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néphrite

  La néphropathie systémique, abrégée en néphropathie, est un syndrome caractérisé par une augmentation de la perméabilité de la membrane basale des corpuscules glomérulaires, pouvant être causée par de nombreuses causes. Ses caractéristiques cliniques sont des urines riches en protéines, une hypoprotéinémie, une hypercholestérolémie et un oedème généralisé. Cette maladie est relativement courante dans les maladies rénales pédiatriques, et se divise en deux grandes catégories : la néphropathie systémique primitive et la néphropathie systémique secondaire. La néphropathie systémique primitive peut être divisée en trois types : la néphropathie simple, la néphropathie inflammatoire et la néphropathie congenitale. Chez les enfants, la néphropathie simple est la plus fréquente, représentant environ80%以上, ce type d'évolution se produit généralement à l'âge de2-7ans, le pronostic est bon. Le type glomérulaire de la néphrite est le plus souvent observé chez7ans, le pronostic est médiocre, il est souvent susceptible de provoquer une insuffisance rénale.

  Syndrome néphrotique (nephrotic syndrome, NS) est un ensemble de symptômes cliniques, y compris une protéinurie massive, une hypoprotéinémie, une hyperlipidémie et un œdème. Caractéristiques cliniques : 'trois hautes et une basse', c'est-à-dire une protéinurie massive (≥3.5g/d) œdème, hyperlipidémie, protéines plasmatiques basses (≤30g/L). Les patients gravement malades peuvent présenter des fluides dans les cavités péritonéales, une absence d'urine. Les organes internes du corps, ainsi que l'environnement interne et externe, maintiennent un équilibre dynamique. Si divers facteurs pathogènes externes et internes détruisent l'équilibre du corps humain, cela peut entraîner un déséquilibre des fonctions des organes internes, affecter les reins et entraîner la production de maladies rénales.

  La néphrite peut être divisée en néphrite primitive, néphrite secondaire et néphrite congenitale. La néphrite primitive est causée par des maladies des reins eux-mêmes, représentant90%以上 ; La néphrite secondaire est causée par des maladies autres que les reins, telles que : la néphrite purpura, la lupus érythémateux systémique, la néphrite associée à l'hépatite B, etc. ; tandis que la néphrite congenitale est souvent liée aux maladies héréditaires, elle est rare.

Table des matières

1Quelles sont les causes de la néphrite ?
2.Quelles complications peuvent être causées par la néphrite ?
3.Quelles sont les symptômes typiques de la néphrite ?
4.Comment prévenir la néphrite ?
5.Quels examens de laboratoire doivent être effectués pour la néphrite ?
6.Quelles sont les recommandations alimentaires pour les patients atteints de néphrite ?
7.Méthodes de traitement conventionnelles de la néphrite en médecine occidentale

1. Quelles sont les causes de la néphrite ?

  1.Réaction immunitaire : dépôt des complexes immunitaires circulants; formation des complexes immunitaires in situ.

  2.Réaction inflammatoire : les cellules mononucléées phagocytes, les granulocytes neutrophiles, les éosinophiles, les thrombocytes, les médiateurs inflammatoires, etc., envahissent les reins. Cela conduit finalement à une défaillance de la barrière moléculaire et de la barrière électrique du membrane de filtration glomérulaire, une augmentation de la perméabilité du membrane de filtration glomérulaire pour les protéines plasmatiques (notamment l'albumine), une augmentation de la teneur en protéines dans l'urine. Lorsque cette teneur dépasse la quantité absorbée par le tubule distal, une protéinurie massive se forme.

  3.Protéinurie massive : lorsque la barrière moléculaire et la barrière électrique du membrane de filtration glomérulaire sont endommagées, en particulier la barrière électrique, la perméabilité du membrane de filtration glomérulaire pour les protéines plasmatiques (notamment l'albumine) augmente, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en protéines dans l'urine. Lorsque cette teneur dépasse la quantité absorbée par le tubule distal, une protéinurie massive se forme.

  4.Changement des protéines plasmatiques : une grande quantité de protéines, notamment des albumines, est perdue dans l'urine, ce qui favorise la synthèse compensatoire des albumines dans le foie. Lorsque l'augmentation de la synthèse d'albumine hépatique n'est pas suffisante pour compenser la perte, une hypoprotéinémie se manifeste. De plus, l'œdème de la muqueuse gastro-intestinale, qui entraîne une réduction de l'alimentation, une insuffisance d'apport en protéines, une malabsorption ou une perte de protéines, est également une cause de l'hypoprotéinémie.

  5.L'œdème : l'hypoprotéinémie entraîne une diminution de la pression osmotique colloïdale du plasma, ce qui fait que l'eau quitte les cavités vasculaires pour entrer dans les espaces interstitiels des tissus, ce qui est la principale cause de l'œdème.

  6.

2. . Hyperlipidémie : Hypercholestérolémie et/ou hypertriglycéridémie, augmentation de la concentration de LDL, VLDL et lipoprotéines (a) dans le sang, souvent associée à une hypoprotéinémie. Son mécanisme d'apparition est lié à une augmentation de la synthèse de lipoprotéines par le foie et une diminution de la décomposition des lipoprotéines.

  Quelles sont les complications potentielles de la maladie rénale?

  La maladie rénale est un syndrome caractérisé par une perméabilité accrue de la membrane basale glomérulaire rénale, qui peut être causée par de nombreuses causes, et ses caractéristiques cliniques sont des urines protéinuriques, une anémie hypoprotéinée, une hypercholestérolémie et un oedème généralisé. Les complications potentielles de la maladie rénale incluent :

  Infection :

  En raison de la perte massive d'immunoglobulines dans l'urine, la protéine plasmatique diminue, ce qui affecte la formation d'anticorps. L'utilisation de corticostéroïdes et de médicaments cytotoxiques réduit la résistance immunitaire globale du patient, ce qui rend le patient très susceptible aux infections, telles que les infections cutanées, la péritonite primitive, les infections respiratoires, les infections urinaires, et même peut provoquer une sepsis.

  Cardiopathie ischémique :8fois. Les patients atteints de maladie rénale ont souvent une hyperlipidémie et un état hémorragique élevé, donc ils sont sujets à une cardiopathie ischémique. Certains rapportent que le taux d'infarctus du myocarde chez les patients atteints de maladie rénale est plus élevé que chez les personnes saines

  Formation de thrombus :

  Les patients atteints de maladie rénale sont sujets aux thromboses, en particulier la fréquence de la néphropathie membranaire peut atteindre25%~40%. Les causes de la thrombose incluent l'oedème, une activité physique réduite, un ralentissement veineux, une hyperlipidémie, une concentration sanguine accrue qui augmente la viscosité, une teneur élevée en fibrinogène et une augmentation des facteurs v, vii, viii, x, ainsi qu'une hémorragie facile sous les corticostéroïdes et un état hémorragique facile.

  Insuffisance rénale aiguë :

  Les patients atteints de maladie rénale, en raison de la perte massive de protéines dans l'urine, d'une anémie hypoprotéinée et d'une hyperlipidémie, sont souvent dans un état hypovolémique et hypercoagulable. Les vomissements, la diarrhée, l'utilisation de médicaments hypotenseurs et de diurétiques pour une diurèse massive peuvent réduire brusquement le débit sanguin rénal, entraînant une réduction de la filtration glomérulaire, ce qui peut entraîner une insuffisance rénale aiguë. De plus, lors de la maladie rénale, l'oedème interstitiel rénale, la concentration des protéines pour former des tubes bouchant les tubules rénaux et d'autres facteurs peuvent également provoquer une insuffisance rénale aiguë.

  Troubles de l'électrolyte et du métabolisme :

  L'utilisation répétée de diurétiques ou une restriction prolongée et non raisonnable du sel peut entraîner une hyponatrémie secondaire chez les patients atteints de maladie rénale; l'utilisation de corticostéroïdes et de diurétiques en grande quantité entraîne une grande perte d'urine, si le potassium n'est pas ajouté en temps opportun, il peut容易出现低钾血症.

3. Quels sont les symptômes typiques de la maladie rénale?

  1. Gonflement : des gonflements de divers degrés, souvent le premier symptôme de la néphropathie syndrome, souvent survenant discrètement, et les patients graves ont souvent un liquide dans la cavité péritonéale.

  2. La quantité d'urine est souvent inférieure à400ml/Même sans uriner.

  3. Avant l'apparition de la maladie, il y a souvent une infection des voies respiratoires supérieures, une infection cutanée et d'autres antécédents d'infection.

  4. Ils souffrent souvent de fatigue, de perte d'appétit, de pâleur et de léthargie.

  5. La plupart des patients ont une tension artérielle normale, mais quelques-uns ont de l'hypertension.

4. Comment prévenir la maladie rénale?

  Les reins possèdent une fonction de compensation puissante. Au début de la maladie rénale ou lorsqu'elle n'est pas grave, les patients ne ressentent généralement pas grand-chose, même si certains patients ressentent des maux de dos, des gonflements, une perte d'appétit et d'autres symptômes désagréables, ils les attribuent généralement au travail intense, à un état de santé suboptimal, etc., rarement ils pensent que cela pourrait être dû à un problème rénal. Lorsqu'ils consultent pour des symptômes de dysfonction rénale tels que l'hypertension artérielle et l'anémie, la fonction rénale est déjà presque perdue, et elle est développée à un stade moyen ou à la stade de la néphropathie urémique. Par conséquent, les examens de santé réguliers sont particulièrement importants.

  Un, les adultes doivent faire un test d'urine de routine et une fonction rénale une fois par an, si les tests d'urine révèlent une protéinurie, une augmentation de la créatinine sérique, etc., cela doit être pris au sérieux, chercher un médecin spécialiste pour faire des examens supplémentaires. Les populations à haut risque de maladie rénale chronique, comme6Les personnes de plus de 0 ans atteintes de maladies chroniques rénales, les membres de la famille des patients atteints de maladies métaboliques telles que le diabète, la goutte, l'hyperuricémie, les patients atteints d'hypertension artérielle, de lupus érythémateux systémique, de hépatite, de tumeur, d'infection systémique, de calculs rénaux, d'infection urinaire, d'obstruction urinaire, les personnes ayant une histoire d'insuffisance rénale aiguë, les personnes avec une réduction des unités rénales (lésion rénale unilatérale ou résection partielle), que ce soit avec ou sans symptômes, doivent consulter l'hôpital une fois tous les six à douze mois pour un test d'urine de routine, une fonction rénale et une échographie rénale.

  Deux, participer à des sports d'endurance, faire de l'exercice physique de manière appropriée, faire plus de sport et transpirer au soleil, cela peut aider à éliminer les acides toxiques en excès dans le corps, prévenir ainsi l'apparition de cette maladie.

  Trois, maintenir une bonne humeur, ne pas avoir de stress psychologique excessif, un stress trop élevé peut entraîner la déposition de substances acides, affectant le bon déroulement du métabolisme. Une régulation appropriée de l'humeur et du stress personnel peut maintenir un terrain alcalin faible, prévenir ainsi l'apparition de cette maladie.

  Quatre, vivre une vie régulière, les personnes qui n'ont pas de routine dans leurs habitudes de vie, comme chanter au karaoke toute la nuit, jouer aux cartes, ne pas rentrer à la maison la nuit, etc., tous ces comportements sans routine peuvent aggraver l'acidification du terrain. Facile à développer le diabète. Il est conseillé de développer de bonnes habitudes de vie pour maintenir un terrain alcalin faible, éloigner cette maladie de soi.

5. Quelles analyses de laboratoire sont nécessaires pour la maladie rénale

  1. Collecter et envoyer rapidement et correctement des échantillons d'urine pour analyse : les analyses de routine des urines sont faciles, sensibles et précises, des indicateurs de diagnostic et de jugement de l'état et de l'effet thérapeutique, doivent être pris au sérieux.

  2. Les patients atteints d'oedème et de glomérulonéphrite aiguë doivent enregistrer quotidiennement24. La quantité d'entrée et de sortie en heures. Les patients atteints d'oedème doivent mesurer leur poids une fois par semaine, les patients atteints d'ascite doivent augmenter la mesure du périmètre abdominal une fois par semaine.

  3. Les patients hypertendus doivent mesurer leur tension artérielle à des intervalles réguliers.

  4. Traiter les problèmes spécifiques par des moyens spécifiques, observer les signes précoces de dommages à la fonction rénale, et prendre des mesures pour protéger la fonction rénale, pour prévenir le développement et la détérioration de la maladie.

6. Les aliments à éviter et à consommer pour les patients atteints de maladies rénales

  Contrôler la structure de l'alimentation, éviter l'absorption excessive de substances acides, et éviter de renforcer le terrain acide. L'équilibre acido-basique de l'alimentation est une étape très importante pour le traitement de cette maladie et la prévention des complications. En ce qui concerne l'alimentation, il faut manger plus de produits riches en bases organiques végétales, moins de viande, et plus de légumes. La chicorée contient une grande quantité de bases organiques végétales, qui peuvent rapidement éliminer les acides toxiques dans le corps, clarifier les urines acides, et protéger véritablement les reins. Éviter le tabac et l'alcool. Le tabac et l'alcool sont des aliments acides typiques, et le tabagisme et la consommation excessive d'alcool sans节制 peuvent facilement conduire à l'acidification du corps, permettant à cette maladie de se développer. Ne pas consommer des aliments contaminés, tels que l'eau contaminée, les produits agricoles, les volailles, les poissons et les œufs, et manger des produits organiques verts. Prévenir les maladies de la bouche. Les patients atteints de cette maladie doivent éviter les rapports sexuels, même après la guérison, pendant six à douze mois. Si vous n'êtes pas sûr de la situation spécifique, vous devez consulter un médecin à temps et suivre les conseils du médecin.

7. 西医治疗肾病的常规方法

  1.低白蛋白血症治疗

  (1)饮食疗法:肾病综合征患者通常是负氮平衡,如能摄入高蛋白饮食,则有可能转为正氮平衡。但肾病综合征患者摄入高蛋白会导致尿蛋白增加,加重肾小球损害,而血浆白蛋白水平没有增加。因此,建议每日蛋白摄入量为1g/kg,再加上每日尿内丢失的蛋白质量,每摄入1g蛋白质,必须同时摄入非蛋白热卡138kJ(33kcal)。供给的蛋白质应为优质蛋白,如牛奶、鸡蛋和鱼、肉类。

  (2)静脉滴注白蛋白:由于静脉输入白蛋白在1~2天内即经肾脏从尿中丢失,而且费用昂贵。另外大量静脉应用白蛋白有免疫抑制、丙型肝炎、诱发心衰、延迟缓解和增加复发率等副作用,故在应用静脉白蛋白时应严格掌握适应证:①严重的全身水肿,而静脉注射速尿不能达到利尿效果的患者,在静脉滴注白蛋白以后,紧接着静脉滴注速尿(速尿120mg,加入葡萄糖溶液100~250ml中,缓慢滴注1小时),常可使原先对速尿无效者仍能获得良好的利尿效果。②使用速尿利尿后,出现血浆容量不足的临床表现者。③因肾间质水肿引起急性肾功能衰竭者。

  2.水肿的治疗

  (1)限钠饮食:

  水肿本身提示体内钠过多,所以肾病综合征患者限制食盐摄入有重要意义。正常人每日食盐的摄入量为10g(含3.9g钠),但由于限钠后病人常因饮食无味而食欲不振,影响了蛋白质和热量的摄入。因此,限钠饮食应以病人能耐受,不影响其食欲为度,低盐饮食的食盐含量为3~5g/d。慢性患者,由于长期限钠饮食,可导致细胞内缺钠,应引起注意。

  (2)利尿剂的应用:

  按不同的作用部位,利尿剂可分为:

  ①袢利尿剂:主要作用机制是抑制髓袢升支对氯和钠的重吸收,如呋塞米(速尿)和布美他尼(丁脲胺)为最强有力的利尿剂。剂量为速尿20-120mg/d,丁脲胺1-5mg/d。

  ②噻嗪类利尿剂:主要作用于髓袢升支厚壁段(皮质部)及远曲小管前段,通过抑制钠和氯的重吸收,增加钾的排泄而达到利尿效果。双氢氯塞嗪的常用剂量为75-100mg/d。

  ③排钠潴钾利尿剂:主要作用于远端小管和集合管,为醛固酮拮抗剂。安体舒通常用剂量为60-120mg/d,单独使用此类药物效果较差,故常与排钾利尿剂合用。

  ④渗透性利尿剂:可经肾小球自由滤过而不被肾小管重吸收,从而增加肾小管的渗透浓度,阻止近端小管和远端小管对水钠的重吸收,以达到利尿效果。低分子右旋糖酐的常用剂量500Ml/2-3d,甘露醇25d, mannitol/0ml

  d, pay attention to be cautious in patients with renal function damage 10The first choice of diuretic for patients with nephrotic syndrome is furosemide, but there is a large individual difference in dosage; intravenous administration is more effective, the method is to100mg furosemide added100ml glucose solution or10ml mannitol, infused slowly7~10hours; Furosemide is a potassium-wasting diuretic, so it is often used with spironolactone. Long-term use of furosemide (3days later, the diuretic effect decreases, and sometimes the dose needs to be increased. It is best to change to intermittent use, that is, to stop the medication

  3. Treatment of hypercoagulable state

  Patients with nephrotic syndrome are in a hypercoagulable state due to changes in coagulation factors, especially when plasma albumin is below20-25g/L, there is a possibility of venous thrombosis. Currently, the commonly used anticoagulant drugs in clinical practice include:

  (1) Heparin: mainly through the activation of antithrombin III (ATⅢ) activity. The commonly used dose50-75mg/d intravenous infusion, so that the activity of ATⅢ units is90% above. There are reports in the literature that heparin can reduce proteinuria in nephrotic syndrome and improve renal function, but its mechanism of action is not clear. It is noteworthy that heparin (MW65600) can cause platelet aggregation. Currently, there is a low molecular weight heparin for subcutaneous injection, once a day.

  (2) Urokinase (UK): directly activates plasminogen, leading to fibrinolysis. The commonly used dose is2~8thousand U/d, start with a low dose and can

  simultaneously with heparin. Monitor the euglobulin lysis time to keep it within90~120 minutes. The main side effects of UK are allergy and bleeding.

  (3) Warfarin: inhibits the synthesis of vitamin K-dependent factors II, VII, IX, X in liver cells, the commonly used dose2.5mg/d, oral, monitor prothrombin time to keep it within the normal range of healthy people50%-70%.

  (4) Dipyridamole: a platelet antagonist, the commonly used dose is100-200mg/d. The anticoagulation time for venous anticoagulation in general hypercoagulable state is2-8week, and then change to warfarin or dipyridamole orally.

  4. Treatment of hyperlipidemia

  Patients with nephrotic syndrome, especially those with frequent recurrence, have a long duration of hyperlipidemia. Even after the nephrotic syndrome is relieved, hyperlipidemia still persists. In recent years, it has been recognized that hyperlipidemia affects the progression of kidney disease. And some drugs used to treat nephrotic syndrome, such as adrenal cortical hormones and diuretics, can worsen hyperlipidemia, so it is currently recommended to use lipid-lowering drugs for hyperlipidemia in nephrotic syndrome.

  The lipid-lowering drugs that can be used include: ①Fibric acid derivatives (fibric acids): fenofibrate (fenofibrate) daily3times, each time100mg, gemfibrozil (gemfibrozil) daily2times, each time600mg, its action in lowering triglycerides in blood is stronger than that in lowering cholesterol. This drug occasionally causes gastrointestinal discomfort and an increase in serum transaminases. ②Hmg-CoA reductase inhibitors: lovastatin (Meijiangzhi),20mgBid, simvastatin (Sulifastin),5mgBid; Such drugs mainly reduce intracellular Ch and lower plasma LDL-La concentration de Ch, réduire la production de VLDL et de LDL par les cellules hépatiques. ③ Inhibiteurs de la conversion de l'enzyme de l'angiotensine (ACEI) : principaux effets : réduire la concentration de Ch et de TG dans le plasma; augmenter la concentration de HDL dans le plasma, et son principal apolipoprotéine ApoA-I et ApoA-II augmente également, ce qui peut accélérer l'élimination des Ch dans les tissus périphériques; réduire l'invasion des LDL dans l'épithélium endothélial artériel, protéger la paroi artérielle.

  5. Traitement de l'insuffisance rénale aiguë

  Les traitements pour la néphrosclérose combinée à une insuffisance rénale aiguë varient en fonction de l'étiologie. Pour ceux qui sont causés par des facteurs hémodynamiques, les principes de traitement principaux incluent : utilisation raisonnable de diurétiques, corticostéroïdes, correction de l'hypovolémie et dialyse. La dialyse peut non seulement contrôler l'anémie azotée, maintenir l'équilibre acido-basique des sels minéraux, mais aussi éliminer rapidement l'eau stagnante dans le corps. Après le traitement ci-dessus, la fonction rénale se rétablit rapidement.

  Attention à utiliser des diurétiques :

  ① Utilisation opportune des diurétiques :

  Les patients atteints de néphrosclérose avec une hypoprotéinémie sévère qui utilisent de grandes doses de diurétiques sans supplément de protéines plasmatiques peuvent aggraver l'hypoprotéinémie et l'hypovolémie, et la fonction rénale s'aggrave davantage. Par conséquent, il est recommandé de supplémenter l'albumine plasmatique après l'ajout (每日静脉用10-50g d'albumine humaine) avant d'utiliser des diurétiques. Mais un apport excessif d'albumine plasmatique sans utilisation immédiate de diurétiques peut également entraîner une édème pulmonaire.

  ② Utilisation appropriée des diurétiques :

  En raison de la carence relative en volume plasmatique et de la tendance à l'hypotension chez les patients atteints de néphrosclérose, l'utilisation de diurétiques devrait être basée sur la diurèse quotidienne2000-2500ml ou une perte de poids quotidienne de1kg environ est recommandé.

  Pour les patients avec un niveau élevé de rénine plasmatique, l'utilisation de diurétiques après une diminution du volume plasmatique réduit la concentration de rénine plasmatique, ce qui rend le traitement diurétique non seulement inefficace mais aussi aggravant la maladie. Seuls les patients qui corrigent l'anémie hypoprotéinémique et hypovolémique peuvent bénéficier de la fonction rénale en utilisant des diurétiques.

  La néphrosclérose combinée à une insuffisance rénale aiguë est généralement réversible. La plupart des patients, sous traitement, voient leur fonction rénale se恢复progressivement avec l'augmentation de la diurèse. Un petit nombre de patients peuvent également se rétablir après plusieurs épisodes d'insuffisance rénale aiguë au cours de la maladie. Le pronostic est lié à l'étiologie de l'insuffisance rénale aiguë, généralement, la glomérulonéphrite progressive et la thrombose veineuse rénale ont un pronostic défavorable, tandis que ceux associés à la néphrosclérose sont favorables.

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