Rins clínicos de anti-inflamatórios não esteróides

　　1. Causa da doença

　　1Os efeitos dos NSAIDs tradicionais no rim:Os efeitos múltiplos dos NSAIDs no rim estão relacionados à sua inibição da enzima ciclooxigenase (cyclooxygenase, COX), ao bloqueio da síntese de prostaglandins (prostaglandins, PG) no rim. Os PG são derivados de ácido araquidônico, que é um ácido graxo de 20 carbonos produzido pela acetilação de fosfolipídeos de membrana. Os tipos de PG produzidos pelos rins são muitos, incluindo prostaciclina (prostaciclina, PGI2e tromboxano (tromboxano, TXA22e PGE2. Após a síntese de PG em algum lugar, ele exerce seu efeito fisiológico no local.22inicialmente sintetizado pelas células do tecido intersticial renal, enquanto PGI2é sintetizado pelos vasos corticais e glomérulos.2também pode ser sintetizado pelos glomérulos corticais renais.

　　2Os efeitos hemodinâmicos de PG no rim podem incluir os seguintes aspectos:

　　1Em condições de volume hídrico normal, a taxa de síntese de PG é muito baixa, portanto, é difícil confirmar o papel de PG na manutenção da função renal.

　　2quando a síntese de PG é estimulada, geralmente neste momento o sistema circulatório já está desequilibrado. Neste momento, PG geralmente desempenha o papel de neutralização ou amortecimento, para antagonizar o efeito dos fatores que levam à sua síntese no rim. Por exemplo, a angiotensina II e a norepinefrina (ambos causam vasoconstritor) são PGI22representam fatores potenciais de estimulação da síntese de PG, enquanto PGI22É um agente vasodilatador renal, que pode aliviar o efeito de vasoconstritor da angiotensina II. A interação entre vasoconstritores e vasodilatadores renais é dinâmica. A liberação de PG (especialmente prostaciclina e PGE2Aumento da liberação em condições como doenças glomerulares básicas, insuficiência renal, hipercalemia e ação de vasoconstritores como angiotensina II e norepinefrina. Além disso, a liberação aumenta em condições de desequilíbrio hídrico e eletrolítico, como insuficiência cardíaca, cirrose e perda de sal e água pela via gastrointestinal ou renal. Sob essas condições, os vasodilatadores PG podem proteger o fluxo sanguíneo renal, manter a taxa de filtração glomerular (glomerular filtration rate, GFR) e são particularmente importantes em condições de desequilíbrio hídrico. Quando os NSAIDs são usados, a ação compensatória de vasodilatação é bloqueada, a ação vasoconstritiva domina, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo renal e insuficiência renal. Em doenças glomerulares, quando a permeabilidade capilar glomerular é significativamente reduzida, o aumento da produção de PG pode manter a GFR.

　　Os PG também podem influenciar diretamente ou indiretamente a excreção de sódio, muitos estudos mostram que os PG têm efeito diurético de sódio, e os NSAIDs podem parte do efeito diurético de sódio de diuréticos por meio de sua regulação da tensão vascular renal. Os PG também debilitam a capacidade máxima de concentração de urina dos rins, e o efeito anti-diurético é regulado pela antidiuretina e PGE2Atua como antagonista no efeito de regulamentação da célula epitelial coletora. O uso de NSAIDs pode danificar a excreção de água pelos rins, resultando em retenção de água e hiponatremia. PGE2e PGI2Pode atuar como antagonista aumentando o cAMP das células juxtamedulares e regulando a função dos receptores de pressão arterial e mancha densa que controlam a liberação de renina. Além disso, os PG podem ter um papel importante na manutenção da função normal desses receptores e manchas densas. O estado de baixa renina e baixa aldosterona devido ao uso clínico de NSAIDs pode levar a retenção de potássio e hiperkaliemia. Portanto, os PG desempenham um papel muito importante no sistema circulatório renal, incluindo a dilatação renal, a secreção de renina e a excreção de sódio e água. O uso vigoroso de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides para bloquear a síntese de PG pode levar a um aumento da tensão vascular, efeitos anti-excreção de sódio, efeitos anti-renina e efeitos anti-diuréticos.

　　A nefrite intersticial aguda e a síndrome nefrótica são mais comuns em fenoprofeno (fenoprofeno), mas também podem ocorrer em outros NSAIDs, e o mecanismo de desenvolvimento não está claro. A reação alérgica tardia aos NSAIDs parece ser uma hipótese razoável. Mas por que a lesão glomerular não pode causar síndrome nefrótica ainda não está claro. Outra possibilidade é que a via COX é inibida pelos NSAIDs, resultando em分流 de metabólitos de ácido araquidônico para a via enzima lipóxica e a produção de leucotrienos, que podem regulamentar a inflamação e aumentar a permeabilidade vascular, atrair linfócitos T e eosinófilos, ativar células T, liberar fatores linfóides tóxicos e causar síndrome nefrótica de lesão micótica.

　　O uso prolongado de NSAIDs pode causar tumores do sistema urinário, a razão ainda não está clara. Alguém acredita que o N-A acumulação de metabólitos de nifenasina hidroxilada possui potencial efeitos alquilantes, resultando no desenvolvimento de tumores malignos. Devido à concentração urinária, esses metabólitos alcançam a maior concentração no córtex renal, ureter e bexiga, podendo ser a razão para o desenvolvimento de tumores nessas partes.

　　止痛药肾病的患者为何更容易发生动脉粥样硬化性血管疾病的机制尚不清楚。

　　3Pacientes com doença renal dolorosa por analgésicos por que são mais propensos a desenvolver doença vascular aterosclerótica é ainda desconhecido o mecanismo.-2Especificamente COXinibidores sobre o efeito renal:-1isoenzimas regulam; entretanto, os novos resultados de estudos mostram que o COX-2Nos últimos anos, descobriu-se que o COX há dois isoenzimas, ou seja, COX-2Para especificamente bloquear a síntese de PG em condições patológicas, reduzir as reações adversas gastrointestinais graves, foram desenvolvidos inibidores específicos de COX-1inibidores. Estudos anteriores acreditavam que a produção fisiológica de PG no rim era principalmente por COX-1isoenzimas regulam; entretanto, os novos resultados de estudos mostram que o COX-2e o COX-1participem da síntese de PG no rim, o COX-2é expresso principalmente nos vasos renais, nas células de mácula glomerular, nas partes coletoras do córtex e medula. Embora todos os COX-1é maior do que a do COX-2é menor, mas sua expressão está localizada em locais importantes para manter a função renal. Por exemplo, a expressão do COX-2é expresso principalmente no maciço e no segmento ascendente grossamente cortical e nas células intersticiais medulares, indicando que desempenha um papel importante na regulação da tensão vascular renal, na liberação de renina, na regulação da absorção tubular e no controle do fluxo medular. No córtex renal humano, o COX-2é expresso em baixos níveis no maciço, principalmente nas células de filtration glomerulares, portanto o COX-2A função pode incluir também a regulação das mudanças hemodinâmicas glomerulares através da contração das células de filtration. Atualmente, não está claro se esses dados de modelos animais podem ser aplicados aos humanos. Em condições como a redução da absorção de sódio, exaustão de volume, estenose da artéria renal, glomerulonefrite lúpica ativa, cirurgia de remoção parcial do rim e tratamento com inibidores da conversão da enzima renina ou inibidores dos receptores da angiotensina, o COX-1ao invés de COX-2A expressão é aumentada. Além disso, COX

　　A expressão no rim diminui com a falência de sódio no corpo e aumenta com a dieta rica em sódio. Além disso, COX-2A expressão no rim indica que essa isoenzima desempenha um papel importante na manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico do corpo em uma ampla gama de condições fisiológicas e patológicas. Por outro lado, devido à expressão predominantemente no endotélio vascular, o COX-1Joga um papel importante na regulação hemodinâmica renal. É importante notar que, sob condições fisiológicas normais,2As funções das diferentes isoenzimas do COX se sobreponem; como mencionado anteriormente, em certas condições fisiológicas onde a função renal depende mais dos PG, o COX-2expressão no rim e seu efeito também aumentam, a especificidade do COX-2A inibição da síntese de PG no rim também pode causar efeitos colaterais renais. Portanto, os inibidores específicos de COX-2Os efeitos colaterais renais dos inibidores de COX podem ser semelhantes aos dos NSAIDs tradicionais. No entanto, para adultos saudáveis, os inibidores de COX-1A dinâmica hemodinâmica renal regulada não é afetada. Atualmente, não há nenhum COX-2relatados de lesões intersticiais agudas renais e síndrome nefrótica induzidos por inibidores.

　　Dois, mecanismo de doença

　　A resposta básica do rim para lesões isquêmicas que ameaçam a vida é promover a secreção de prostaglandinas, até que a vasoconstrição melhore e a diminuição do fluxo sanguíneo glomerular seja restaurada. Quando se usam medicamentos como os NSAIDs que inibem a síntese de prostaglandinas, pode-se bloquear o mecanismo de compensação autônoma. A falência renal aguda causada pelos NSAIDs é caracterizada por um desenvolvimento rápido (às vezes em24internos), a função renal retorna rapidamente ao nível básico após a interrupção do medicamento.

　　Devido ao fato de que as prostaglandinas serem uma substância biológica importante no corpo, a redução da sua síntese inevitavelmente causará alguns efeitos adversos. As células da medula e do tecido intersticial são os principais sintetizadores de PGE2，antagonista da permeabilidade à água do hormônio antidiurético e manutenção do fluxo sanguíneo local. Quando há redução da capacidade de volume sanguíneo eficaz e hiponatremia, devido à renina-angiotensina (renina-angiotensina-aldosterone, RAA) sistema, ativação do sistema nervoso simpático renal e aumento da liberação de hormônio antidiurético, o corpo aumenta a dependência de prostaglandinas com efeito vasodilatador, neste momento, se usar NSAIDs, devido ao seu efeito de inibir a síntese de prostaglandinas, o mecanismo de regulação local da rins é danificado, a perfusão renal não pode ser mantida, pode ocorrer retenção de água e sódio, hipercalemia e outros distúrbios de eletrólitos e fluidos, até mesmo desenvolver insuficiência renal aguda, nefrite intersticial e necrose papilar renal. Portanto, apenas em certas situações patológicas ou com outros fatores de risco renais, a dinâmica hemodinâmica renal depende da regulação das prostaglandinas, os NSAIDs podem causar efeitos adversos, aparecendo esses efeitos adversos. Essas condições incluem:

　　1、insuficiência cardíaca congestiva, hepatite, hiponatremia, hipovolemia ou redução da capacidade de volume sanguíneo eficaz.

　　2、a idade é maior que60 anos.

　　3、arteriosclerose arterial significativa ou já existente com queda na função renal.

　　4、ao mesmo tempo, os diuréticos são usados.

　　com necrose papilar renal, hipertensão maligna, hipercalemia, insuficiência renal aguda.

　　1、a manifestação clínica da necrose papilar renal depende do tipo do fator patogênico subjacente, pode ser a manifestação de lesão renal funcional crônica (pode ser diagnosticada por cistografia renal venosa), ou a manifestação de septicemia aguda fulminante. A fase estática crônica geralmente não apresenta sintomas claros, apenas manifestações de lesão renal funcional, diminuição da função de concentração renal, urina purulenta e proteinúria. A necrose papilar renal aguda geralmente se manifesta como septicemia aguda fulminante de bactérias Gram-negativas, que pode estar associada a insuficiência renal aguda.

　　2、no caso de não usar medicamentos anti-hipertensivos, a pressão arterial sistólica ≥139mmHg e/ou pressão diastólica ≥89mmHg, a hipertensão é classificada de acordo com o nível de pressão arterial1,2,3Grau. A pressão arterial sistólica ≥140mmHg e pressão diastólica

　　3、o potássio no sangue é superior a5.5mmol/L é chamada de hipercalemia, >7.0mmol/L é a hipercalemia grave.

　　4A insuficiência renal aguda, abreviada como IRAG, é uma condição grave e de emergência. A doença é uma lesão renal aguda causada por várias causas, que pode causar uma diminuição abrupta da função de regulação das unidades renais em algumas horas a alguns dias, resultando em incapacidade de manter o equilíbrio de eletrólitos e fluidos no corpo e a excreção de produtos metabólicos, levando a hipercalemia, acidose metabólica e síndrome de insuficiência renal aguda, que é chamada de insuficiência renal aguda clinicamente.

　　Os anti-inflamatórios não esteróides (NSAIDs) podem causar dois tipos diferentes de falência renal aguda, a saber, a falência renal aguda regulada hemodinamicamente e a nefrite intersticial aguda (comumente associada à síndrome nefrótica), ambos diretamente relacionados à redução da síntese de PG induzida por NSAIDs.

　　1、Falência renal aguda:Alguns pacientes têm maior probabilidade de desenvolver disfunção renal após o uso de NSAIDs do que outros, esses pacientes incluem aqueles com insuficiência cardíaca congestiva, pacientes idosos (idade>65anos), baixa volêmia ou choque, sepsis, hipertensão, tratamento concomitante com diuréticos, pacientes com doença renal básica, geralmente a maioria dos pacientes não apresenta mudanças significativas na urina quando ocorre a deterioração aguda da função renal, além disso, parte dos pacientes com essa falência renal podem ter uma baixa excreção de sódio na urina (

　　Sobre a falência renal aguda causada por NSAIDs, há um ponto a ser notado, a toxicidade renal de diferentes NSAIDs pode ser diferente, a aspirina em doses baixas (aspirin), o uso de medicamentos de venda livre como o ibuprofeno (ibuprofen) e sulindac (sulindac) podem ser mais seguros, pois têm menor impacto na síntese de PG renal, o ketorolac trometamina (ketorolac) é um analgésico não gastrointestinal, que foi considerado anteriormente como tendo uma maior toxicidade renal, mas os estudos recentes mostram que o uso de ketorolac em doses inferiores a5dias sem diferença no risco de falência renal em comparação com o grupo controle.

　　A segunda forma de falência renal aguda induzida por NSAIDs, os pacientes podem apresentar síndrome nefrótica induzida por nefrite intersticial aguda e lesão microscópica, o medicamento mais comum que induz essa lesão renal é o fenoprofeno (fenoprofen), mas outros analgésicos também podem causar esse tipo de lesão, caracterizada pelo tempo variável de desenvolvimento para lesão renal grave, com uma média de5.4meses; apenas19por cento dos pacientes têm febre, erupções cutâneas, aumento de eosinófilos,83por cento dos pacientes apresentam sintomas de síndrome nefrótica, os pacientes geralmente apresentam hematuria, urina purulenta, cilindros de leucócitos, grande quantidade de proteínas na urina e aumento agudo da concentração de creatinina no sangue, embora haja relatos de que todos os tipos de síndrome nefrótica induzida por NSAIDs, confirmados por biópsia, são microscópicos, mas os estudos recentes mostram que também pode ser nefrite membranosa, muitos pacientes com nefrite membranosa usaram diclofenaco sódico (diclofenac) para tratamento, mas outros NSAIDs também podem causar, os estudos recentes sugerem que a nefrite membranosa induzida por NSAIDs é mais comum do que antes.

　　2、Lesão renal crônica:Além dos efeitos de lesão renal aguda mencionados acima, alguém propôs que o uso diário de NSAIDs maior que1Ano, pode aumentar o risco de lesão renal crônica, que pode ser causada por necrose da papila renal, um estudo estatístico recente mostra que o uso prolongado de NSAIDs (usados sozinhos ou em combinação com outros medicamentos) pode causar necrose da papila renal, e em comparação com a nefrite causada por analgésicos tradicionais, a taxa de ocorrência dessa complicação é maior nos homens do que nas mulheres (1.9∶1).

　　3e desequilíbrio hídrico-eletrolítico e aumento da pressão arterial:a retenção de sódio é uma complicação comum do uso de NSAIDs, ocorrendo aproximadamente25dos pacientes, este equilíbrio positivo de sódio geralmente é muito breve e muitas vezes não tem significado clínico, mas também pode ocorrer retenção de sódio significativa, os pacientes suscetíveis a edema pulmonar devem ser observados de perto, o uso de NSAIDs pode causar resistência à diurética, especialmente em pacientes de cuidados intensivos, o efeito da diurética aplicada em altas doses não gastrointestinalmente geralmente é atenuado pelo uso concomitante de NSAIDs, de mesma forma, o uso de NSAIDs pode causar hiperkaliemia, que pode ocorrer em pacientes com função renal normal e anormal; os pacientes com níveis de potássio elevados que precisam usar NSAIDs devem monitorar seus níveis de potássio.

　　Além disso, os NSAIDs podem causar aumento da pressão arterial, teoricamente, devido aos NSAIDs poderem reduzir os níveis de renina e aldosterona, eles devem reduzir a pressão arterial, e os NSAIDs também têm o efeito de reduzir a excreção de água e sódio, portanto, podem causar aumento do volume de líquido extracelular e hipertensão; os NSAIDs podem eliminar o efeito do vasodilatador PGI na tensão vascular, que pode ter desempenhado um papel em sua ação.

　　4e doenças ateroscleróticas vasculares:os pacientes com doença renal de analgésicos têm maior probabilidade de desenvolver doenças vasculares ateroscleróticas, como infarto do miocárdio e trombose aguda, como30～49mulheres que tomam de forma prolongada o fenacetina,2anos após o aumento do risco de infarto do miocárdio.2vezes, enquanto o risco de doença cardiovascular aumenta3vezes.

　　5e tumores malignos:o uso prolongado de analgésicos pode ainda levar a tumores malignos do sistema urinário, neste momento, a taxa de câncer de célula transicional e câncer de célula renal de bexiga, ureter e rins (pode ser multifocal e bilateral) aumenta,5de mulheres abaixo de 0 anos, o abuso de analgésicos é a causa mais comum de câncer de bexiga, e para mulheres jovens, essa doença não é comum, o abuso de analgésicos15～25ano, a taxa de ocorrência de tumores do sistema urinário aumentou significativamente e geralmente ocorre em pacientes com doença renal de analgésicos clinicamente confirmada, os principais sintomas de neoplasias malignas do sistema urinário relacionadas com doença renal de analgésicos são hematuria microscópica e hematuria macroscópica, portanto, a monitorização a longo prazo de pacientes com doença renal de analgésicos é necessária, se houver hematuria recém-aparecida, deve-se realizar análise citológica da urina, se necessário, também pode-se realizar cistoscopia e urografia retrograda, a prática mais cautelosa é realizar exames citológicos anuais para pacientes que pararam de usar medicamentos há vários anos e para pacientes que continuaram a usar medicamentos, a taxa de câncer de epitélio vesical após o transplante renal de pacientes com doença renal de analgésicos é semelhante à taxa de ocorrência de insuficiência renal terminal causada por doença renal de analgésicos, pode alcançar10por cento, portanto, algumas pessoas sugerem a remoção do rim primário antes do transplante renal, mas a eficácia deste plano ainda não foi comprovada.

　　A insuficiência renal aguda causada por NSAIDs se manifesta por elevação significativa de ureia no sangue, creatinina, retenção sérica e salina grave, e hiperkaliemia que pode não estar em paralelo com a insuficiência renal aguda, geralmente reversível, geralmente não requer diálise; o uso prolongado de NSAIDs (4～5anos) podem desenvolver insuficiência renal crônica, causando lesão renal permanente, dor lombar intensa e hematuria podem não estar relacionados à dose e ao tratamento do NSAIDs, às vezes pode ocorrer esses sintomas com o uso único de NSAIDs.

　　Devido ao uso generalizado de NSAIDs, como prevenir a nefropatia por analgésicos tem atraído a atenção das pessoas. A maioria dos especialistas aprova que, ao usar medicamentos NSAIDs, deve-se monitorar de perto as mudanças na função renal. Além disso, deve-se evitar o uso de medicamentos analgésicos de múltiplas composições a longo prazo, mas o uso em conjunto com medicamentos corticosteróides ou citotóxicos (como ciclofosfamida, etc.) pode reduzir o dano renal. Considerando o abuso atual de medicamentos analgésicos prescritos e de venda livre, todos os pacientes que usam medicamentos NSAIDs devem ser questionados sobre a história de doença renal prévia, como doença renal pré-existente, especialmente aqueles com síndrome nefrótica e insuficiência renal. Além disso, deve-se entender plenamente o mecanismo de ação e efeitos adversos dos medicamentos NSAIDs, especialmente os efeitos adversos no rim, a dose deve ser individualizada, não deve ser muito alta, durante o uso da medicação, pode-se usar a taxa de clearance de creatinina endógena (Ccr) para monitorar a função renal, se encontrar Ccr caindo, interromper a medicação imediatamente. Para pacientes de alto risco, especialmente aqueles com idade em6acima de 0 anos, hipertensão, diabetes, aterosclerose, insuficiência cardíaca, desidratação, infecção grave ou septicemia, uso de medicamentos de aminoglicosídeos ou analgésicos, hipercalemia, hipercalemia, etc., devem ser usados com cautela ou não usados NSAIDs.

　　1exames de sangue:aumento de eosinófilos no sangue, hipercalemia, insuficiência renal aguda manifestada por aumento significativo de ureia no sangue e creatinina.

　　2exames de urina:a análise de urina pode ser normal ou urina purulenta infecciosa e (ou) leve proteinúria (

　　3exames de biópsia de tecido renal:normalmente semelhante às alterações patológicas de nefrite intersticial aguda causada por outros medicamentos, a alteração patológica do tubulo-interstício é a principal em medicamentos de uso temporário, pode haver edema intersticial e infiltrado de células inflamatórias difuso, geralmente sem células eosinófilas, a lesão glomerular em pacientes com nefrite intersticial aguda e síndrome nefrótica geralmente é leve, confirmada por biópsia como lesão microscópica, também pode ser nefrite membranosa, o interstício é principalmente infiltrado por linfócitos T, fibrose intersticial focal, o exame de imunofluorescência geralmente não é específico, mas em alguns casos, pode ser visto IgG, IgA, IgM e C3positivo fracasso em termos de coloração, em pacientes com síndrome nefrótica devido ao uso prolongado de medicamentos, o exame microscópico, imunofluorescência e microscopia eletrônica mostram alterações morfológicas semelhantes às lesões glomerulares de tipo lesão microscópica, a mudança mais proeminente em termos de histologia está limitada ao interstício e tubos.

　　4exames radiológicos:principalmente usada para diagnosticar ou excluir nefropatia por analgésicos, através de cintilografia renal venosa e tomografia computadorizada (TC).25％～40% dos pacientes podem apresentar necrose papilar renal parcial e total; a maioria dos outros pacientes apresenta redução renal, calículos renais achatados, semelhantes a uma nefrite intersticial crônica, a cintilografia renal venosa renal tem restrições em termos de diagnóstico de nefropatia isquêmica (sensibilidade baixa e potencialmente tóxica para pacientes com insuficiência renal).

　　5、B超检查：以排除其他肾脏疾病。

　　一、非甾体类抗炎药物性肾病的食疗

　　1、冬瓜猪腰汤

　　主要原料：冬瓜250克，猪腰一副，薏米9克，黄芪9克，怀山药9克，香菇5个，鸡汤、葱段、姜片、味精各适量。

　　制作方法：把冬瓜去皮去瓤后切成块，猪腰子去膜后切成片后洗净，用开水烫；把鸡汤倒入锅内烧开，放入葱、姜、薏米、黄芪、冬瓜用中火煮；40分钟后放入猪腰子、香菇、怀山药，改用小火；煮熟后加味精调匀出锅。

　　食用方法：佐餐用，每日一次。

　　2、扁豆炖鸭肉

　　主要原料：鸭肉1200克，白扁豆90克，芡实60克，盐、葱段、姜片、黄酒、味精各适量

　　制作方法：将老母鸭剁成块，用旺火将油烧至七成热后将其放入，炒3分钟后烹入黄酒，加适量水烧开；加入葱段、姜片和少许盐用稳火炖，约两小时后放入扁豆、芡实继续炖一小时，待鸭肉烂了加味精出锅。

　　Método de consumo: como prato, consuma em 2-3 dias.

　　3Sopa de astrágalo e Panax quinquefolius

　　astrágalo100 gramas, Panax quinquefolius30 gramas, amido de arroz50 gramas, açúcar em quantidade adequada, água1000 mililitros, cubra o astrágalo com gaze, corte o Panax quinquefolius em fatias, cozinhe com água ao fogo lento500 mililitros aproximadamente, remova o resíduo medicinal do astrágalo, adicione amido de arroz, açúcar, cozinhar por alguns minutos.

　　4Outros

　　astrágalo60 gramas, codonopsis30 gramas, dêixao10pecas, arroz glutinoso100 gramas de astrágalo e codonopsis, cozinhar e coar a mistura, cozinhar arroz glutinoso e dêixao no fogo baixo, adicionar o líquido medicinal por alguns minutos, adicionar açúcar em quantidade adequada.

　　O que é bom para a saúde dos pacientes com doença renal por medicamentos anti-inflamatórios não esteróides?

　　1Deve-se comer mais vegetais frescos e frutas ricas em vitaminas.

　　2Alimentos leves e fáceis de digerir são recomendados.

　　O que é ruim para a saúde dos pacientes com doença renal por medicamentos anti-inflamatórios não esteróides?

　　1Evitar cafeína, tabaco, álcool, medicamentos e outros.

　　2Evitar alimentos frios e refrigerantes.

　　Tratamento:

　　1Tratamento sintomático:Primeiro, deve ser suspensa a utilização desses medicamentos, incluindo a suspensão do uso tópico desses medicamentos. A evolução da doença renal da dor alívio depende da gravidade do dano renal no momento da ocorrência dos sintomas clínicos e se a medicação continua, como a evolução da função renal pode continuar a piorar se a medicação continuar. Por exemplo, a aspirina, que geralmente não é tóxica para os rins quando usada isoladamente, pode também agravar o dano renal neste momento. Após a suspensão do uso de analgésicos, a função renal pode estabilizar ou melhorar ligeiramente. Segundo relatos, a nefrite intersticial aguda pode se resolver espontaneamente algumas semanas a alguns meses após a interrupção do tratamento. No entanto, se a doença renal já está em progresso, a interrupção do uso de medicamentos pode levar a uma evolução adicional, o que pode ser devido a mudanças metabólicas secundárias relacionadas à perda de unidades renais e à dinâmica hemodinâmica. Além disso, o tratamento sintomático inclui a redução da pressão arterial, a correção do desequilíbrio hídrico-eletrolítico e ácido-básico.

　　2、Tratamento com corticosteroides：Assim que a lesão renal causada pelos NSAIDs for confirmada, o medicamento deve ser interrompido imediatamente e o tratamento com corticosteroides deve ser iniciado, administrando prednisona diariamente30～60mg oral, curso3mês aproximadamente. Atualmente, não há evidências claras de que o tratamento com corticosteroides pode ser benéfico. No entanto, a insuficiência renal continua a falhar após a interrupção do uso de NSAIDs1～2pacientes por semana devem considerar um ciclo de tratamento com prednisona (prednisona). A eficácia da utilização de corticosteroides para aliviar a doença é ainda incerta, mas estudos não controlados confirmaram a eficácia do tratamento hormonal.

　　3、Tratamento com inibidores da conversão da enzima de angiotensina (ACEI)：Uso de inibidores da conversão da enzima de angiotensina (ACEI) como enalapril2.5～5mg/d, oral, a maioria dos pacientes tem uma redução rápida de proteínas urinárias após a interrupção do medicamento; mas também há relatos de que a combinação de inibidores da enzima conversora de angiotensina (ACEI) com NSAIDs pode agravar a nefrotóxica dos NSAIDs. A razão é que os NSAIDs inibem o efeito vasodilatador dos prostaglandíneos, resultando em contração das artérias aferentes e eferentes dos glomérulos renais, após o uso de ACEI, a contração da artéria eferente é inibida, o que leva a uma queda adicional da GFR.

　　4、Diálise sanguínea ou diálise peritoneal：Se houver insuficiência renal, deve ser feita substituição de tratamento imediatamente, como diálise sanguínea ou diálise peritoneal.

　　2. Prognóstico

　　Os analgésicos que podem ser facilmente causados pelo uso de NSAIDs, como a nefrite analgésica, e pacientes de alto risco com prognosis ruim, como cirrose hepática, insuficiência cardíaca, etc.; doenças renais pré-existentes, especialmente síndrome nefrótica e insuficiência renal; qualquer fator que ative a RAA, como situações de emergência, infecções graves, anestesia, etc.; estado de alta renina e hipertensão maligna; uso de diuréticos, analgésicos, antibióticos de glicopirrolidina, etc.; idosos, hipernatremia, hiperkaliemia, etc., o uso de NSAIDs deve ser feito com cautela, e é melhor não usar NSAIDs para esses pacientes de alto risco.