Pneumoconiose des mineurs de charbon

　　Première partie : cause de la maladie

　　Le charbon est formé par le dépôt de débris végétaux pourris dans les marais, et les conditions géographiques font que les plantes sont soumises à des pressions et températures élevées, ce qui entraîne des changements chimiques. Les conditions géographiques différentes produisent différents types de charbon. Environ2.5Il y a plus d'un milliard d'années, le mousseau se transforme progressivement en houille brune, puis en houille anthracite, pour former finalement du charbon sans fumée. L'origine du charbon est étroitement liée aux strates de roches sédimentaires, telles que le sable, la marne, le schiste, l'argile, la roche réfractaire et le calcaire. En raison de la composition différente des poussières de charbon dans différents gisements de charbon ou dans des strates de charbon différentes du même gisement, la composition des poussières dans l'air est également différente. Le silice libre contenu dans le charbon est généralement très faible, mais il peut y avoir une petite quantité d'autres minéraux associés, et la composition des poussières dans l'air est également différente lors de l'extraction de différentes strates de roche dans le même gisement de charbon. Pendant la production minière du charbon, il existe à la fois de la poussière de charbon et de la poussière de silice, et les opinions sur l'effet de ces deux sont différentes depuis longtemps. Au début, on pensait que la poussière de charbon ne s'accumulait que dans les poumons, et que la fibrose observée dans la pneumoconiose des mineurs de charbon était due à la présence de silice dans la poussière de charbon. Plus tard, on a observé chez les ouvriers du port qui s'occupent exclusivement du déchargement du charbon une fibrose progressive en plus de la pigmentation du charbon, donc on pense que la poussière de charbon elle-même peut causer une pneumoconiose.

　　Deuxième partie : mécanisme de développement

　　1Selon la durée de contact avec la poussière de charbon, les changements anatomiques externes de la pneumoconiose du charbon sont également différents. Souvent, en plus de la pigmentation noire sur la surface de la pleure, les poumons ne montrent pas d'anomalies apparentes. Sauf s'il y a une bronchite chronique concomitante, les anomalies observées dans les trachées et les bronches ne sont pas non plus apparentes. Les ganglions lymphatiques sont souvent augmentés, avec une pigmentation uniforme et une dureté sans fibrose. La coupe des poumons montre de nombreuses taches de pigmentation proches des bronches terminales et des bronchioles respiratoires. Les cavités adjacentes aux accumulations de poussière sont souvent légèrement dilatées, ce qui est appelé pneumoconiose focale.

　　2Under the microscope, the basic pathological changes of coal lung include coal dust foci (or called coal spots, which are}5mm pigment-like changes), peri-nodule emphysema, or diffuse interstitial fibrosis. Coal dust and macrophages that have engulfed coal dust accumulate in the alveolar cavity, alveolar wall, bronchial and vascular peripheral tissues, forming coal dust foci and coal dust cell foci, mostly around the second-order respiratory bronchioles. With the progression of the disease, irregularly arranged reticular fibers appear, and a small amount of collagen fibers may be intertwined in the later stage, forming coal dust fibrous foci. Peri-nodule emphysema is one of the main pathological features of coal worker's pneumoconiosis. There is varying degrees of fibrous tissue proliferation in the pulmonary interstitium.

　　3Coal silicosis, in addition to the basic pathological changes of coal lung and silicosis, also has pathological changes under the coexistence of coal dust and silica dust, forming coal-silica mixed nodules. In addition to the proliferation of reticular fibers within the nodules, there are also collagen fibers intertwined among them, but the latter are arranged irregularly. There are coal dust cells and quartz particles within the nodules. In the late stage, large areas of fibrosis can be seen. Other features include subpleural coal dust deposition, enlargement of hilar and mediastinal lymph nodes, and changes in parietal pleura caused by coal dust.

　　The main complications or complications of coal worker's pneumoconiosis are chronic bronchitis and emphysema, respiratory tract infections, spontaneous pneumothorax, and chronic pulmonary heart disease are also common complications of coal worker's pneumoconiosis. Coal worker's pneumoconiosis combined with pulmonary tuberculosis is also common, with an incidence rate of approximately22%, and the occurrence of pulmonary tuberculosis often significantly aggravates the lesions, especially in simple coal worker's pneumoconiosis, which can rapidly progress to progressive massive fibrosis, and the treatment effect of anti-tuberculosis drugs is poor. Rheumatoid pneumoconiosis (Caplan syndrome) also has a higher incidence in coal worker's pneumoconiosis than in other pneumoconioses. Patients have rheumatoid arthritis, and the chest X-ray shows scattered, clear, circular shadows in both lungs, with a diameter of 0.5～5cm, appearing almost simultaneously and rapidly increasing in size,3months, after which it no longer increases, and the serum rheumatoid factor may be positive, but this complication is rare in China.

　　1Firstly, attention should be paid to the duration of exposure to dust and the occupational history. Generally, the development of simple coal worker's pneumoconiosis occurs after exposure to dust in the underground for10～12Above one year, during this period, there are usually no abnormal changes in lung function, and the clinical manifestations are non-specific. Early symptoms are often absent, and symptoms such as cough appear only when there is concurrent bronchitis or lung infection. Cough is usually mild and dry, but the prevalence of chronic bronchitis is high among coal workers, and cough is also common among miners. When there is concurrent lung infection, cough becomes more severe, accompanied by sputum production, which may contain coal dust or cholesterol crystals. Hemoptysis is rare. Coal workers with pneumoconiosis often have varying degrees of chest tightness or chest pain, manifested as intermittent, hidden pain or needle-like pain, which is more pronounced after exertion or severe coughing. Sudden, severe chest pain accompanied by dyspnea should be considered as a possible spontaneous pneumothorax. Gradually, progressive and worsening dyspnea may occur. In some cases, respiratory symptoms may not be consistent with X-ray findings; the X-ray film may show slight changes, but the symptoms of dyspnea may be very severe.

　　2、Avec l'augmentation du temps d'exposition à la poussière, des essoufflements et une augmentation de la toux peuvent survenir, les manifestations radiographiques du thorax deviennent également plus évidentes, une augmentation de la difficulté respiratoire est souvent consistante avec le développement de la fibrose pulmonaire en grande masse, les expectorations sont noires et en grande quantité, lorsque des nécroses ischémiques se forment dans les zones de fibrose en grande masse, des expectorations noires en grande quantité peuvent souvent être expectorées, et des expectorations purulentes en grande quantité peuvent également être expectorées lors d'infections aiguës.

　　3、La plupart des patients atteints de pneumoconiosis du charbon, même à un stade II ou III, n'ont pas de signes positifs, il peut y avoir occasionnellement une cyanose et un doigt en baton, chez quelques patients, on peut entendre un son respiratoire rugueux ou affaibli et des sifflements secs dans les deux poumons, des signes correspondants apparaissent uniquement lorsque des complications se produisent.

　　Les mesures de prévention de la pneumoconiosis du charbon sont les mêmes que celles de la silicose, il faut insister sur l'exécution stricte des normes nationales de concentration maximale permise en poussière, la réglementation en vigueur en Chine contient10Pourcentage en dessous de la concentration permise en silice libre dans la poussière de charbon10mg/m3。Principales mesures : se détacher de l'environnement de travail en poussière. Bien protéger l'environnement de travail, protéger l'environnement de manière raisonnable, éloigner de l'environnement en poussière, améliorer la fonction pulmonaire de manière raisonnable, faire de l'exercice physique de manière active, ne pas manger de nourriture piquante, éviter le tabac et l'alcool, assurer un sommeil suffisant. Améliorer l'environnement de travail, bien protéger le travail personnel, éliminer et éviter les effets des fumées, de la poussière et des gaz irritants sur les voies respiratoires.

　　1、Examen de la fonction pulmonaire

　　Les patients atteints de pneumoconiosis du charbon à un stade précoce peuvent présenter des lésions fibroses interstitielles diffuses et une emphysème léger, mais les fonctions pulmonaires ne sont généralement pas modifiées, seule une diminution peut être observée à un stade tardif de la pneumoconiosis du charbon, ou une tendance à la diminution peut être observée plus tôt lors de l'observation dynamique, les troubles de la fonction respiratoire de la pneumoconiosis du charbon à un stade précoce sont principalement de type restriction, à un stade moyen et tardif, le type obstructif est le plus fréquent, suivi du type mixte, généralement les patients atteints de pneumoconiosis du charbon ont un FEV1，FVC, VC, MMF sont inférieurs en moyenne à ceux des personnes normales ou des travailleurs exposés à la poussière, et ils diminuent généralement de manière progressive avec le développement de la lésion, parmi tous les indicateurs, FEV1，FEV1/FVC et FEV1/La valeur prévue de VC est la plus sensible, lorsque la pneumoconiosis du charbon présente une emphysème plus marqué, la capacité pulmonaire totale et la compliance pulmonaire augmentent, la fonction de diffusion dans la pneumoconiosis du charbon simple peut être dans la fourchette normale, et chez les patients atteints de fibrose fibreuse progressive, elle peut diminuer jusqu'à la valeur prévue5inférieur à 0 %, la fonction de diffusion est en diminution progressive, la diminution peut également être liée à une maladie pulmonaire obstructive ou à une silicose associée, les patients atteints de pneumoconiosis du charbon de la 3e étape et d'une partie de la 2e étape ont une diminution de la pression artérielle en oxygène et de la saturation en oxygène au repos, et la pression artérielle en dioxyde de carbone est généralement dans la fourchette normale ou légèrement réduite.

　　2、Radiographie X

　　煤工尘肺胸片表现特征有：网状改变；结节状改变；结节融合；块状阴影和多量绒毛状改变。

　　煤工尘肺病人应当增加优质蛋白的摄入量，每日应在90–110Pour补充患者机体消耗，增加机体免疫功能；应适当增加维生素C、A的摄入量，维生素C具有抗氧化等作用，维生素A能维持上皮细胞组织，特别是呼吸道上皮组织的健康。禁止吸烟饮酒，避免辛辣刺激性食物。避免过度劳累。

　　Premièrement, le traitement

　　1、Les travailleurs du charbon doivent faire des examens de santé réguliers, et ceux qui ont une pneumoconiose du charbon doivent être transférés de manière appropriée. La pneumoconiose du charbon est une maladie incurable comme la silicose, mais si elle est transférée de l'environnement de contact du poussière de charbon en temps opportun avec une pneumoconiose du charbon simple, cela peut empêcher ou ralentir le développement des lésions à la pneumoconiose du charbon complexe. Lorsque le développement atteint la pneumoconiose du charbon complexe, même si le contact avec la poussière de charbon est arrêté, la maladie peut continuer à évoluer.

　　2、Les principes de traitement peuvent être consultés pour la silicose.

　　3、Lavage massif pulmonaire complet (massivewholelunglavage, MWLL) est une nouvelle méthode de traitement de la pneumoconiose ces dernières années, mais il y a encore des opinions divergentes à ce sujet. Certains pensent que le lavage pulmonaire ne peut que nettoyer une partie des poussières inertes et des cellules de poussière dans les poumons, mais ne peut pas nettoyer les poussières formées de fibres dans les poumons, donc cela n'a pas de grande importance pour arrêter le processus de fibrose des tissus pulmonaires. La plupart des chercheurs pensent que le lavage pulmonaire peut nettoyer une grande quantité de poussières, de cellules contenant de la poussière et de composants non cellulaires dans les alvéoles pulmonaires, ce qui jouera un rôle bénéfique pour atténuer et réduire l'apparition et le développement des lésions de la pneumoconiose, et l'effet du MWLL plus tôt dans les stades précoces de la pneumoconiose sera meilleur. Son effet thérapeutique réel doit être évalué par des études prospectives strictement contrôlées.

　　4、il faut traiter activement ses complications. Encourager le tabagisme pour atténuer les symptômes de la bronchite chronique et ralentir le développement de l'emphysème. Pour ceux qui ont la tuberculose pulmonaire, une thérapie antituberculeuse efficace et régulière doit être administrée. Pour ceux qui ont une infection pulmonaire concomitante et une insuffisance cardiaque, un traitement approprié doit être administré. Pour ceux qui ont une pneumoconiose rhumatismale concomitante, un traitement à la cortisone peut être utilisé, prednisone40mg/d, après l'apparition de l'effet, il devrait être maintenu pendant une période plus longue. Si nécessaire, ajouter des immunosuppresseurs tels que la cyclophosphamide, la thiouracil, etc.

　　Deuxièmement, le pronostic

　　La pronostic peut être consulté pour la silicose.