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Glomerulonefritis aguda en niños

  La glomerulonefritis aguda en niños generalmente se refiere a la glomerulonefritis glomerular después de una infección aguda por estafilococo beta hemolítico, que es una lesión inflamatoria difusa en los capilares glomerulares inducida por la deposición de complejos inmunocomplexos en los glomérulos debido a una infección por estafilococo beta hemolítico del grupo A. La gravedad de los síntomas es variable, los síntomas típicos son hinchazón, orina escasa, hipertensión, el pronóstico es bueno, la mayoría se recupera completamente, algunos (1% ~2%) puede no curarse y convertirse en crónica.Esta enfermedad puede ocurrir en cualquier edad y es una de las enfermedades renales más comunes en la infancia. Con3~8años es la mayoría, con una proporción de hombres y mujeres aproximadamente2∶1. La mayoría tiene un historial de infección de estafilococo beta hemolítico precursores..

 

Índice

1. ¿Cuáles son las causas de la glomerulonefritis aguda en niños?
2. ¿Qué complicaciones puede causar la glomerulonefritis aguda en niños?
3. ¿Cuáles son los síntomas típicos de la glomerulonefritis aguda en niños?
4. ¿Cómo prevenir la glomerulonefritis aguda en niños?
5. ¿Qué análisis de laboratorio se deben realizar para la glomerulonefritis aguda en niños?
6. Alimentos permitidos y prohibidos para pacientes con glomerulonefritis aguda en niños
7. Métodos de tratamiento convencionales en la medicina occidental para la glomerulonefritis aguda en niños

1. ¿Cuáles son las causas de la glomerulonefritis aguda en niños?

  A pesar de que la glomerulonefritis aguda en niños tiene varias causas, la mayoría de los casos pertenecen a la glomerulonefritis immunocompleja inducida por una infección aguda de estafilococo beta hemolítico del grupo A. Después de la infección por estafilococo beta hemolítico, la tasa de aparición de nefritis generalmente es de 0% a20%.

  In addition to group A beta-hemolytic streptococcus, other bacteria such as viridans streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Salmonella typhi, Haemophilus influenzae, and viruses such as Coxsackie virus, ECHO virus9Types, measles virus, mumps virus, hepatitis B virus, cytomegalovirus, EB virus, influenza virus, etc., as well as parasites such as Plasmodium, Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans, filarial nematodes, hookworms, schistosomes, toxoplasma, Treponema pallidum, and spirochetes can also cause acute nephritis.

2. What complications are easy to cause in children with acute glomerulonephritis

  The main complications of children with acute glomerulonephritis are mainly complications during the acute phase. The main severe complications during the acute phase include severe circulatory congestion, hypertensive encephalopathy, and acute renal failure.

  1Severe circulatory congestion: High water and sodium retention can cause severe circulatory congestion, heart failure, and edema, etc. Manifested by obvious edema, persistent oliguria, or anuria, palpitations, shortness of breath, irritability, inability to lie flat, cyanosis, rales in both lungs, dull heart sounds, increased heart rate, gallops, and progressive enlargement of the liver.

  2Acute hypertensive encephalopathy: Refers to the sudden increase in blood pressure (especially diastolic pressure), leading to central nervous system symptoms. It often occurs in the early stage of acute nephritis, with an acute onset, manifested by severe headache, frequent nausea and vomiting, followed by visual impairment, dizziness, diplopia, transient amaurosis, and accompanied by drowsiness or irritability. If not treated in time, it can lead to convulsions, coma, and in a few cases, transient hemiparesis and aphasia. In severe cases, it can lead to cerebral hernia. If the blood pressure exceeds18.7/12.0kPa(140/9mmHg), and accompanied by one of the following: visual impairment, convulsions, and coma, a diagnosis can be made.

  3Acute renal failure: Only a very few cases progress to acute renal failure. Clinical manifestations include oliguria or anuria, increased blood urea nitrogen, increased blood creatinine, hyperkalemia, and metabolic acidosis.

 

3. What are the typical symptoms of children with acute glomerulonephritis

  Children with acute glomerulonephritis have varying degrees of clinical manifestations, with mild cases showing no clinical symptoms except microscopic hematuria, and severe cases can present an acute progressive course with renal insufficiency in a short period of time.

  Preceding infection

  90% of the cases have a preceding streptococcal infection, mainly involving respiratory and skin infections. After the preceding infection, through1~3week of asymptomatic intermittent period and acute onset. Pharyngitis as a cause of the disease before6~12days (average10days) are often accompanied by fever, enlarged cervical lymph nodes, and pharyngeal secretion. Skin infections are seen before the disease14~28days (average20 days).

  Typical manifestations

  During the acute phase, there are often general malaise, fatigue, loss of appetite, fever, headache, dizziness, cough, dyspnea, nausea, vomiting, abdominal pain, and epistaxis.

  1Edema70% of the cases have edema, generally only affecting the eyelids and facial area, with severe cases2~3days and affects the whole body, presenting as non-pitting edema.

  2Hematuria50% glucosa, a través de la vena central, se puede70% of the patients have gross hematuria, lasting1~2weeks to develop microscopic hematuria.

  3The degree of proteinuria varies. There are20% can reach nephrotic stage. Proteinuria patients often show severe mesangial proliferation pathologically.

  4Hypertension30% glucosa, a través de la vena central, se puede80% of the cases have increased blood pressure.

  5、La disminución de la cantidad de orina y la orina con sangre visible grave puede estar acompañada de dificultad para orinar.

  三、Manifestaciones graves

  Algunos niños en las primeras etapas de la enfermedad (2Dentro de una semana (puede aparecer el siguiente síntoma grave):

  1、La hipertensión circulatoria grave generalmente ocurre en la primera semana de la enfermedad, debido a la retención de agua y sodio, la capacidad plasmática aumenta y se produce la hipertensión circulatoria. Cuando los niños con glomerulonefritis presentan dificultad para respirar y ronquidos húmedos en los pulmones, debe estar alerta a la posibilidad de hipertensión circulatoria, en los casos graves pueden aparecer dificultad para respirar, respiración sentada, distensión de la vena yugular, tos frecuente, expectoración de esputo rosado espumoso, los dos pulmones llenos de ronquidos húmedos, expansión del corazón, incluso pueden aparecer galope, hígado grande y duro, el edema se intensifica. Algunos pueden ocurrir repentinamente, y la enfermedad puede empeorar rápidamente.

  2、La hipertensión cerebral debido a la espasmo de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que lleva a la isquemia, la hipoxia, la elevación de la permeabilidad vascular y la hinchazón cerebral. En los últimos años, algunas personas también creen que es causada por la dilatación de los vasos sanguíneos cerebrales. A menudo ocurre en las primeras etapas de la enfermedad, después de que la presión arterial suba repentinamente, la presión arterial a menudo está en150~160/100~110mmHg. Los niños mayores pueden quejarse de dolores de cabeza intensos, vómitos, diplopía o pérdida de visión transitoria, en los casos graves pueden aparecer convulsiones y coma repentina.

  3、La insuficiencia renal aguda generalmente ocurre en las primeras etapas de la enfermedad, con síntomas como orina baja y obstrucción urinaria, lo que provoca anemia nitrogenada temporal, desórdenes de electrolitos y acidosis metabólica, generalmente persiste3~5Día, no debe superar10Día.

  四、Manifestaciones atípicas

  1、La glomerulonefritis aguda asintomática es un caso subclínico, los niños solo tienen orina con sangre microscópica o solo tienen C en la sangre3Disminución sin otros síntomas clínicos.

  2、Los síntomas agudos de glomerulonefritis extrarrenal Algunos niños tienen hinchazón y presión arterial alta significativas, incluso pueden tener hipertensión cerebral grave y otros síntomas de hipertensión arterial grave, en este momento los cambios en la orina son leves o los resultados del examen de orina de rutina son normales, pero hay infección de precedencia estafilocócica y C en la sangre3El nivel está significativamente disminuido.

  3、Algunos niños con glomerulonefritis aguda presentan síntomas de síndrome nefrótico debido a la presentación de glomerulonefritis aguda, pero la hinchazón y la proteinuria son destacadas, acompañadas de leves niveles elevados de colesterol y bajos niveles de albúmina, los síntomas clínicos son similares al síndrome nefrótico.

4. ¿Cómo prevenir la glomerulonefritis aguda en niños

  La prevención fundamental de la glomerulonefritis aguda en niños es la prevención y el tratamiento de la infección estafilocócica, se debe fortalecer el ejercicio en el día a día, prestar atención a la higiene de la piel, para reducir las infecciones respiratorias y de la piel, como una vez que se infecte, debe ser tratado de manera oportuna y completa, después de la infección2~3Semana debe realizarse un análisis de orina de rutina para detectar los desórdenes a tiempo. Descanso suficiente, ya sea que la enfermedad sea leve o grave, debe descansar en la cama hasta que el edema sea significativamente disminuido, la presión arterial sea normal y la orina con sangre visible desaparezca, generalmente es necesario2~3Semana. Después de que la sedimentación en sangre sea normal, puede ir a la escuela, pero debe controlar la cantidad de actividad.

5. Cuales análisis de laboratorio necesita hacer un niño con glomerulonefritis aguda

  La glomerulonefritis aguda典型,不难诊断。Para los casos que son difíciles de diagnosticar clínicamente, es necesario realizar una biopsia renal cuando sea necesario para confirmar el diagnóstico.

  一、Análisis de orina

  Los cambios en la orina tienen una gran diferencia individual, generalmente se manifiestan:

  1、La cantidad de orina es baja y la densidad es alta.

  2、Es común que haya orina con sangre visible, con apariencia de café con humo, a menudo acompañada de cilindros de glóbulos rojos, y los glóbulos rojos en el sedimento de la orina son deformes.

  3、Frecuentemente hay proteinuria, pero en diferentes grados, generalmente24h La cuantificación de proteínas en orina es de 0.2~3.0g, si la proteinuria es evidente y se mantiene por un período prolongado, puede ocurrir el síndrome nefrótico.

  4、La orina contiene leucocitos y cilindros de leucocitos, especialmente significativos en las etapas tempranas.

  5, varios tipos de cilindros urinarios: además de cilindros eritrocitarios y leucocitarios, también pueden haber cilindros claros, cilindros granulosos y cilindros claros, etc.

  Dos, exámenes de sangre

  1, el recuento de eritrocitos y la hemoglobina pueden ser ligeramente bajas, debido a: ① expansión del volumen de sangre, dilución de la sangre, ② disminución de la eritropoyetina debido a insuficiencia renal, lo que conduce a anemia renal, ③ anemia hemolítica.

  2, el recuento de leucocitos puede ser normal o aumentar, lo que tiene que ver con si el foco de infección primaria sigue existiendo.

  3, la velocidad de sedimentación del eritrocito aumenta1~3meses para volver a la normalidad.

  Tres, exámenes bioquímicos y de función renal

  La tasa de filtración glomerular (GFR) disminuye en diferentes grados, pero el flujo plasmático renal puede permanecer normal, por lo que la fracción de filtración a menudo disminuye, en comparación con la lesión de la función glomerular, la función tubular renal es relativamente buena, la función de concentración renal puede mantenerse, en el clínico es común la nefrotrofia transitoria, la urea nitrogenada y la creatinina en la sangre ligeramente aumentan, y puede haber un aumento significativo de la urea nitrogenada y la creatinina en la sangre cuando se presente insuficiencia renal aguda, los niños sin restricción de líquidos pueden tener hiponatremia diluida leve, además, los niños pueden tener hiperkalemia y acidosis metabólica, la proteína plasmática puede disminuir ligeramente debido a la dilución de la sangre, en los casos en los que la proteína urinaria alcanza el nivel de nefritis, la albúmina sérica disminuye significativamente y puede acompañarse de una cierta elevación de la hiperglucemia.

  Cuatro, evidencia de infección estafilocócica

  se puede realizar el cultivo bacteriano de lesiones cutáneas o hisopados faríngeos para detectar estafilococo beta hemolítico del grupo A, o realizar pruebas de anticuerpos contra estafilococo hemolítico o enzimas en suero, el aumento de anticuerpos anti 'O' (ASO) se ve en8pacientes con infecciones respiratorias superiores como síntoma de antecedentes y5pacientes con pustulosis como síntoma de antecedentes, generalmente después de la infección,2~3se comienza a elevar,3~5se alcanza el pico semanalmente, vuelve a la normalidad dentro de medio año, y también se puede detectar anti desoxirribonucleasa B (anti-DNAaseB), anti hialuronidasa (anti-Htase) y anti desoxinucleótidaasa (anti-ADPNase), el aumento de la actividad de estas enzimas es una evidencia de infección estafilocócica, Anti-Htasc tiene una tasa de positividad alta en infecciones de la piel, Anti-ADPNase tiene una tasa de positividad alta en infecciones respiratorias, mientras que Anti-ADPNaseB tiene una tasa de positividad superior en ambas infecciones90%.

  Cinco, exámenes inmunológicos

  la concentración total de complemento del suero (CH50) y complemento3(C3) el descenso es clave para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda, pero el nivel de descenso no tiene relación con la gravedad de la lesión y el pronóstico; la concentración sérica de gammaglobulina y inmunoglobulina IgG generalmente aumenta; la concentración sérica de complemento4(C4) nivel normal o ligeramente bajo, la concentración sérica de complemento disminuida3Muchos en1~2meses para volver a la normalidad, pero algunos3meses antes de volver a la normalidad.

  Seis, examen de tejido renal vivo

  En las etapas tempranas, se manifiesta como una inflamación exsudativa y proliferativa de los capilares, proliferación de células endoteliales y células mesangiales, acumulación masiva de depósitos subepiteliales y en forma de pico de camello, en las etapas tardías, el aumento leve de los mesangiocitos es el principal, en pacientes graves puede aparecer una gran cantidad de coroides.

  Siete,Electrocardiograma.

  Puede manifestarse como baja tensión, T-baja y otros cambios.

  Ocho, rayos X

  La radiografía de tórax puede mostrar un ligero aumento de la sombra cardíaca; cuando ocurre una hipertensión circulatoria grave, se pueden observar manifestaciones de edema pulmonar.

  九、超声波检查

  可见双肾正常或弥漫性肿大,皮质回声增强;发生严重循环充血时,肝脏增大。

6. 小儿急性肾小球肾炎病人的饮食宜忌

  低盐饮食也是治疗小儿急性肾小球肾炎主要的措施之一。应当食用易消化含有营养食物,不要食用辛辣刺激性食物以及肥厚油腻的食物,多食用新鲜蔬菜及水果有利于康复。

  应尽量采用多品种的主食,如玉米面和富强粉做发糕或窝头配大米稀饭。急性肾炎病人饮食对蔬菜水果的要求是富含维生素、低钾、低钠,如蔬菜可选用油菜、葱头、西红柿等,水果可吃苹果、草莓、葡萄、橙子等。蛋白质的选用一般以牛奶、鸡蛋、带鱼、牛肉等优质动物蛋白为主,不过要限量,不能吃的过多。

7. 西医治疗小儿急性肾小球肾炎的常规方法

  肾炎的免疫发病过程涉及多个环节,如抗原,抗体的形成,免疫复合物的形成及多种介质的参与等,因此肾炎的治疗应针对消除或削弱这些环节,目前临床应用的治疗措施有些已取得较好疗效,如肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗微小病变型肾病综合征,有些可能有效;如抗凝治疗用于某些肾小球疾病;更多方面还需进行深入研究以找出有效的治疗方法。

  小儿急性肾小球肾炎主要治疗为清除体内残余病原,对症及保护肾功能,防止并发症。

  一、一般治疗

  1、休息:无论病情轻重,早期均应卧床休息,直至水肿显著消退,血压正常及肉眼血尿消失,通常需要2~3周,血沉正常后可上学,但尿Addis计数正常前应控制活动量。

  2、饮食:急性期宜限制水,盐及蛋白质摄入量,一般采用低盐或无盐,低蛋白饮食,用糖提供热量,盐摄入量控制在1~2g/d水平,伴肾功能不全时用优质蛋白质,摄入量以0.5g/(kg·d)为宜,水肿重且尿少者限水。

  二、抗生素 主要目的为清除残余病菌,可用青霉素20万~30万U/(kg·d)或红霉素30mg/(kg·d)静脉滴注治疗2周,疑有其他病原时,可加用其他抗生素,对青霉素过敏者可用红霉素。

  三、对症治疗包括利尿,消肿,降压等。

  1、利尿:轻度水肿者可选用氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,DHCT)2~3mg/(kg·d)口服,尿量增多后加用螺旋内酯(spironolactone,antisterone)2mg/(kg·d)口服,口服利尿剂效果差或重度水肿病人可静脉滴注或肌注呋塞米(furosemide,速尿),每次1~2mg/kg,还可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3~0.5mg/kg,呋塞米2mg/kg,呋塞米10%glucosa100~2kg,一起加入

  200ml中静滴,利尿效果优于单用呋塞米。25~0.5mg/~0.03~4Varias veces/、降压:首选硝苯地平(nifedipine,心痛定),每次0.5~1mg/~0.02Varias veces/d口服或舌下含服,如血压仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine,佩尔地平,perdipine)每次0.1~2mg/d;卡托普利(captopril,巯甲丙脯氨酸)2~3Varias veces/(kg·d),2d;哌唑嗪(prazosin)每次0.05mg/~0.03~4Varias veces/kg,

  d,口服。

  1四、重症病例治疗1~2、急性肾功能不全:急性肾小球肾炎患者多于起病第

  (1周尿量减少,可有氮质血症,以后随肾脏病变的好转而尿量增加,BUN,Cr亦随之降至正常,但有少数患儿病变严重,肾小球毛细血管内血栓形成,纤维素样坏死,或上皮细胞增生,纤维蛋白沉积,很快形成大面积新月体,可在短期内导致严重少尿甚至无尿,肾功能衰竭,亦有可能发展为急进性肾炎。

  )少尿期:维持水电解质及酸碱平衡,加强利尿。4A,严格控制水分入量:“量出为入”,仅补充不显性失水按/0ml200ml20% glucosa, el agua endógena se ajusta a/(kg·d) o [los bebés15ml/(kg·d), los niños pequeños10ml/(kg·d), los niños

  (kg·d)] y la cantidad de orina de ayer y la pérdida de líquidos anormal.+Cada día, la cantidad de líquidos = cantidad de orina-Pérdida de agua no visible

  El agua endógena producida por la metabolización de los alimentos y la descomposición de los tejidos.1Aumento de la temperatura corporal75ml/0ml2℃,según10% ~2(kg·d) aumentar el agua, para suplementar la pérdida de agua no visible se puede usar líquido sin sodio, a través de la inyección periférica se puede30% glucosa, a través de la vena central, se puede50%~100% glucosa, el agua endógena se ajusta a/0ml2(m1/4~1/2Suplemento de líquidos.

  Cada día se debe evaluar el estado de hidratación del paciente, la presencia de deshidratación o edema; cada día se debe medir el peso, y si el control de la ingesta es adecuado, el peso debe disminuir cada día10~20mg/kg, el nivel de sodio en sangre no debe ser inferior a130mmol/L abajo, la presión arterial es estable.

  B、Ingesta de calorías y proteínas: proporcionar calorías suficientes para reducir la descomposición de proteínas, en las primeras etapas solo se debe proporcionar carbohidratos, y proporcionar glucosa3~5mg/(kg·d) por inyección intravenosa, puede reducir la descomposición de proteínas propias del organismo y la producción de cetonas, y cuando la situación mejora y pueden tomar por vía oral, se debe proporcionar la caloría básica de metabolismo lo antes posible [para niños30kcal/(kg·d), los bebés50kcal/(kg·d)], la dieta puede incluir alimentos con bajo contenido de proteínas, sal, potasio y fosfato, y las proteínas deben limitarse a 0.5~1.0mg/(kg·d) es adecuado, y debe basarse principalmente en proteínas de alta calidad, como huevos, carnes, y proteínas lácteas; para promover la síntesis de proteínas se puede usar nandrolona fenilpropanoica25mg por inyección intramuscular, cada1~2vez, para aquellos con estado de alta descomposición o incapaces de tomar por vía oral, se puede considerar la nutrición parenteral

  Tratamiento de la hiperkalemia: el nivel de potasio en sangre>6.5mmol/L es el límite de peligro, debe ser tratado activamente, y cuando hay cambios evidentes en el EKG, se puede10%葡萄糖酸钙0.5~1ml/kg,静脉缓慢注射15~30min;或5%NaHCO33~5ml/kg静注,或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰岛素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注,经以上治疗无效或血K>6.5mmol/L时,应考虑透析治疗。

  a、重碳酸盐:可纠正酸中毒,形成细胞外液轻度碱中毒,使钾由细胞外转移至细胞内,同时也扩大细胞外体积,稀释血钾浓度,可用5%碳酸氢钠2ml/kg,在5min内静注,如未恢复正常,15min后可重复1次,钠溶液作用迅速,但持续时间短,仅维持30~90min。

  b、葡萄糖酸钙:钙可拮抗钾对心肌的毒性,10%gluconato de calcio10ml静点,5min开始起作用,可持续1~2min,每天可用2~3次,但用洋地黄者宜慎用。

  c、高渗葡萄糖和胰岛素:促进钾进入细胞内,每3~4mg葡萄糖配1U胰岛素,每次用1.5mg/kg糖可暂时降低血钾1~2mmol/L,15min开始起作用,可持续12h或更长,必要时可重复。

  以上三种疗法在高钾急救时可单独或联合使用,有一定疗效,但不能持久,因此在治疗同时可开始准备透析。

  d、阳离子交换树脂:经以上抢救EKG趋于正常,但血钾仍在5.5~7mmol/L之间可给阳离子交换树脂口服或灌肠0.3~1mg/(kg·次),此药易引起便秘,可和10% ~20%山梨醇混合口服或灌肠,山梨醇有渗透腹泻作用,灌肠后30~60min开始起作用,每天重复2~4次,也可放在胶囊内吞服,阳离子树脂每吸收1mmol钾同时释放出1mmol其他阳离子,如钠应注意钠潴留。

  e、透析:血透或腹透均有效,前者作用较快,能在1~2h内使血钾从7.5~8mmol/L降至正常范围以内,而腹透需4~6h降至正常。

  防治高血钾要减少机体蛋白质的高分解代谢,供给足够热卡,限制含钾较高的饮食和药物及不输库存血等。

  D、低钠血症:应区分是稀释性或低钠性,在少尿期,前者多见,严格控制水分入量,利尿,多可纠正,一般不用高渗盐进行纠正,这会引起容量过大导致心衰,低钠性者,当血钠

  E、代谢性酸中毒:轻症多不需治疗,当血HCO3-

  F、高血压,心力衰竭及肺水肿:多与血容量过多,水中毒有关,治疗应严格限制水分入量,限盐及利尿,利尿可用呋塞米2~3mg/(kg·次),2~3Varias veces/d,如有高血压脑病可用硝普钠静点,可将硝普钠10~20mg添加在5%glucosa100ml内,根据血压调节滴数1~8?g/(kg·min)使血压稳定在一定水平,扩张血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg添加在10%glucosa100ml内静滴,1Varias veces/d, se puede usar consecutivamente.}7día, la combinación de los dos medicamentos puede dilatar las arterias renales, mejorar el flujo sanguíneo renal.

  G, tratamiento del fallo cardíaco: debido a la hipoxia del miocardio, edema y oliguria, es muy sensible a los medicamentos cardiotónicos, incluso si se utiliza en pequeñas cantidades, es fácil producir intoxicación, por lo que debe ser utilizado con precaución, el tratamiento principal debe estar centrado en la diurésis, la restricción de sal y agua y la dilatación vascular, si hay edema pulmonar, además de la diurésis y la dilatación vascular, se debe administrar oxígeno a presión, se puede usar morfina 0.1~0.2mg/kg inyectado subcutáneamente, sangrado o aplicación de tourniquet en las extremidades, si es necesario diálisis.

  H, convulsiones hipocalémicas: se puede administrar por vía intravenosa10%gluconato de calcio10ml,1~2Varias veces/d, se puede agregar sedantes como diazepam si es necesario.

  (2)Tratamiento de la poliuria:

  A, corrección de hipokalemia: con el aumento de la cantidad de orina, el potasio se excreta fácilmente en la orina, lo que puede causar hipokalemia, se puede dar2~3mmol/(kg·d) por vía oral, si la hipokalemia es grave, se puede administrar por vía intravenosa, la concentración generalmente no debe superar 0.3%, usar10%KCl3ml se añade a100ml líquido, monitorear constantemente la concentración de potasio en sangre o los cambios en el electrocardiograma, para evitar que el potasio sea demasiado alto.

  B, suplemento de agua y sodio: debido a la pérdida de líquidos diuréticos en grandes cantidades, se debe prestar atención a la suplementación, pero si la cantidad de orina es demasiado grande, se debe limitar la ingesta de líquidos, para que la cantidad de orina1/2~2/3es el mejor, la sobrehidratación puede prolongar el período de poliuria.

  C, control de infecciones: aproximadamente1/3el paciente murió por infección, debe controlarse activamente, se pueden elegir antibióticos sensibles, pero se debe prestar atención a la protección de la función renal.

  D, tratamiento de diálisis: la diálisis temprana puede reducir la mortalidad, según la situación específica se puede elegir diálisis peritoneal o diálisis renal, indicaciones de diálisis:

  a, parámetros bioquímicos de sangre: BUN>28.56mmol/L (80mg/dl); Cr>530.4?mol/L; potasio en sangre >6.5mmol/L o electrocardiograma con manifestaciones de hipercalemia; CO2CP

  b, síntomas clínicos de uremia y oliguria2~3día, vómitos frecuentes, con síntomas periféricos o neurológicos.

  c, manifestaciones claras de retención de agua y sodio.

  d, intoxicación por sustancias químicas o medicamentos.

  2y edema circulante grave: el tratamiento principal es la diurésis, y en caso de hipertensión severa, también se puede probar con vasodilatadores, como nifedipina1~2?g/(kg·min), generalmente no se usa digoxina, y en caso de fallo cardíaco severo, se puede usar una pequeña dosis de digitoxin (Lanoxin) 0.01mg/(kg·vez), generalmente1~2una vez, no es necesario mantener el medicamento, y en caso de que la terapia mencionada anteriormente sea ineficaz, se puede utilizar hemofiltración, diálisis peritoneal o diálisis renal.

  En caso de hipertensión circulante grave y fallo cardíaco: debe descansar en cama, restringir estrictamente la ingesta de agua y sodio, diuresis lo antes posible, y reducir la presión arterial.

  Diuéticos fuertes: furosemide (Furosemide)2mg/kg inyectado intravenosamente,4~6h después se puede repetir, si aún no hay orina se puede aumentar la dosis a3~4mg/kg, los pacientes son más comunes en el curso de la enfermedad en el día7~10d comenzar diuréticos, pero si continúa sin orinar, BUN24h dentro de subir7.2~18mmoL/L (20~50mg/dl) o Cr24h dentro de subir176.8~265.2?mol/L (2~3mg/dl) o con sobrecarga cardíaca o hipercalemia, y acidosis que no puede ser corregida, se debe utilizar diálisis.

  En casos de edema pulmonar grave, se puede administrar vasodilatadores como nifedipina (usado de la misma manera que en la encefalopatía hipertensiva) o phenylephrine 0.1~0.2mg/kg se añade5% ~10%solución de glucosa10~2Inyección intravenosa lenta de 0ml para aliviar la carga cardíaca, y administrar sedantes como pethidine (Duocaine) en caso de ansiedad aguda (1mg/(kg) o morfina (0.)1~0.2mg/(kg) inyección subcutánea, después de observar que la cantidad de sangre bombeada de estos pacientes no es baja, la diferencia de oxígeno en la sangre arterial y venosa disminuye, la fracción de eyección no es baja, por lo tanto, generalmente no se recomienda el uso de medicamentos cardiotónicos, y la hipertensión circulatoria que es difícil de controlar con los tratamientos anteriores se puede tratar con diálisis peritoneal o filtración sanguínea.

  3、Enfermedad cerebral hipertensiva: la elección preferente es la infusión intravenosa de nitrato de sodio (sodium nitroprusside), la dosis es1~5?g/(kg·min) la dosis máxima4h después no es adecuado, el líquido intravenoso debe evitarse la luz, los efectos secundarios principales incluyen náuseas, vómitos, dolores de cabeza, espasmos musculares, hipotensión, etc., también se puede usar diazoxide (diazoxide)3~5mg/(kg·vez) o nicardipina (perindopril) 0.5~6g/(kg·min) inyección intravenosa, para los pacientes con convulsiones se puede usar diazepam (diazepam; ansiolítico, valium) 0.3mg/(kg·vez) inyección intravenosa o fenobarbital (fenobarbital)5~8mg/(kg·vez) tratamiento intramuscular.

  Cinco, tratamiento con corticosteroides adrenales

  Generalmente, los pacientes no deben usar corticosteroides adrenales para evitar el aumento de la retención de agua y sodio y la hipertensión, para los pacientes con proteinuria persistente en grandes cantidades o con tendencia a la cronicidad en el contexto clínico patológico, se puede tratar con prednisona (prednisone) oral, la dosis1~2mg/(kg·d), y reducir gradualmente la dosis, el curso de tratamiento con1~2Meses es mejor, para los pacientes con inspección de tejido renal activo con gran cantidad de coroides, se puede usar metilprednisolona (metilprednisona) primero (20~30mg/(kg·vez) tratamiento de choque, luego cambiar a la terapia oral de prednisona.

  Seis, tratamiento en la fase de recuperación Después de que desaparezcan los hematurias macroscópicas, los edemas y la hipertensión, se pueden usar medicamentos a base de hierbas como el Píldora de los Seis Sabores (Baohe Wan) (6g/Varias veces,3Varias veces/d) o la raíz de la hierba de la paja blanca (20g/Varias veces, tomar en forma de decocción) y otros tratamientos, hasta que desaparezca la hematuria microscópica.

  Prognosis

  La prognosis del glomerulonefritis aguda en niños es buena, la mayoría puede recuperarse completamente, la muerte en el período agudo está principalmente relacionada con complicaciones graves, la mayoría de los niños2~4Días desaparecen los hematurias macroscópicas, aumenta la cantidad de orina, disminuyen los edemas, la presión arterial se recupera gradualmente, y la proteína residual y la hematuria microscópica son más de6Meses desaparecer, algunos pacientes graves pueden prolongarse1~3Años, e incluso pueden desarrollarse en insuficiencia renal crónica o insuficiencia renal funcional crónica.

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