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Enfermedad renal

  La sindrome nefrótica, abreviada como enfermedad renal, es un síndrome caracterizado por un aumento de la permeabilidad de la membrana basal de los glomérulos renales, que puede ser causada por múltiples factores. Sus características clínicas incluyen una gran cantidad de proteínas en la orina, anemia hipoprotéinica, hipercolesterolemia y edema generalizado. Esta enfermedad es bastante común en las enfermedades renales infantiles y se divide en dos grandes tipos: síndrome nefrótico primario y síndrome nefrótico secundario. El síndrome nefrótico primario se puede dividir en tres tipos: nefritis nefrótica simple, nefritis nefrótica congénita y nefritis nefrótica. Los niños con nefritis nefrótica simple son los más comunes, representando aproximadamente el 50% de los síndromes nefróticos infantiles.80% above, and this type of disease usually occurs in2-7years, with a good prognosis. Nephritis-type kidney disease is more common in7years old children have a poor prognosis and are often prone to renal failure.

  Nephrotic syndrome (nephrotic syndrome, NS) refers to a group of clinical symptoms, including large amounts of proteinuria, hypoproteinemia, hyperlipidemia, and edema. Clinical characteristics: 'three highs and one low', that is, large amounts of proteinuria (≥3.5g/d) Edema, hyperlipidemia, low plasma protein (≤30g/L). Severe cases may have symptoms such as pleural effusion and anuria. The internal organs maintain a dynamic balance between each other, and between the internal and external environments. If various pathogenic factors from the internal and external environments disrupt the balance of the human body, leading to dysregulation of the functions of the internal organs and qi and blood, and affecting the kidneys, it can cause the occurrence of kidney diseases.

  Kidney disease can be divided into primary kidney disease, secondary kidney disease, and congenital kidney disease. Primary kidney disease is caused by diseases of the kidneys themselves, accounting for90% above; Secondary kidney disease is caused by diseases outside the kidneys, such as: purpura nephritis, systemic lupus erythematosus, hepatitis B-related nephritis, etc.; while congenital kidney disease is often related to genetic diseases and is rare.

Contents

1What are the causes of kidney disease?
2.What complications are likely to be caused by kidney disease
3.What are the typical symptoms of kidney disease
4.How to prevent kidney disease
5.What laboratory tests are needed for kidney disease
6.Dietary preferences and taboos for kidney disease patients
7.Conventional methods of Western medicine for the treatment of kidney disease

1. What are the causes of kidney disease?

  1.Immune response: Deposition of circulating immune complexes; formation of immune complexes in situ.

  2.Inflammatory response: Monocytes, neutrophils, eosinophils, platelets, inflammatory mediators, etc., invade the kidneys. Ultimately, this leads to damage to the molecular barrier and charge barrier of the glomerular filtration membrane, an increase in the permeability of the glomerular filtration membrane to plasma proteins (mainly albumin), an increase in protein content in urine, and the formation of large amounts of proteinuria when this exceeds the reabsorption capacity of the distal tubule.

  3.Large amounts of proteinuria: When the molecular barrier and charge barrier of the glomerular filtration membrane of the kidney are damaged, especially the charge barrier, the permeability of the glomerular filtration membrane to plasma proteins (mainly albumin) increases, leading to an increase in protein content in urine. When this exceeds the reabsorption capacity of the distal tubule, large amounts of proteinuria are formed.

  4.Changes in plasma proteins: Large amounts of albumin are lost in urine, promoting compensatory synthesis of albumin in the liver. When the increase in liver albumin synthesis is not enough to overcome the loss, hypoproteinemia occurs. In addition, factors such as decreased dietary intake, insufficient protein intake, malabsorption, or loss due to edema of the gastrointestinal mucosa are also causes of hypoproteinemia.

  5.Edema: Hypoalbuminemia causes a decrease in colloid osmotic pressure of plasma, leading to the entry of water from the vascular lumen into tissue spaces, which is the main cause of edema.

  6. 高脂血症:高胆固醇和(或)高甘油三酯血症、血清中LDL、VLDL和脂蛋白(a)浓度增加,常与低白蛋白血症并存。其发生机制与肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减弱有关。

2. . Hiperlipidemia: hipercolesterolemia y (o) hipertrigliceridemia, concentración aumentada de LDL, VLDL y lipoproteínas (a) en la sangre, a menudo coexisten con hipoproteinemia. Su mecanismo de desarrollo está relacionado con el aumento de la síntesis de lipoproteínas en el hígado y la disminución de la degradación de lipoproteínas.

  Qué complicaciones puede causar la enfermedad renal fácilmente

  La enfermedad renal es un síndrome caracterizado por una mayor permeabilidad de la membrana basal del glomérulo renal, que puede ser causada por varias causas. Sus características clínicas son proteinuria en gran cantidad, hipoproteinemia, hipercolesterolemia y hinchazón generalizada. Las complicaciones que la enfermedad renal es propensa a causar incluyen:

  Infección:

  Debido a la pérdida de una gran cantidad de inmunoglobulinas en la orina, la proteína plasmática disminuye, lo que afecta la formación de anticuerpos. El uso de corticosteroides adrenales y medicamentos citotóxicos reduce la resistencia del cuerpo del paciente, lo que lo hace extremadamente susceptible a infecciones, como infecciones de la piel, peritonitis primaria, infecciones respiratorias, infecciones del sistema urinario, e incluso sepsis.

  Enfermedad coronaria:8veces. Los pacientes con enfermedad renal a menudo tienen hiperlipidemia y un estado de coagulación sanguínea alta, por lo que son propensos a desarrollar enfermedades coronarias. Algunos informes indican que la tasa de infarto de miocardio en pacientes con enfermedad renal es mayor que en personas sanas

  Formación de trombos:

  Los pacientes con enfermedad renal están en riesgo de desarrollar trombos, especialmente en el caso de la enfermedad nefrótica que puede alcanzar25%~40%. Las causas de la formación de trombos incluyen hinchazón, poca actividad del paciente, estancamiento venoso, hiperlipidemia, concentración de sangre aumentada que aumenta la viscosidad, contenido de fibrinógeno alto y aumento de los factores v, vii, viii, x y el uso de corticosteroides adrenales que hacen que la sangre sea más propensa a la coagulación.

  Insuficiencia renal aguda:

  Los pacientes con enfermedad renal a menudo están en un estado de bajo volumen sanguíneo y alto coagulabilidad debido a una gran cantidad de proteinuria, hipoproteinemia y hiperlipidemia. Vómitos, diarrea, el uso de medicamentos antihipertensivos y diuréticos para la diuresis en grandes cantidades pueden reducir repentinamente la perfusión sanguínea renal, lo que lleva a una disminución de la filtración glomerular y una insuficiencia renal aguda. Además, la hinchazón intersticial renal, la formación de tubos de proteínas concentradas que obstruyen los túbulos renales y otros factores pueden desencadenar una insuficiencia renal aguda.

  Desórdenes electrolíticos y metabólicos:

  El uso repetido de diuréticos o el uso a largo plazo de una dieta restringida en sal pueden causar anemia hiponatremica en pacientes con enfermedad renal; el uso de corticosteroides adrenales y grandes cantidades de diuréticos puede causar gran cantidad de orina, y si no se reemplaza potasio a tiempo, puede aparecer anemia hipokaliémica.

3. ¿Cuáles son los síntomas típicos de la enfermedad renal?

  1. La hinchazón: hay diferentes grados de hinchazón, que a menudo es el síntoma principal de la sindrome nefrotica, ocurre de manera insidiosa, y los pacientes graves a menudo tienen acumulación de líquido en la cavidad serosa.

  2. La orina es escasa: a menudo es menor de400ml/Día, incluso sin orinar.

  3. Antes del inicio de la enfermedad, hay un historial de infecciones respiratorias superiores, infecciones de la piel y otros tipos de infecciones.

  4. A menudo hay síntomas como cansancio, falta de apetito, palidez y letargo.

  5. La presión arterial es normal en la mayoría de los casos, y en algunos casos hay hipertensión.

4. ¿Cómo prevenir la enfermedad renal?

  Los riñones tienen una función compensatoria poderosa, en las etapas tempranas de las enfermedades renales o cuando no son muy graves, los pacientes no sienten nada o muy poco, incluso si algunos pacientes tienen síntomas como dolor lumbar, hinchazón, disminución del apetito y otros, la mayoría los atribuyen al cansancio, salud subóptima y otros, raramente se asocia con problemas renales. Hasta que aparecen síntomas de insuficiencia renal como hipertensión arterial y anemia, la función renal ya está prácticamente perdida, y se ha desarrollado a una etapa media o de insuficiencia renal crónica. Por lo tanto, la revisión médica regular es particularmente importante.

  Uno, los adultos deben hacerse un examen de orina de rutina y función renal una vez al año, si se detecta proteinuria, aumento de la creatinina sérica y otros, debe prestar atención, buscar a un médico especialista para hacer un examen más detallado. Las personas en alto riesgo de enfermedad renal crónica, como6Los ancianos de 0 años en adelante, los familiares de los pacientes con enfermedad renal crónica, los pacientes con enfermedades metabólicas como diabetes, gota, hiperuricemia, los pacientes con hipertensión, lupus eritematoso sistémico, hepatitis, tumores, infecciones sistémicas, cálculos renales, infecciones urinarias, obstrucción urinaria, los que tienen antecedentes de fallo renal agudo, los que tienen disminución de las unidades renales (extirpación unilateral o parte del riñón), sin importar si tienen síntomas o no, deben ir al hospital para hacer un examen de orina de rutina, función renal y ultrasonido renal cada medio año a un año.

  Dos, participar en ejercicios aeróbicos, hacer ejercicio adecuadamente, hacer ejercicio al sol y sudar más, puede ayudar a eliminar las sustancias ácidas excesivas del cuerpo, y prevenir la aparición de esta enfermedad.

  Tres, mantener una buena actitud, no tener demasiada presión psicológica, la presión psicológica excesiva puede causar la sedimentación de sustancias ácidas, afectando el curso normal del metabolismo. La regulación adecuada de la actitud y la presión personal puede mantener una constitución alcalina débil y prevenir la aparición de esta enfermedad.

  Cuatro, llevar una vida regular, las personas con hábitos de vida irregulares, como cantar karaoke toda la noche, jugar Mahjong, no volver a casa, etc., pueden empeorar la acidificación del cuerpo. Son más propensos a padecer diabetes. Deben desarrollar hábitos de vida saludables para mantener una constitución alcalina débil y mantenerse alejados de esta enfermedad.

5. Qué análisis de laboratorio se necesitan para la enfermedad renal

  1.Recopilar y enviar a examen de manera oportuna y correcta las muestras de orina: las pruebas de laboratorio de orina son fáciles, sensibles y precisas, son indicadores de diagnóstico y evaluación de la enfermedad y la eficacia del tratamiento, que deben ser valorados.

  2.Los pacientes con edema y glomerulonefritis aguda deben registrar con precisión los datos diarios24.La cantidad de entrada y salida en una hora. Los pacientes con edema deben medir su peso una vez a la semana, para los pacientes con ascitis, deben aumentar el peso una vez a la semana y aumentar el perímetro abdominal una vez a la semana.

  3.Los pacientes con hipertensión deben medir la presión arterial a tiempo.

  4.Tratar problemas específicos con métodos específicos, observar los síntomas tempranos de daño renal, y tomar medidas para proteger la función renal, evitar el desarrollo y empeoramiento de la enfermedad.

6. Tabúes en la dieta de los pacientes con enfermedad renal

  Controlar la estructura de la dieta, evitar la ingesta excesiva de sustancias acídicas que agravan la acidificación del cuerpo. El equilibrio ácido-alcalino de la dieta es un elemento muy importante para el tratamiento de la enfermedad y la prevención de complicaciones. En la dieta, se debe comer más alimentos ricos en bases orgánicas activas vegetales y menos carne, más vegetales. La cúrcuma es rica en bases orgánicas activas vegetales, puede eliminar rápidamente las toxinas ácidas del cuerpo, aclarar las toxinas ácidas de la orina, y proteger verdaderamente los riñones. Mantenerse alejado del tabaco y el alcohol. El tabaco y el alcohol son alimentos ácidos típicos, fumar y beber sin control conduce fácilmente a la acidificación del cuerpo humano, permitiendo que esta enfermedad aproveche la oportunidad. No comer alimentos contaminados, como agua contaminada, cultivos, aves de corral, huevos y pescados, y comer alimentos orgánicos verdes, evitar que la enfermedad entre por la boca. Los pacientes con enfermedad renal deben abstenerse de relaciones sexuales, incluso después de curarse, deben abstenerse de seis meses a un año, si no están claros sobre la situación específica, deben consultar a un médico a tiempo y seguir sus consejos.

7. Métodos de tratamiento convencionales de la medicina occidental para la enfermedad renal

  1. Tratamiento de la anemia hipoprotrominica

  (1) Dietoterapia: los pacientes con síndrome nefrótico suelen tener un desequilibrio negativo de nitrógeno, si pueden consumir una dieta alta en proteínas, es posible que puedan cambiar a un equilibrio positivo de nitrógeno. Pero la ingesta de alta proteína en pacientes con síndrome nefrótico puede aumentar la proteína urinaria, agravar el daño a los glomérulos renales, y no aumentar el nivel de albúmina en suero. Por lo tanto, se recomienda una ingesta diaria de proteínas de1g/kg, además de la cantidad de proteínas perdidas en la orina diaria, cada ingesta1g de proteínas, debe consumirse simultáneamente no calorías de proteínas138kJ(33kcal). El proteínas proporcionados deben ser de alta calidad, como leche, huevo y pescado, carne.

  (2) Infusión intravenosa de albúmina: debido a que la infusión intravenosa de albúmina1~2días se pierde a través de la orina desde el riñón y es costoso. Además, la aplicación intravenosa masiva de albúmina tiene efectos secundarios como inmunosupresión, hepatitis C, desencadenamiento de insuficiencia cardíaca, retraso en la resolución y aumento de la tasa de recidiva, por lo que se debe controlar estrictamente la indicación de la aplicación de albúmina intravenosa: ① Pacientes con edema general grave, que no pueden lograr el efecto diurético con la inyección intravenosa de diurético rápido, después de la infusión intravenosa de albúmina, seguida de la infusión intravenosa de diurético rápido (diurético rápido120mg, añadida a la solución de glucosa100~250ml, infundida lentamente1horas), a menudo puede hacer que aquellos que antes no respondían bien al diurético rápido obtengan un buen efecto diurético. ② Aparecen manifestaciones clínicas de deficiencia de volumen plasmático después de la diuresis con diurético rápido. ③ La insuficiencia renal aguda causada por edema intersticial.

  2. Tratamiento de la hinchazón

  (1) Dieta baja en sodio:

  La hinchazón en sí misma sugiere una sobrecarga de sodio en el cuerpo, por lo que es de gran importancia limitar la ingesta de sal en los pacientes con síndrome nefrótico. La ingesta diaria de sal de un adulto sano es10g (con3.9g de sodio), pero después de restringir el sodio, los pacientes a menudo experimentan falta de sabor en la dieta y disminución del apetito, lo que afecta la ingesta de proteínas y calorías. Por lo tanto, la dieta baja en sodio debe estar en la medida en que el paciente pueda tolerarla sin afectar su apetito, y el contenido de sal en la dieta baja en sodio es3~5g/d。Los pacientes crónicos, debido a la dieta baja en sodio a largo plazo, pueden desarrollar deficiencia de sodio intracelular, lo que debe ser atendido con atención.

  (2) Aplicación de diuréticos:

  según la ubicación de la acción, los diuréticos se pueden dividir en:

  ① Diuréticos de asa: su mecanismo de acción principal es inhibir la reabsorción de cloro y sodio en el ascenso del asa renal, como la furosemida (diurético rápido) y la bumetanida (butirato de guanidino) son los diuréticos más potentes. La dosis es diurético rápido20-120mg/d,butirato de guanidino1-5mg/d。

  ② Diuréticos tiazídicos: actúan principalmente en la parte del ascenso del asa renal gruesa (zona cortical) y en la parte anterior del túbulo distal, inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro, aumentando la excreción de potasio para lograr el efecto diurético. La dosis habitual de hidroclorotiazida es75-100mg/d。

  ③ Diuréticos que retienen sodio y excretan potasio: actúan principalmente en los túbulos distales y los asas colectoras, siendo antagonistas de la aldosterona. La dosis habitual de espironolactona es60-120mg/d,solamente el uso de este tipo de medicamentos tiene un efecto pobre, por lo que se suele combinar con diuréticos que expulsan potasio.

  ④ Diuréticos de alta permeabilidad: pueden filtrarse libremente por el glomérulo renal sin ser reabsorbidos por los túbulos renales, aumentando así la concentración osmótica del túbulo renal, y deteniendo la reabsorción de agua y sodio en los túbulos proximales y distales, logrando así el efecto diurético. La dosis habitual de dextran de bajo peso molecular es500Ml/2-3d, mannitol250Ml/d, pay attention to the use of caution in patients with renal function damage

  The preferred diuretic for nephrotic syndrome patients is furosemide, but there is a large individual difference in dosage; intravenous administration is more effective, the method is: to 100mg furosemide added100Ml glucose solution or100ml mannitol, infused slowly1hours; Furosemide is a potassium-wasting diuretic, so it is often used with spironolactone. Long-term use of furosemide (7~10days) after, the diuretic effect decreases, sometimes the dose needs to be increased, and it is best to change to intermittent use, that is, to discontinue medication3days later, the diuretic effect decreases, and sometimes the dose needs to be increased. It is best to change to intermittent use, that is, to discontinue medication

  3. Treatment of hypercoagulable state

  Patients with nephrotic syndrome are in a hypercoagulable state due to changes in coagulation factors, especially when plasma albumin is below20-25g/L, there is a possibility of venous thrombosis. Currently, the commonly used anticoagulant drugs in clinical practice include:

  (1) Heparin: mainly activates the anticoagulant activity of antithrombin III (ATⅢ). The commonly used dose50-75mg/d intravenous infusion, so that the activity of ATⅢ units is90% above. Some literature reports that heparin can reduce proteinuria in nephrotic syndrome and improve renal function, but its mechanism of action is not clear. It is noteworthy that heparin (MW65600) can cause platelet aggregation. Currently, there is a low molecular weight heparin for subcutaneous injection, once a day.

  (2) Urokinase (UK): directly activates plasminogen, leading to fibrinolysis. The commonly used dose is2~8thousand U/d, start with a low dose and can

  administered simultaneously with heparin. Monitor the euglobulin lysis time to keep it within90~120 minutes. The main side effects of UK are allergy and bleeding.

  (3) Warfarin: inhibits the synthesis of vitamin K-dependent factors II, VII, IX, X in liver cells, the commonly used dose2.5mg/d, oral, monitor prothrombin time to keep it within the normal range of healthy people50%-70%

  (4) Dipyridamole: a platelet antagonist, the commonly used dose is100-200mg/d. The anticoagulation time for venous anticoagulation in general hypercoagulable state is2-8weeks, and then change to warfarin or dipyridamole oral administration.

  4. Hyperlipidemia treatment

  Patients with nephrotic syndrome, especially those with frequent recurrence, have a long duration of hyperlipidemia. Even after the nephrotic syndrome is relieved, hyperlipidemia still persists. In recent years, it has been recognized that hyperlipidemia can affect the progression of kidney disease. Some drugs used to treat nephrotic syndrome, such as adrenal cortical hormones and diuretics, can worsen hyperlipidemia, so it is currently recommended to use lipid-lowering drugs for hyperlipidemia in nephrotic syndrome.

  The following are the lipid-lowering drugs that can be used: ①Fibric acid derivatives (fibric acids): fenofibrate (fenofibrate) daily3times, each time100mg, gemfibrozil (gemfibrozil) daily2times, each time600mg, its blood triglyceride-lowering effect is stronger than its cholesterol-lowering effect. This drug occasionally causes gastrointestinal discomfort and elevated serum transaminase levels. ②Hmg-CoA reductase inhibitor: lovastatin (Meijiangzhi)20mgBid, simvastatin (Sudongzhi)5mgBid; Such drugs mainly reduce intracellular Ch and lower plasma LDL-La concentración de Ch, reducir la producción de VLDL y LDL por las células hepatocíticas. ③ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI): principales efectos: reducir la concentración de Ch y TG en la plasma; aumentar la concentración de HDL en la plasma, y su principal apolipoproteína ApoA-Ⅰ y ApoA-Ⅱ también aumenta, lo que puede acelerar la eliminación de Ch en los tejidos periféricos; reducir la infiltración de LDL en la endotelio arterial, proteger la pared vascular.

  5. Tratamiento de insuficiencia renal aguda

  El tratamiento para el síndrome nefrótico con insuficiencia renal aguda varía según la etiología. Para aquellos causados por factores hemodinámicos, los principios generales de tratamiento incluyen: uso racional de diuréticos, corticosteroides adrenales, corrección del volumen sanguíneo bajo y diálisis. La diálisis no solo controla la uremia, mantiene el equilibrio ácido-básico y los electrolitos, sino que también puede eliminar rápidamente la retención de líquidos en el cuerpo. Después del tratamiento mencionado anteriormente, la recuperación de la función renal es rápida.

  Cuidados al usar diuréticos:

  ① Uso oportuno de diuréticos:

  En pacientes con síndrome nefrótico con hipoproteinemia grave, el uso de dosis altas de diuréticos sin suplementar albúmina plasmática primero puede empeorar la hipoproteinemia y el volumen sanguíneo bajo, y la insuficiencia renal puede empeorar aún más. Por lo tanto, debe administrarse albúmina plasmática después de la suplementación (usada intravenosamente diariamente)10-50g de albúmina humana) y luego administrar diuréticos. Pero si se realiza una suplementación excesiva de albúmina plasmática sin usar diuréticos a tiempo, también puede causar edema pulmonar.

  ② Uso adecuado de diuréticos:

  Debido a que los pacientes con síndrome nefrótico tienen una deficiencia relativa de volumen sanguíneo y una tendencia a la hipotensión, el uso de diuréticos en este momento debe basarse en la cantidad de orina diaria.2000-2500ml o el descenso del peso corporal diario en1kg aproximadamente es adecuado.

  ③ En pacientes con niveles elevados de renina plasmática, el uso de diuréticos puede hacer que los niveles de renina plasmática sean aún más altos después de la disminución del volumen sanguíneo, y el tratamiento diurético no solo es ineficaz, sino que también empeora la condición. Estos pacientes solo pueden beneficiarse de la recuperación de la función renal después de corregir la anemia proteínica y el volumen sanguíneo bajo.

  La insuficiencia renal aguda en el síndrome nefrótico generalmente es reversible, la mayoría de los pacientes se recupera gradualmente con el aumento de la orina y la función renal. Algunos pacientes pueden tener varias crisis de insuficiencia renal aguda durante la enfermedad, pero también pueden recuperarse. El pronóstico está relacionado con la etiología de la insuficiencia renal aguda, generalmente, la glomerulonefritis aguda y la trombosis de la vena renal tienen un pronóstico peor, mientras que los casos relacionados solo con el síndrome nefrótico tienen un pronóstico mejor.

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