhỏ, nhưng nghiên cứu gần đây cho thấy cũng có thể là bệnh lý màng, nhiều bệnh nhân mắc bệnh lý màng thận đã sử dụng diclofenac (diclofenac) để điều trị, nhưng các NSAIDs khác cũng có thể gây ra, nghiên cứu gần đây cho thấy bệnh lý màng thận do NSAIDs gây ra phổ biến hơn trước đây.

　　2、suy thận mạn tính:Ngoài tác dụng gây tổn thương thận cấp tính đã đề cập trên, có người đề xuất việc sử dụng NSAIDs hàng ngày lớn hơn1Năm, có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh suy thận mạn tính, có thể do viêm đầu thận gây ra, một thống kê gần đây cho thấy việc sử dụng lâu dài NSAIDs (độc lập hoặc kết hợp với các loại thuốc khác) có thể gây viêm đầu thận, và so với bệnh thận do thuốc giảm đau truyền thống, tỷ lệ phát sinh biến chứng này ở nam giới cao hơn ở phụ nữ (1.9∶1）。

　　3phân loạn cân bằng điện giải và tăng huyết áp:ứ nước natri là một biến chứng phổ biến khi sử dụng NSAIDs, thường xảy ra25％ bệnh nhân, sự cân bằng natri dương này thường rất ngắn và thường không có ý nghĩa lâm sàng, nhưng cũng có thể xảy ra sự ứ nước natri rõ ràng, bệnh nhân dễ bị phù phổi nên được theo dõi chặt chẽ, việc sử dụng NSAIDs có thể gây kháng lợi tiểu, đặc biệt là ở bệnh nhân chăm sóc đặc biệt, tác dụng của lợi tiểu đường ruột không thường xuyên thường bị suy yếu do sử dụng đồng thời NSAIDs, tương tự, việc sử dụng NSAIDs có thể gây tăng kali máu, điều này có thể xảy ra ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường và không bình thường; bệnh nhân có mức kali máu cao mà lại cần sử dụng NSAIDs nên theo dõi mức kali máu.

　　Ngoài ra, NSAIDs còn có thể gây tăng huyết áp, theo lý thuyết, do NSAIDs có thể giảm mức renin và aldosterone, vì vậy chúng nên giảm huyết áp, nhưng NSAIDs cũng có tác dụng giảm nước và natri thải ra, do đó có thể gây tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng huyết áp; NSAIDs có thể loại bỏ sự giãn mạch của PG đối với sự căng thẳng mạch máu có thể đóng vai trò nhất định trong đó.

　　4Bệnh mạch vành xơ vữa:bệnh nhân bị bệnh thận do thuốc giảm đau dễ mắc bệnh mạch vành xơ vữa, như nhồi máu cơ tim và hình thành cục máu đông đột ngột, chẳng hạn như30～49phụ nữ sử dụng dài hạn phenacetin,2năm sau nguy cơ nhồi máu cơ tim của họ tăng lên2đôi, mà nguy cơ mắc bệnh tim mạch tăng lên3đôi.

　　5Ung thư, ung thư ác tính:việc sử dụng lâu dài thuốc giảm đau còn có thể gây ra ung thư đường tiết niệu, trong thời điểm này, tần suất xuất hiện của ung thư tế bào chuyển tiếp ở thận túi, niệu quản và bàng quang (có thể là đa phát và hai bên) và ung thư tế bào thận tăng lên,5năm dưới, việc lạm dụng thuốc giảm đau là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra ung thư bàng quang, đối với phụ nữ trẻ này, bệnh này không phổ biến, việc lạm dụng thuốc giảm đau15～25năm, tần suất xuất hiện của khối u bàng quang đường tiết niệu tăng明显, và thường xảy ra ở bệnh nhân bị bệnh thận do thuốc giảm đau được xác nhận lâm sàng, các biểu hiện chính của khối u bàng quang ác tính liên quan đến bệnh thận do thuốc giảm đau là niệu máu dưới kính hiển vi và niệu máu mắt, vì vậy, việc theo dõi lâu dài bệnh nhân bị bệnh thận do thuốc giảm đau là cần thiết, nếu xuất hiện niệu máu mới phải tiến hành phân tích tế bào niệu, nếu cần thiết có thể tiến hành nội soi bàng quang và chụp ảnh nội soi thận ngược dòng, cách làm cẩn thận hơn là đối với bệnh nhân ngừng dùng thuốc trong nhiều năm và tiếp tục dùng thuốc hàng năm phải tiến hành kiểm tra tế bào học, tần suất xuất hiện của ung thư biểu mô bàng quang sau khi bệnh nhân bị bệnh thận do thuốc giảm đau cấy ghép thận tương tự như tần suất xuất hiện của bệnh nhân suy thận cuối cùng do thuốc giảm đau gây ra, có thể đạt10％, vì vậy, có người đề xuất phẫu thuật cắt bỏ thận ban đầu trước khi cấy ghép thận, nhưng hiệu quả của phương án này vẫn chưa được xác minh.

　　Sự suy giảm chức năng thận cấp tính do NSAIDs gây ra biểu hiện bằng sự tăng rõ ràng của nitrurat máu, creatinin, ứ nước natri và kali nghiêm trọng, tăng kali máu có thể không song hành với suy thận cấp tính, thường là ngược lại và thường không cần lọc máu; việc sử dụng lâu dài NSAIDs (4～5tuổi) có thể xảy ra suy thận mạn tính, gây tổn thương thận vĩnh viễn, đau thắt lưng dữ dội và máu niệu có thể không liên quan đến liều lượng và thời gian điều trị của thuốc NSAIDs, đôi khi chỉ cần sử dụng thuốc NSAIDs một lần cũng có thể xuất hiện các triệu chứng này.

　　Do việc sử dụng rộng rãi NSAIDs, cách nào để phòng ngừa bệnh thận do thuốc giảm đau đã nhận được sự chú ý của mọi người. Hầu hết các chuyên gia ủng hộ việc theo dõi chặt chẽ sự thay đổi của chức năng thận khi sử dụng thuốc NSAIDs. Ngoài ra, trong quá trình sử dụng thuốc giảm đau lâu dài, nên tránh sử dụng thuốc giảm đau có nhiều thành phần pha trộn, nhưng có thể giảm tổn thương thận khi sử dụng cùng với thuốc corticosteroid hoặc thuốc độc tế bào (như cyclophosphamide v.v.). Do考虑到 hiện tượng lạm dụng thuốc giảm đau theo toa và không theo toa, tất cả bệnh nhân sử dụng thuốc NSAIDs đều nên hỏi kỹ lưỡng về tiền sử bệnh thận, như có bệnh thận, đặc biệt là bệnh nhân có hội chứng bệnh thận kèm suy thận. Ngoài ra, khi sử dụng NSAIDs nên hiểu rõ cơ chế tác dụng và các phản ứng phụ liên quan, đặc biệt là phản ứng phụ trên thận, liều lượng nên individual hóa, không nên quá lớn, trong quá trình dùng thuốc có thể theo dõi chức năng thận bằng cách đo tỷ lệ thanh thải creatinin nội sinh (Ccr), nếu phát hiện Ccr giảm thì dừng thuốc ngay lập tức. Đối với bệnh nhân có nguy cơ cao, đặc biệt là bệnh nhân trên6Trên 0 tuổi, cao huyết áp, đái tháo đường, xơ vữa động mạch, suy tim, mất nước, nhiễm trùng nghiêm trọng hoặc nhiễm độc máu, sử dụng thuốc aminoglycosid hoặc thuốc giảm đau, tăng kali máu, tăng natri máu v.v. cần thận trọng hoặc không nên sử dụng NSAIDs.

　　1、kiểm tra máu:Tăng bạch cầu嗜酸性, tăng kali máu, suy thận cấp tính biểu hiện bằng sự tăng明显 của máu urea nitrogen và creatinin.

　　2、kiểm tra nước tiểu:Phân tích nước tiểu có thể bình thường hoặc nước tiểu có mủ无菌 và (hoặc) protein niệu nhẹ (

　　3、kiểm tra bệnh lý mô học thận sinh thiết:Thường tương tự như thay đổi bệnh lý của viêm gian隔 thận cấp do thuốc khác, ngắn hạn sử dụng chủ yếu thay đổi bệnh lý giữa ống và gian隔, có thể có phù gian隔 và xâm nhập bạch cầu đa nhân trung tính lan tỏa, thường không có tế bào嗜酸性, bệnh nhân viêm gian隔 thận cấp kèm hội chứng bệnh thận thường có tổn thương cầu thận nhẹ, kiểm tra sinh thiết xác nhận là bệnh viêm cầu thận nhỏ, cũng có thể là bệnh thận màng, gian隔 chủ yếu có sự xâm nhập của tế bào T lympho, sự纤维 hóa gian隔 điểm, kiểm tra miễn dịch荧光 thường không có đặc hiệu, nhưng một số trường hợp có thể thấy IgG, IgA, IgM và C3Dấu hiệu dương tính yếu, bệnh nhân bị hội chứng bệnh thận do dùng thuốc lâu dài có thể thấy hình thái học tương tự bệnh viêm cầu thận nhỏ ở kính hiển vi ánh sáng, kính hiển vi miễn dịch và kính hiển vi điện tử, thay đổi giải phẫu học nổi bật vẫn限于 gian隔 và ống thận.

　　4、kiểm tra hình ảnh học:Chủ yếu sử dụng chụp thận盂静脉 và CT scan để chẩn đoán hoặc loại trừ bệnh thận do thuốc giảm đau.25％～40% bệnh nhân có thể xuất hiện phần và toàn bộ tổn thương thận đuôi; phần lớn bệnh nhân còn lại có biểu hiện thu hẹp thận, thận chậu dày lên, tương tự như viêm thận盂 mạn tính, chụp肾盂静脉 có một số hạn chế trong việc chẩn đoán bệnh thận thiếu máu (độ nhạy thấp, và có tiềm năng độc tính thận đối với bệnh nhân suy thận).

　　5、Khám siêu âm:để loại trừ các bệnh thận khác.

　　I. Chữa trị bệnh thận do thuốc giảm đau không Steroid bằng thực phẩm

　　1、Canh dưa hấu thận lợn

　　Nguyên liệu chính: dưa hấu250g, thận lợn một đôi, ý dĩ9g, hoàng kỳ9g, hoài sơn9g, nấm5nguyên liệu: nước dùng, hành củ, vỏ hành, gia vị各适量

　　Cách làm: gọt vỏ và lõi củ dưa hấu sau đó thái thành khối, thận lợn gỡ bỏ màng sau đó thái thành lát rửa sạch, trụng qua nước sôi; cho nước dùng vào nồi đun sôi, cho hành, vỏ hành, ý dĩ, hoàng kỳ, dưa hấu vào nấu bằng lửa vừa.4phút sau cho thận lợn, nấm, hoài sơn, chuyển sang lửa nhỏ; sau khi nấu chín thêm gia vị trộn đều và bắc ra.

　　Cách ăn: ăn kèm với bữa ăn, mỗi ngày một lần.

　　2、Canh đậu tương hầm gà

　　Nguyên liệu chính: thịt gà120g, đậu tương90g, hạt sen60g, muối, hành củ, vỏ hành, rượu黄酒, gia vị各适量

　　Cách làm: thái từng miếng gà mẹ, đun nóng dầu đến khoảng sôi riu riu sau đó cho vào xào.3phút sau nấu thêm rượu黄酒, thêm nước đun sôi; thêm hành củ, vỏ hành và một ít muối nấu bằng lửa nhỏ, khoảng hai giờ sau cho đậu tương, hạt sen tiếp tục nấu một giờ, khi thịt gà mềm thì thêm gia vị và bắc ra.

　　Cách ăn: ăn kèm với bữa ăn, ăn trong hai đến ba ngày.

　　3súp hoàng kỳ và西洋参

　　hoàng kỳ100g,西洋参30g, bột gạo50g, đường适量, nước100ml dùng hoàng kỳ thái lát, đắp bằng vải mỏng,西洋参 thái lát,加水 đun nhỏ lửa.50ml khoảng, loại bỏ bã thuốc hoàng kỳ, thêm bột gạo, đường nấu thêm một lát.

　　4các loại khác

　　hoàng kỳ60g、đảng sâm30g、đại táo10粒、gạo100g hoàng kỳ, đảng sâm nấu chung bỏ bã lấy nước, gạo nấu cháo cùng đại táo vào nồi, thêm nước sắc thuốc vào nấu thêm một lát, thêm đường适量.

　　二、Bệnh nhân bị bệnh thận do thuốc giảm đau không Steroid ăn gì thì tốt cho sức khỏe

　　1、Nên ăn nhiều rau quả tươi và vitamin.

　　2、Nên ăn thực phẩm nhẹ nhàng và dễ tiêu hóa.

　　三、Bệnh nhân bị bệnh thận do thuốc giảm đau không Steroid ăn gì thì không tốt cho sức khỏe

　　1、Tránh caffeine, thuốc lá, rượu, thuốc và các loại thuốc khác.

　　2、Tránh ăn thực phẩm lạnh và lạnh.

　　一、Chữa trị

　　1、Chữa trị triệu chứng:Trước tiên nên ngừng sử dụng các loại thuốc này, bao gồm việc ngừng sử dụng tại chỗ. Cách điều trị bệnh thận do thuốc giảm đau phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương thận khi có biểu hiện và liệu liệu pháp điều trị có tiếp tục hay không, nếu tiếp tục sử dụng thuốc thì chức năng thận có thể tiến triển xấu hơn liên tục. Ví dụ như aspirin, việc sử dụng riêng lẻ thường không có độc tính thận, nhưng việc tiếp tục sử dụng trong thời điểm này cũng có thể làm trầm trọng thêm tổn thương thận. Sau khi ngừng sử dụng thuốc giảm đau, chức năng thận có thể ổn định hoặc cải thiện nhẹ. Theo báo cáo, viêm thận cấp tính间质性 có thể tự khỏi sau vài tuần đến vài tháng sau khi ngừng điều trị. Tuy nhiên, nếu bệnh thận đã tiến triển, sau khi ngừng điều trị có thể xuất hiện tiến triển, điều này có thể là do thay đổi sinh lý và chuyển hóa liên quan đến mất đi các đơn vị thận thứ cấp. Ngoài ra, điều trị triệu chứng bao gồm việc giảm huyết áp, điều chỉnh mất nước và rối loạn acid-base.

　　2、Điều trị corticosteroid:}Một khi xác định rõ rằng tổn thương thận do NSAIDs gây ra, nên ngừng thuốc ngay lập tức và điều trị bằng corticosteroid, cho prednisone hàng ngày30～60mg uống, liệu trình3tháng khoảng. Hiện nay vẫn chưa có bằng chứng rõ ràng chứng minh rằng điều trị corticosteroid có thể mang lại lợi ích. Tuy nhiên, khi ngừng sử dụng NSAIDs, suy thận vẫn tiếp tục.1～2tuần của bệnh nhân nên xem xét liệu trình điều trị prednisone (prednisone). NSAIDs gây ra bệnh viêm cầu thận nhỏ và bệnh综合征 thận, việc sử dụng corticosteroid có thể làm giảm bệnh tình hiện nay vẫn chưa rõ ràng, nhưng có nghiên cứu không kiểm soát ngẫu nhiên xác nhận hiệu quả của điều trị corticosteroid.

　　3、Điều trị bằng chất ức chế men chuyển angiotensin (ACEI):Sử dụng chất ức chế men chuyển angiotensin (ACEI) như enalapril2.5～5mg/d, uống, nhiều bệnh nhân giảm protein niệu nhanh chóng sau khi ngừng thuốc; nhưng cũng có báo cáo cho rằng việc sử dụng đồng thời thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI) và NSAIDs sẽ làm tăng độc tính thận của NSAIDs. Lý do là NSAIDs ức chế hiệu ứng giãn mạch của prostaglandin, dẫn đến co mao mạch vào và ra của cầu thận, sau khi sử dụng ACEI, hiệu ứng co mao mạch của mao mạch ra bị ức chế, làm giảm thêm GFR.

　　4、Lọc máu hoặc lọc màng bụng:Nếu xuất hiện suy thận, nên tiến hành điều trị thay thế ngay lập tức như lọc máu hoặc lọc màng bụng.

　　II. Dự đoán

　　Sử dụng thuốc giảm đau chứa NSAIDs dễ gây ra bệnh thận do thuốc giảm đau và nguy cơ cao như xơ gan, suy tim... đặc biệt là bệnh thận mạn tính, suy thận; bất kỳ yếu tố nào kích hoạt RAA như tình trạng khẩn cấp, nhiễm trùng nghiêm trọng, gây mê... tình trạng cao renin và tăng huyết áp ác tính; khi sử dụng các loại thuốc lợi tiểu, thuốc giảm đau, kháng sinh nhóm amin glycoside... người cao tuổi, natri máu cao, kali máu cao... sử dụng NSAIDs nên thận trọng, tốt nhất không nên sử dụng NSAIDs cho các bệnh nhân高危 này.