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La glomerulonefritis mesangial no IgA

  La glomerulonefritis mesangial no IgA se refiere a los cambios patológicos bajo el microscopio que se caracterizan por hiperplasia difusa de las células mesangiales y/o enfermedades del ensanchamiento de la matriz mesangial. La mayoría de los pacientes tienen un inicio encubierto, algunos tienen un historial de infección antes del inicio, la mayoría son infecciones respiratorias superiores, la etiología es imprecisa.

 

Índice

1.¿Cuáles son las causas de la glomerulonefritis mesangial no IgA?
2.¿Qué complicaciones puede causar la glomerulonefritis mesangial no IgA?
3.¿Cuáles son los síntomas típicos de la glomerulonefritis mesangial no IgA?
4.¿Cómo prevenir la glomerulonefritis mesangial no IgA?
5.Qué análisis de laboratorio debe realizarse para la glomerulonefritis mesangial no IgA
6.Consejos dietéticos para pacientes con glomerulonefritis mesangial no IgA
7.Métodos de tratamiento convencionales en la medicina occidental para la glomerulonefritis mesangial no IgA

1. ¿Cuáles son las causas de la glomerulonefritis mesangial no IgA?

  La mayoría de los pacientes con esta enfermedad tienen un inicio encubierto, algunos tienen un historial de infección antes del inicio, la mayoría son infecciones respiratorias superiores, la etiología es imprecisa. El papel exacto de la infección en esta enfermedad aún no está claro. La etiología de la glomerulonefritis mesangial hiperplásica no es clara, pero la inmunofluorescencia sugiere que esta enfermedad es una enfermedad de complejos inmunoprecipitados. La naturaleza de los antígenos y anticuerpos es aún imprecisa. A pesar de que los complejos inmunoprecipitados insolubles e inmiscibles son una causa importante de lesión mesangial, el proceso exacto aún no está claro. El grado de hiperplasia mesangial puede estar influenciado por varios factores, como el volumen, la cantidad, la carga y la forma de los complejos inmunoprecipitados. Cuando la función mesangial es baja o inhibida, los complejos inmunoprecipitados o macromoléculas que no pueden ser procesados o transportados pueden acumularse en la región mesangial, lo que puede causar lesiones mesangiales.

 

2. ¿Qué complicaciones puede causar la glomerulonefritis mesangial no IgA?

  puede complicarse con síndrome nefrótico, insuficiencia renal, adhesión de la cápsula renal, endurecimiento y destrucción de los glomérulos, atrofia de los túbulos renales y fibrosis intersticial, etc.

  “肾变病综合征”简称肾综,是指由多种病因引起的,以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤ation rate降低等肾小球病变为主的一组综合征,临床具有四大特点:

  1y proteinuria en grandes cantidades, superior a3.5g/d, puede haber orina grasa.

  2y anemia hipoprotéica, la albúmina sérica es menor de30g/L.

  3y hiperlipidemia.

  4y edema, según las diferentes causas y patologías, se clasifica en3Clasificación: es decir, síndrome nefrótico primario, síndrome nefrótico congénito, síndrome nefrótico secundario.

3. ¿Cuáles son los síntomas típicos de la glomerulonefritis mesangial no IgA?

  La glomerulonefritis mesangial hiperplásica puede ocurrir en cualquier edad, pero es más común en adolescentes, los hombres son ligeramente más que las mujeres, aproximadamente30%~40% de los pacientes no tienen síntomas de infección antes del inicio de la enfermedad, la mayoría son infecciones respiratorias superiores, el inicio de la enfermedad es generalmente encubierta, y la proporción de pacientes que presentan síndrome glomerulonefritis aguda como modo de inicio es20%~25%,aproximadamente25% aproximadamente (los niños pueden alcanzar37%),el resto generalmente se manifiesta como proteinuria asintomática y/o como hematuria, la tasa de hematuria es aproximadamente80%,puede manifestarse en forma de episodios repetitivos, también puede manifestarse como hematuria visible a simple vista o hematuria microscópica, la cantidad de proteínas en la orina varía, pero generalmente es no selectiva, aproximadamente30% of the patients have hypertension when they come to the hospital, but it is usually mild, and there may be renal area pain, which can be unilateral or bilateral, but it is not common. At the time of the visit, most renal function tests are normal, and a few have mild deterioration. The serum complement components are generally normal, and the blood immunoglobulin levels are rarely significantly abnormal. The titer of streptolysin O is usually normal.

4. How to prevent non-IgA mesangial proliferative glomerulonephritis

  Actively prevent infection, infection is a general term for diseases such as pyelonephritis, cystitis, urethritis caused by bacteria. It belongs to the category of 'dysuria' and 'obstruction' in traditional Chinese medicine. The main clinical characteristics are lumbago, frequent urination, urgency, and dysuria. Traditional Chinese medicine believes that this disease is mostly due to damp-heat descending, attacking the kidney and bladder, and the failure of the lower jiao to transform and transform. Children are more common than adults, and women are more common than men, and it is prone to recurrence.

 

5. What laboratory tests are needed for non-IgA mesangial proliferative glomerulonephritis

  Under the light microscope, diffuse mesangial cell proliferation can be seen, each mesangial area4~5individuals, and severe cases can exceed5individuals; the endothelial cells can also proliferate, usually mild; the proliferating cells may also contain infiltrating monocytes; the mesangial matrix increases; although there may be segmental exacerbation at times, it is usually a diffuse and uniform manifestation; the glomerular capillary wall is intact, without necrotic phenomena of vascular丛; usually not accompanied by adhesion and sclerosis changes, about half of the patients have eosinophilic deposits in the glomeruli, limited to the mesangial area, occasionally similar eosinophilic deposits and "hyaline change" changes are found in the glomerular capsule basement membrane and small artery wall, the mesangial cells and matrix do not penetrate into the peripheral capillary wall, the findings in immunofluorescence examination are quite diverse, those dominated by IgA are IgA nephropathy, which is not discussed in this section.

  Common manifestations are granular and diffuse distribution mainly with IgG or IgM, which can be accompanied by C3deposits, and can also be accompanied by a small amount of IgM or IgG and IgA deposits to varying degrees. The pathogenesis and clinical significance of this pathogenesis dominated by IgM deposition are still unclear. There are also some mesangial proliferative glomerulonephritis that can have no immunoglobulin and complement deposits. Whether this can be classified as a microscopic glomerulonephritis with obvious mesangial proliferation is controversial. Occasionally, there may only be C3deposits without immunoglobulin deposits, in the electron microscopy examination, the typical feature is the mesangial area has fine granular or uniform electron-dense deposits. Some people believe that when there are large granular electron-dense deposits, IgA nephropathy and systemic disease kidney damage should be excluded. In addition, the epithelial cells may have foot process swelling and disappearance, and the basement membrane may also have slight changes.

6. Dietary preferences and taboos for patients with non-IgA mesangial proliferative glomerulonephritis

  First, dietary treatment for non-IgA mesangial proliferative glomerulonephritis

  1, corn clam meat soup:Take a fresh corn cob, remove the husk, leave the silk, wash and cut into segments; clam meat60g, wash clean. Put corn in the pot, add an appropriate amount of water, bring to a boil with high heat, then simmer with low heat.20 minutes, add clam meat, boil for half an hour, and adjust the taste as desired. Drink the soup as desired, and eat corn kernels.

  2, mushroom melon fish soup:mushroom melon (skin and seeds removed)500g, crucian carp1pieces (about250g, remove the internal organs and scales, wash clean, then boil in a soup with salt, wine, and other seasonings for consumption.

  3Sopa de loto Li Sheng:Retire el corazón de la loto,60g, Sheng Gan Cao,10g, azúcar en cantidad adecuada, los dos primeros ingredientes se cocinan con agua hasta que la loto esté tierno, se agrega azúcar, se comen las semillas de loto y se bebe la sopa.:

  4Sopa de carpa de Huang Qi:Sheng Huang Qi,60g, tres peces de pescado fresco de carpa (peso de250~500g. Primero, cocine Huang Qi para obtener el jugo, agregue el pescado para cocinar la sopa, beba el jugo, coma la carne.:

  5Sopa dulce de alga y lenteja:Coloque el alga:60g sumergido, lavado y cortado en finas tiras, lenteja:80g lavado, coloque todos los ingredientes juntos en el interior, agregue agua adecuada, hierva a fuego alto y luego a fuego lento hasta que el lenteja esté suave, agregue azúcar en cantidad adecuada para ajustar la dulzura de la sopa, luego hierva una vez más.:

  Qué alimentos son beneficiosos para la nefritis glomerular proliferativa de la membrana basal no IgA:

  1Comer alimentos ligeros y fáciles de digerir.:

  2En la dieta, dar una cantidad adecuada de proteínas de alta calidad, que se refiere principalmente a la carne magra, huevos y leche.:

  3Puede comer un poco más de sandía, boniato, uva, jicama, etc.:

  4Añadir适量的microelementos, puede comer verduras, frutas, granos, productos del mar ricos en vitaminas y microelementos para complementar.:

  Qué alimentos no deben comer mejor para la nefritis glomerular proliferativa de la membrana basal no IgA:

  1Evitar mariscos, carne de buey, carne de cordero, alimentos picantes y irritantes:

  2Abstenerse de alcohol y todos los estímulos como: polvo de nuez moscada, café, shao kang, etc.:

  3Evitar alimentos con alto contenido de sal, proteínas y grasas:

  (La información anterior se comparte por usuarios, sin revisión médica, solo para referencia.)

7. Métodos estándar de tratamiento de la nefritis glomerular proliferativa de la membrana basal no IgA en la medicina occidental:

  Primero, prevención:

  Prevenir eficazmente la infección, método de tratamiento de la medicina tradicional china para la nefritis glomerular proliferativa de la membrana basal no IgA:

  Segundo, tratamiento de la medicina tradicional china:

  Según los síntomas del paciente, la lengua y la pulsa, la diferenciación clínica principal se divide en el tipo de Qi deficiente y estasis de sangre y el tipo de yin deficiente y fiebre de sangre.

  Medicina y fármacos de tratamiento:

  1Tipo de Qi deficiente y estasis de sangre:Tratamiento: fortalecer el yin, tonificar la yin y el riñón, activar la circulación de la sangre y dissolver la estasis. Fórmula: Tang Ji Ren Shen Huo Yin (Ren Shen, Huang Qi, Bai Zhu, Bai Fu Ling, Shan Yao, Shan Yu Rou, Zhi Gan Cao, Tao Ren, Hong Hua, San Qi Fen).

  2Tipo de阴虚血热:Tratamiento: nutrir y refrigerar, detener la hemorragia. Fórmula: Zhibai Dihuang Tang (Zhi Mu, Huang Bai, Sheng Di, Hua Shan, Fu Ling, Ze Xie, Dan Shen, Qian Cao, Bai Mao Gen, Han Lian Cao, Da Ji, Xiao Ji, Fa Ban Xia). No es un tratamiento estándar de nefritis glomerular proliferativa de la membrana basal no IgA en la medicina occidental, cuando la biopsia renal del paciente muestra una proliferación de la membrana basal leve, sin depósito de inmunoglobulina o sin signos de glomeruloesclerosis focal y segmental, a menudo tiene un pronóstico benigno. Este tipo de pacientes suele responder bien a los esteroides glucocorticoides, pero el curso debe ser adecuado para alargar; para los pacientes en los que es ineficaz o solo hay una mejora parcial, o los pacientes con recurrencia, se puede agregar medicamentos citotóxicos, como ciclofosfamida o fenilbutazona o azatioprina, algunos de los cuales pueden ser efectivos o aumentar la tasa de remisión y reducir la recurrencia. Cuando los casos de adultos están acompañados de síndrome nefrótico y la biopsia renal muestra una proliferación de la membrana basal difusa moderada a grave con manifestaciones de glomeruloesclerosis focal y segmental, a menudo tienen una respuesta deficiente a los esteroides glucocorticoides, tienden a una proteinuria persistente y un progreso lento a insuficiencia renal. Estos pacientes que tienen adherencia de la cápsula renal, destrucción de la glomeruloesclerosis, atrofia de los túbulos renales y fibrosis intersticial están peor. Este tipo de enfermedades en el ensayo de prednisona de dosis estándar8semanas después, si no es efectivo, debe cambiarse al tratamiento de día alternativo y reducir la dosis, determinar el ciclo de tratamiento según la enfermedad y prestar atención a prevenir y reducir las reacciones adversas del tratamiento con esteroides.

  Los resultados de la investigación colaborativa internacional sobre enfermedades renales infantiles muestran que para aquellos con una增生 de células mesangiales significativa, se debe extender el ciclo de tratamiento con esteroides hasta1Años, pueden obtener un efecto más satisfactorio. Aún se debe ser cauteloso al usar este esquema en adultos. Cuando la enfermedad renal glomerular mesangial típica está acompañada de depósitos predominantemente de IgM, su respuesta al tratamiento con esteroides también es mala y es fácil progresar a esclerosis glomerular focal y segmentaria.

  En resumen, los pacientes que responden bien al tratamiento con esteroides suelen tener un pronóstico favorable, aunque puede empeorar y mejorar cuando hay proteinuria, y solo unos pocos se desarrollan en enfermedad renal en etapa terminal; mientras que los pacientes que no responden al tratamiento con esteroides y que se manifiestan con síndrome de insuficiencia renal crónica continua tienen un pronóstico peor, sin embargo, la velocidad a la que ocurre la insuficiencia renal no es la misma. No está claro si los medicamentos citotóxicos pueden ralentizar la velocidad de progresión. Algunas personas estiman que aquellos que tienen una manifestación de esclerosis glomerular focal y segmentaria en el momento del inicio y no responden al tratamiento con esteroides, a menudo en5~10Año después de que ocurre la insuficiencia renal crónica.3Año después de que los pacientes con insuficiencia renal aguda realizan una trasplante renal, hay informes de que la tasa de insuficiencia renal recurrente del riñón trasplantado es muy alta.

  Tercero, tratamiento西医:

  1、Dexametasona1mg/(kg/d)(no superior a60mg)+10%glucosa150~250mL,inyección intravenosa,1vez/día,

  2、Nitrogen mustard 0、1mg/(kg/d)(no superior a5mg),inyección intravenosa,1vez/día. Continuar4día como un ciclo de tratamiento. Durante el ciclo de tratamiento, se administrarán tratamientos sintomáticos como antieméticos y aumentadores de leucocitos.7~14días para aplicar el2ciclos de tratamiento. Si la enfermedad no mejora, se intercalarán4~12Semana para entrar en el hospital para repetir el tratamiento mencionado anteriormente; si la enfermedad mejora, entonces se intercalarán1、3、6,12meses para entrar en el hospital para fortalecer el tratamiento4vez, cada vez que se trata1Un ciclo de tratamiento, el intervalo entre ciclos de tratamiento se mantiene con prednisona, el1Semana 014mg/(kg/d),después de eso, reducir la dosis semanal en 011mg/(kg/d),4Dejar de tomar después de una semana.

 

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