Acute glomerulonephritis in children

　　Despite the various etiologies of acute glomerulonephritis in children, the vast majority of cases belong to A group β-hemolytic streptococcal acute infection-induced immune complex glomerulonephritis. After streptococcal infection, the incidence of nephritis is generally 0％～20.%

　　In addition to group A beta-hemolytic streptococcus, other bacteria such as viridans streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Salmonella typhi, Haemophilus influenzae, and viruses such as Coxsackie virus, ECHO virus9Type, measles virus, mumps virus, hepatitis B virus, cytomegalovirus, EB virus, influenza virus, etc., as well as parasites such as Plasmodium, Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans, filarial nematodes, hookworms, schistosomes, toxoplasma, Treponema pallidum, and spiral bacteria can also cause acute nephritis.

　　The main complications of pediatric acute glomerulonephritis are the complications during the acute phase. The main severe complications during the acute phase include severe circulatory congestion, hypertensive encephalopathy, and acute renal failure.

　　1Severe circulatory congestion: High water and sodium retention can cause severe circulatory congestion and heart failure, edema, and other symptoms. It is characterized by obvious edema, persistent oliguria or anuria, palpitations, shortness of breath, irritability, inability to lie flat, cyanosis, rales in both lungs, dull heart sounds, increased heart rate, gallops, and progressive enlargement of the liver.

　　2Hypertensive encephalopathy: Refers to the central nervous system symptoms caused by a sharp increase in blood pressure (especially diastolic pressure). It often occurs in the early stage of acute nephritis, with an onset that is generally acute, presenting with severe headache, frequent nausea and vomiting, followed by visual impairment, dizziness, diplopia, transient blindness, and with drowsiness or irritability. If not treated in time, it can lead to convulsions, coma, and in a few cases, transient hemiparesis and aphasia. In severe cases, brain herniation may occur. If the blood pressure exceeds18.7/12.0kPa(140/90mmHg), and accompanied by one of the following: visual impairment, convulsions, and coma can be diagnosed.

　　3Acute renal failure: Only a very few cases progress to acute renal failure. Clinical manifestations include oliguria or anuria, increased blood urea nitrogen, increased blood creatinine, hyperkalemia, and metabolic acidosis.

　　The clinical manifestations of pediatric acute glomerulonephritis vary greatly in severity, with mild cases showing no clinical symptoms except microscopic hematuria, and severe cases can present as an acute progressive process with renal insufficiency within a short period of time.

　　First, preceding infection

　　90% of cases have a preceding streptococcal infection, mainly involving respiratory and skin infections. After the preceding infection, through1～3Weeks of asymptomatic intermittent period and acute onset. Pharyngitis as a predisposing factor before the disease6～12Days (average10Days) mostly have fever, enlarged cervical lymph nodes, and pharyngeal exudate. Skin infection is seen before the disease14～28Days (average20 days).

　　Second, typical manifestations

　　During the acute phase, there are often general malaise, fatigue, loss of appetite, fever, headache, dizziness, cough, dyspnea, nausea, vomiting, abdominal pain, and epistaxis.

　　1Edema70% of cases have edema, generally only involving the eyelids and facial area, and in severe cases2～3Days spread throughout the body, presenting as non-pitting edema.

　　2Hematuria50％ γλυκόζης, μέσω της κεντρικής φλέβας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί70% of patients have gross hematuria, lasting1～2After a week, it turns into microscopic hematuria.

　　3Proteinuria degree is not equal. There is20% can reach nephritic level. Proteinuria patients often show severe mesangial proliferation pathologically.

　　4Hypertension30％ γλυκόζης, μέσω της κεντρικής φλέβας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί80% of cases have increased blood pressure.

　　5Η μείωση του όγκου του ούρων και η σοβαρή αιμορραγία στο ούρο μπορεί να συνοδεύεται από δυσκολία στην ούρηση.

　　Τρίτη ενότητα: Σοβαρά συμπτώματα

　　Ορισμένοι ασθενείς στις αρχές της νόσου (2μέσα σε μια εβδομάδα) μπορεί να εμφανιστούν τα ακόλουθα σοβαρά συμπτώματα:

　　1Η σοβαρή περιφερική υπέρταση συχνά εμφανίζεται μέσα σε μια εβδομάδα από την έναρξη της νόσου, λόγω της συσσώρευσης του νερού και του νατρίου, της αύξησης της περιφερικής περιεχομένου του αίματος και της περιφερικής υπέρτασης. Όταν οι ασθενείς με νεφρίτιδα εμφανίζουν τα συμπτώματα της ταχείας αναπνοής και τα υγρά στο πνεύμονα, πρέπει να είναι προσεκτικοί για την πιθανότητα της περιφερικής υπέρτασης, οι σοβαροί μπορεί να εμφανίσουν δυσκολία αναπνοής, καθιστική αναπνοή, επώδυνη πρηνότητα της τραχέας, συχνή βήχας, βήχας λευκής αφρούχου σάλας, τα δύο πνεύμονες γεμάτα υγρά, η καρδιά μεγαλώνει, και μπορεί να εμφανιστεί το τρέξιμο του κόρπιο, η κοιλιά μεγαλώνει και γίνεται σκληρή, η οίδημα γίνεται πιο σοβαρό.

　　2Η εγκεφαλική υπέρταση λόγω σπασμού των αγγείων του εγκεφάλου, προκαλεί έλλειψη οξυγόνου, έλλειψη οξυγόνου, αύξηση της διαπερατότητας των αγγείων, προκαλώντας οίδημα του εγκεφάλου. Οι τελευταίες έτη, μερικοί άνθρωποι πιστεύουν ότι είναι λόγω της διαστολής των αγγείων του εγκεφάλου. Συχνά συμβαίνει στην αρχή της νόσου, μετά από αιφνίδιο άνοδο της πίεσης του αίματος, η πίεση του αίματος συχνά είναι150～160/100～110mmHg. Οι μεγαλύτεροι ασθενείς θα υποθέσουν έντονο πόνο στο κεφάλι, βλήξιμο, διπλωπία ή παροδική απώλεια όρασης, οι σοβαροί θα εμφανίσουν αιφνίδια σπασμούς, κώμα.

　　3Η οξεία ανεπάρκεια της λειτουργίας των νεφρών συχνά εμφανίζεται στην αρχή της νόσου, με συμπτώματα όπως λιγότερο ούρο, οπισθοδρόμηση του ούρων, προκαλώντας προσωρινή αμινοациδαιμία, διαταραχή των ηλεκτρολυτών και μεταβολική οξύτητα, συνήθως συνεχίζεται3～5ημέρες, δεν ξεπερνά10ημέρες.

　　Τέταρτη ενότητα: Ανώμαλη εκδήλωση

　　1Καθώς οι ασθενείς με ασυμπτωματική οξεία γλομυερολιμενίτιδα είναι υποκλινικά περιπτώσεις, οι ασθενείς έχουν μόνο μικροσκοπική αιμορραγία στο ούρο ή μόνο C του αίματος3μειωμένη χωρίς άλλες εκδηλώσεις.

　　2Καθώς ορισμένοι ασθενείς με εξωνεφρική συμπτωματική οξεία γλομυερολιμενίτιδα έχουν σημαντική οίδημα και υπέρταση, ακόμη και σοβαρές περιφερικές υπέρτασεις και εγκεφαλική υπέρταση, σε αυτή τη στιγμή οι αλλαγές στο ούρο είναι ελαφριές ή τα αποτελέσματα της κλινικής εξέτασης των ούρων είναι φυσιολογικά, αλλά υπάρχουν προδρομικές λοιμώξεις από πυοκκυστίτιδα και C του αίματος3Η επίπεδο είναι σημαντικά μειωμένο.

　　3Καθώς ορισμένοι ασθενείς με οξεία γλομυερολιμενίτιδα εμφανίζουν κλινικά συμπτώματα σύνδρομου νεφρικής νόσου, η οίδημα και η πρωτεΐνη στο ούρο είναι έντονα, συνοδεύονται από ελαφρά υπερχοληστερολημία και υποαλεύκωτη αμυλοειδωσία, η κλινική εκδήλωση μοιάζει με σύνδρομο νεφρικής νόσου.

　　Η βασική πρόληψη της οξείας γλομυερολιμενίτιδας του παιδιού είναι η πρόληψη και η θεραπεία της λοιμώξεως από την πυοκκυστίτιδα, καθημερινά πρέπει να ενισχύσει την άσκηση, να προσέχει την υγιεινή του δέρματος, για να μειώσει τις λοιμώξεις του αναπνευστικού και του δέρματος, αν μια λοίμωξη συμβεί, πρέπει να γίνει άμεση και πλήρης θεραπεία, μετά από λοίμωξη2～3εβδομάδες πρέπει να ελέγξει τα ούρα για να εντοπίσει την ανωμαλία σε الوقت. Πλήρης ξεκούραση, ανεξάρτητα από το βαθμό της νόσου, πρέπει να κοιμάται στο κρεβάτι μέχρι να εξαφανιστεί σημαντικά το οίδημα, να γίνει φυσιολογική η πίεση του αίματος και να εξαφανιστεί το ορατό αιματουρία, συνήθως χρειάζεται2～3εβδομάδες. Όταν η πτώση του αίματος είναι φυσιολογική, μπορεί να επιστρέψει σχολείο, αλλά πρέπει να ελέγξει την ποσότητα της δραστηριότητάς του.

　　Η διάγνωση της τυπικής οξείας νεφρίτιδας δεν είναι δύσκολη. Για τους ασθενείς με δυσκολία στη διάγνωση, είναι απαραίτητη η πιστοποίηση της νεφροβιοψίας για να διαγνωστεί.

　　Πρώτη ενότητα: Ανάλυση ούρων

　　Οι αλλαγές στο ούρο έχουν μεγάλη ατομική διαφορά, γενικά εκφράζονται ως:

　　1Καθώς το όγκο του ούρων είναι μικρός και η πυκνότητα είναι υψηλή.

　　2Καθώς συχνά υπάρχει ορατή αιμορραγία στο ούρο, το ούρο φαίνεται σαν καπνιστή ροή καφέ, συχνά συνοδεύεται από κύτταρα του τύπου των ερυθρών αιμοσφαιρίων, τα ερυθρά αιμοσφαιρά του ούρων είναι παραμορφωμένα.

　　3Καθώς συχνά υπάρχει πρωτεΐνη στο ούρο, η μορφή της είναι διαφορετική, γενικά24h η ποσότητα της πρωτεΐνης στο ούρο είναι 0.2～3.0g, αν η πρωτεΐνη στο ούρο είναι σημαντική και η διάρκεια της είναι μεγάλη, μπορεί να προκύψει η νεφρική νόσος του σύνδρομου.

　　4Καθώς ούρο έχει λευκοκύτταρα και κύτταρα του τύπου των λευκοκυττάρων, είναι ιδιαίτερα σημαντικά στην αρχή.

　　5, various types of casts: in addition to red blood cell casts and white blood cell casts, there can also be transparent casts, granular casts, and transparent casts, etc.

　　Chapter 2: Blood tests

　　1, the red blood cell count and hemoglobin can be slightly low, due to: ① expansion of blood volume, dilution of blood, ② decrease in erythropoietin in patients with renal failure leading to renal anemia, ③ hemolytic anemia.

　　2, the white blood cell count can be normal or increased, which is related to whether the primary infection focus continues to exist.

　　3, erythrocyte sedimentation rate is often accelerated,1～3within a month can return to normal.

　　Chapter 3: Blood biochemistry and renal function tests

　　The glomerular filtration rate (GFR) shows a decrease to varying degrees, but the renal plasma flow can still be normal, so the filtration fraction is often reduced, and compared with glomerular dysfunction, renal tubular function is relatively good, and renal concentrating function can usually be maintained. Clinically, transient azotemia is common, with slight elevation of blood urea nitrogen and creatinine. In cases with acute renal insufficiency, there may be a significant increase in blood urea nitrogen and creatinine. Dehydration can lead to mild hyponatremia, and in addition, children may have hyperkalemia and metabolic acidosis. Plasma protein may slightly decrease due to dilution of blood. In patients with proteinuria reaching nephrotic levels, serum albumin decreases significantly, and can be accompanied by a certain degree of hyperlipidemia.

　　Chapter 4: Evidence of streptococcal infection

　　can be performed to detect Group A beta-hemolytic streptococcus, or to check for the antibodies against streptolysin or enzymes in the serum, the rise of anti-O (ASO) is seen in8with more than 0% of patients having upper respiratory tract infections as the prodromal symptom and5with impetigo as the prodromal symptom, patients usually have infections after2～3begins to increase in the3～5peaks in the first week, returns to normal within half a year, and anti-deoxyribonucleic acidase B (anti-DNAaseB), anti-hyaluronidase (anti-Htase) and anti-diphosphopyridine nucleotide enzyme (anti-ADPNase), the increased activity of these enzymes is evidence of streptococcal infection, Anti-Htasc has a higher positive rate in skin infections, Anti-ADPNase is positive in respiratory tract infections, while Anti-ADPNaseB has a positive rate of >90.%

　　Chapter 5: Immunological examination

　　serum total complement (CH5(0) and complement3(C3) decline is a key indicator for diagnosing acute glomerulonephritis, but the decline level is not related to the extent of the lesion and the prognosis; the levels of serum gamma globulin and immunoglobulin IgG are often elevated; the levels of serum complement4(C4level is normal or slightly decreased, and the decreased serum complement3usually occur in1～2months to return to normal, but a few3months before returning to normal.

　　Chapter 6: Renal biopsy

　　Early manifestations include capillary permeability, proliferative inflammation, hyperplasia of endothelial cells and mesangial cells, abundant subepithelial deposits and hump-like formations, and later stages are mainly characterized by mild mesangial hyperplasia, with a large number of crescent bodies in severe patients.

　　Chapter 7:Electrocardiogram.

　　It may manifest as low voltage, low T-waves, and other changes.

　　Chapter 8: X-ray

　　The chest X-ray may show a slightly enlarged heart shadow; pulmonary edema may be observed when severe circulatory congestion occurs.

　　九、超声波检查

　　可见双肾正常或弥漫性肿大，皮质回声增强;发生严重循环充血时，肝脏增大。

　　低盐饮食也是治疗小儿急性肾小球肾炎主要的措施之一。应当食用易消化含有营养食物，不要食用辛辣刺激性食物以及肥厚油腻的食物，多食用新鲜蔬菜及水果有利于康复。

　　应尽量采用多品种的主食，如玉米面和富强粉做发糕或窝头配大米稀饭。急性肾炎病人饮食对蔬菜水果的要求是富含维生素、低钾、低钠，如蔬菜可选用油菜、葱头、西红柿等，水果可吃苹果、草莓、葡萄、橙子等。蛋白质的选用一般以牛奶、鸡蛋、带鱼、牛肉等优质动物蛋白为主，不过要限量，不能吃的过多。

　　肾炎的免疫发病过程涉及多个环节，如抗原，抗体的形成，免疫复合物的形成及多种介质的参与等，因此肾炎的治疗应针对消除或削弱这些环节，目前临床应用的治疗措施有些已取得较好疗效，如肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗微小病变型肾病综合征，有些可能有效;如抗凝治疗用于某些肾小球疾病;更多方面还需进行深入研究以找出有效的治疗方法。

　　klinoi akroterias ktlon, ktlon ktlon, ktlon, ktlon, ktlon, ktlon, ktlon, ktlon

　　yi, geniki terapeia

　　1, anapausis: ktlon ktlon, ktlon, ktlon, ktlon, ktlon, ktlon, ktlon, ktlon2～3tiathes, meta akroterias ktlon, ginetai na mpei schole, alla meta akroterias ktlon, ginetai na ktlon

　　2, diourgeia: meta akroterias, ktlon hydropsis, ktlon naos, ktlon proteina, ktlon ktlon, ktlon, ktlon, ktlon1～2g/d level, meta akroterias ktlon, ginetai ktlon proteina, ktlon ktlon, ktlon5g/(kg·d) ginetai, hydropsis megalos kai ouron mikros, ktlon hydropsis

　　dwi, antibiotika main onoma gia katharismenon ton yperlexon mikrobion, ginetai penicilin20 myrioi megalos30 myrioi U/(kg·d) i erukromilin30mg/(kg·d) di'ekpidei mias, di'ekpidei terapeia2tiathes, sygkrisis allakon etheon, ginetai di'ekpidei allon antibiotikon, gia tous allos penicilinon alergous, ginetai erukromilin

　　trei,对症治疗, diourgeia, hydropsis, kai diastole

　　1, diourgeia: megalos hydropsis, ginetai hydroklorothiazide (hydrochlorothiazide, DHCT)2～3mg/(kg·d) oros, di'opoi di'ourgeia megalos, kai ouron megalos, ginetai spironolaktone (spironolaktone, antisterone)2mg/(kg·d) oros, oros diourgeia efikasiai megalos, i meizos hydropsis, ginetai endon kai miosyn, furosemide (furosemide, spoudas), kathe1～2mg/kg, kai ekpidei neesin diourgeia sunthesis, kai di'opoi daouma kai fenotolamin, hekatora 0.3～0.5mg/kg, φουρασολίνη2mg/kg, φουρασολίνη10% glucose100～2kg, μαζί να προσθέσουν

　　200ml ενδοφλέβια, η διουρητική αποτελεσματικότητα είναι καλύτερη από τη χρήση της φουρασολίνης25～0.5mg/～0.03～4Φορές/、Αντιυπερτασικό: η προτιμητέα επιλογή είναι η νιφεδιπίνη (nifedipine, nifedipine), κάθε φορά 0.5～1mg/～0.02Φορές/d κατά πυελική ή υπογλώσσια χορήγηση, αν η πίεση του αίματος δεν μπορεί να ελεγχθεί, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η νικαδιπίνη (nieardipine, perdipine, perdipine) κάθε φορά 0.1～2mg/d; καρτοπριλ (captopril, mercaptopropylphenylalanine)2～3Φορές/(kg·d),2d; πραζοξίνη (prazosin) κάθε φορά 0.05mg/～0.03～4Φορές/kg,

　　d, από το στόμα.

　　1Τέταρτη, θεραπεία σοβαρών περιπτώσεων1～2、Ακμή της οξείας νεφρικής δυσλειτουργίας: οι ασθενείς με οξεία γλομυεροαγγειίτιδα είναι περισσότεροι από την ημέρα

　　（1Η ποσότητα των ούρων μειώνεται εβδομαδιαία, μπορεί να εμφανιστεί ουραιμία, και στη συνέχεια η ποσότητα των ούρων αυξάνεται με τη βελτίωση της νόσου του νεφρού, η BUN και η Cr μειώνονται επίσης στο φυσιολογικό, αλλά υπάρχουν μερικοί ασθενείς με σοβαρές ασθένειες, η θρόμβωση των μικροκαναλιών των νεφρικών σωμάτων, η νεκρωτική νόσος, η αύξηση των πυκνοκυτταρικών ουσιών, η απόθεξη της φιμπρίνης, η γρήγορη δημιουργία μεγάλων νέων σωμάτων, μπορεί να προκαλέσει σοβαρή λιποθυμία ακόμα και ουρολιθίαση σε σύντομο χρονικό διάστημα, η ανεπάρκεια των νεφρών, η πιθανότητα ανάπτυξης της αιματηρικής νεφρίτιδας είναι επίσης υψηλή.

　　）Ορός με λιγότερη ούρηση: διατηρήστε την ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών και την ισορροπία οξέων και βασικών, ενισχύστε την ουρογενή θεραπεία.4A. Σταθερή ρύθμιση της πρόσληψης υγρών: "ένα προς ένα", να συμπληρώσουμε μόνο την ανιχνεύσιμη απώλεια υγρών σύμφωνα με/0ml200ml20％ γλυκόζης, η ενδογενής υγρασία ακολουθεί/(·d) ή [βρέφη15ml/(kg·d), παιδιά10ml/(kg·d), παιδιά

　　(kg·d)] και η ποσότητα των ούρων την ημέρα πριν και την ποσότητα της ανώριμης απώλειας.+Κάθε μέρα η ποσότητα των υγρών=η ποσότητα των ούρων-Ανιχνεύσιμη απώλεια υγρών

　　Τροφή που παράγεται από τη μεταβολισμό των τροφών και τη διάσπαση των οργανικών ιστών.1Θερμοκρασία του σώματος ανεβαίνει75ml/0ml2℃，σύμφωνα με10% έως2(·d) να αυξήσει το νερό, να συμπληρώσει την ανιχνεύσιμη απώλεια υγρών με υγρά χωρίς ναντρίου, μέσω της περιφερικής ενδοφλέβιας μεταφοράς μπορεί να χρησιμοποιηθεί30％ γλυκόζης, μέσω της κεντρικής φλέβας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί50％～100％ γλυκόζης, η ενδογενής υγρασία ακολουθεί/0ml2(m1/4～1/2χιλιοστόμετρα υγρού να συμπληρωθούν.

　　Κάθε μέρα πρέπει να αξιολογείτε την κατάσταση υγρασίας του ασθενούς,是否存在 ανώριμη ή οίδημα; Κάθε μέρα να μέτρετε το βάρος, αν ο έλεγχος της πρόσληψης είναι κατάλληλος, το βάρος πρέπει να μειώνεται κάθε μέρα10～20mg/kg, η θερμίδα του αίματος πρέπει να είναι τουλάχιστον130mmol/L κάτω, η πίεση του αίματος είναι σταθερή.

　　B. Υποδοχή θερμίδων και πρωτεΐνης: παρέχετε αρκετές θερμίδες για να μειώσετε τη διάσπαση της πρωτεΐνης, κατά τα πρώτα στάδια δώστε μόνο υδατάνθρακες, παρέχετε γλυκόζη3～5mg/(kg·d) ενδοφλέβια, μπορεί να μειώσει τη διάσπαση της πρωτεΐνης του σώματος και τη παραγωγή κετοσώματος, όταν η κατάσταση βελτιωθεί και ο ασθενής μπορεί να λάβει ορό από το στόμα, πρέπει να δοθεί όσο το δυνατόν πιο νωρίς η βάση θερμίδων μεταβολισμού[παιδιά30kcal/(kg·d), το μωρό50kcal/(kg·d)], η διατροφή μπορεί να παρέχει χαμηλή πρωτεΐνη, χαμηλή αλάτι, χαμηλή κάλιο και χαμηλή φωσφόρο, η πρωτεΐνη πρέπει να περιοριστεί σε 0.5～1.0mg/(kg·d) είναι κατάλληλο, και θα πρέπει να επικεντρωθεί στην υψηλής ποιότητας πρωτεΐνη, όπως αυγά, κρέας, γαλακτοκομικά προϊόντα πρωτεΐνης, για να προωθήσετε τη σύνθεση πρωτεΐνης μπορείτε να χρησιμοποιήσετε την φαινυλαιθένη νόρμων25mg ενδομυϊκή ένεση, κάθε εβδομάδα1～2ημέρα, για τους ασθενείς με υψηλή κατάσταση αποσύνθεσης ή τους ασθενείς που δεν μπορούν να λάβουν ορό από το στόμα, μπορεί να ληφθεί υπόψη η ενδοφλέβια υψηλή θρεπτική διατροφή.

　　C. Χειραγώγηση της υπεργλυκαιμίας: ο ρύθμος του ιόντος K πρέπει να είναι >6.5mmol/L είναι ο όριο κινδύνου, πρέπει να διαχειριστείτε ενεργά, αν υπάρχει σαφής αλλαγή στο EKG, μπορείτε να δώσετε10% calcium gluconate 0.5～1ml/kg, intravenous slow injection15～30min; or5% NaHCO33～5ml/kg intravenous injection, or20% glucose (0.5g/kg) add insulin (0.2U/g glucose)2h infusion, after the above treatment is ineffective or blood K>6.5mmol/L, dialysis treatment should be considered.

　　a, bicarbonate: can correct acidosis, form mild alkalosis in extracellular fluid, causing potassium to transfer from extracellular to intracellular, and also expand the extracellular volume, dilute blood potassium concentration, can be used5% sodium bicarbonate2ml/kg, in5min intravenous injection, if not restored to normal,15min after which it can be repeated1time, sodium solution has a rapid effect, but a short duration, only maintaining30～90min.

　　b, calcium gluconate: calcium can antagonize the toxicity of potassium to the myocardium,10% γλυκοκαλίου ασβέστου10ml intravenous infusion,5min to start acting, can last1～2min, can be used daily2～3time, but those using digitalis should be cautious.

　　c, hypertonic glucose and insulin: promote potassium into cells, each3～4mg glucose to prepare1U insulin, each time using1.5mg/kg sugar can temporarily lower blood potassium1～2mmol/L,15min to start acting, can last12h or longer, can be repeated if necessary.

　　The above three therapies can be used alone or in combination during hyperkalemia emergency, with certain efficacy, but not lasting, so it is advisable to start preparing dialysis at the same time as treatment.

　　d, cation exchange resin: after the above rescue EKG tends to normal, but blood potassium is still5.5～7mmol/L can be given cation exchange resin orally or enema 0.3～1mg/(kg·time), this drug is prone to cause constipation, can be10% έως20% sorbitol mixed orally or enema, sorbitol has osmotic diarrhea effect, after enema30～60min to start acting, repeated daily2～4time, can also be placed in capsules and swallowed, cation exchange resin per absorption1mmol potassium while releasing1mmol other cations, such as sodium, should pay attention to sodium retention.

　　e, dialysis: hemodialysis or peritoneal dialysis is effective, the former has a faster effect, and can1～2h to lower blood potassium from7.5～8mmol/L decreased to within the normal range, while peritoneal dialysis requires4～6h decreased to normal.

　　To prevent and treat hyperkalemia, it is necessary to reduce the high protein catabolism of the body, provide sufficient calories, limit high-potassium diet and drugs, and avoid transfusion of stored blood, etc.

　　D, hyponatremia: it should be distinguished whether it is dilutional or hyponatremic, in the oliguria period, the former is more common, strict control of water intake, diuresis, can be corrected, generally not use hypertonic saline for correction, which may cause excessive volume and lead to heart failure, in hyponatremic patients, when blood sodium

　　E, metabolic acidosis: mild cases usually do not require treatment, when blood HCO3-

　　F, hypertension, heart failure, and pulmonary edema: often related to excessive blood volume, water intoxication, treatment should strictly limit water intake, salt restriction, and diuresis, diuretics can be furosemide2～3mg/(kg·time),2～3Φορές/d, if there is hypertensive encephalopathy, sodium nitroprusside can be used for intravenous infusion, sodium nitroprusside can be10～20mg added to5% glucose100ml, the infusion rate is adjusted according to blood pressure1～8?g/(kg·min) to stabilize blood pressure at a certain level, vasodilation can be achieved with dopamine and phenylephrine each10mg added to10% glucose100ml intravenous infusion,1Φορές/d, συνεχώς χρησιμοποιείται}}7ημέρα, η συνδυασμένη χρήση των δύο φαρμάκων μπορεί να επεκτείνει τα μικροαγγειαία του νεφρού, βελτιώνοντας τον ροή του αίματος του νεφρού.

　　G、η θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας: λόγω της ανεπαρκούς οξυγόνωσης του μυοκαρδίου, της οίδηματος και της λιγότερης ούρησης, είναι πολύ ευαίσθητη στις ουσίες του digitoxin, ακόμα και η μικρή δόση μπορεί να προκαλέσει τοξικότητα, πρέπει να χρησιμοποιηθεί με προσοχή, η κύρια θεραπεία πρέπει να είναι η διουρητική, περιορισμός αλατιού, περιορισμός νερού και επέκταση αγγείων, αν εμφανιστεί το πνευμονικό οίδημα, εκτός από τη διουρητική και την επέκταση αγγείων, πρέπει να δοθεί η πίεση οξυγόνου, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η morphia 0.1～0.2mg/kg υποδόρια ένεση, αφαίρεση αίματος ή σφιγμός του ελαστικού ζώνη στα άκρα, αν χρειάζεται dialysis.

　　H、η χαμηλή ασβέστου σπασμοί: μπορεί να δοθεί ενδοφλέβια10% γλυκοκαλίου ασβέστου10ml，1～2Φορές/d, μπορεί να προσθέσει ηρεμιστικό όπως η valium.

　　（2） πολυουρίας θεραπεία:

　　A、η διορθώση της χαμηλής καλίου αιμορραγίας: η αύξηση της ούρησης, η εξάτμιση του κάλιου από τα ούρα είναι εύκολα να προκαλέσει την χαμηλή καλίου, μπορεί να δοθεί2～3mmol/(kg· d) στόμα, αν η καλίου είναι χαμηλή μπορεί να προστεθεί ενδοφλέβια, η συγκέντρωση του συνήθως δεν υπερβαίνει3%, χρησιμοποιείται10% KCl3ml προσθέτειται100ml υγρού, ελέγχεται σε κάθε στιγμή η συγκέντρωση του κάλιου στο αίμα ή η αλλαγή της ηλεκτροκαρδιογράφησης, για να αποφευχθεί η υπερβολική συγκέντρωση του κάλιου.

　　B、η αναπλήρωση νερού και νατρίου: λόγω της μεγάλης απώλειας υγρών από διουρητική, πρέπει να αναπληρωθεί, αλλά αν η ποσότητα των ούρων είναι πολύ μεγάλη πρέπει να περιοριστεί η πρόσληψη υγρών, με την ποσότητα των ούρων1/2～2/3για το σκοπό αυτό, η υπερβολική αναπλήρωση υγρών μπορεί να επεκτείνει την περίοδο της πολυουρίας.

　　C、έλεγχος λοίμωξης: περίπου1/3οι ασθενείς πέθαναν από λοίμωξη, πρέπει να ελεγχθεί ενεργά, μπορεί να επιλεγεί ευαίσθητο αντιβιοτικό, αλλά πρέπει να προστατευτεί η λειτουργία των νεφρών.

　　D、θεραπεία dialysis: η timprikí dialysis μπορεί να μειώσει την θνησιμότητα, ανάλογα με την具体情况 μπορεί να επιλεγεί η αιματική dialysis ή η peritoneal dialysis, η δείκτης dialysis:

　　a、η βιοχημική δείκτης του αίματος: BUN>28.56mmol/L(80mg/dl); Cr>530.4?mol/L; η καλίου >6.5mmol/L ή η ηλεκτροκαρδιογράφηση έχει υψηλή επίπεδα κάλιου; CO2CP

　　b、η κλινική εμφάνιση της ουρίας νόσου, η ούρηση είναι λιγότερη2～3ημέρα, συχνές εμετοί, υπάρχουν περιφερικά νευρικά ή ψυχιατρικά συμπτώματα.

　　c、η εμφάνιση της υπερβολικής συσσώρευσης νερού και νατρίου.

　　d、τοξικότητα χημικών ή φαρμάκων.

　　2、σοβαρή κύκλιος υπερφόρτωση: η διουρητική είναι η κύρια, όταν υπάρχει έντονη υπέρταση μπορεί να δοκιμαστεί το φαρμακευτικό προϊόν επέκτασης αγγείων όπως το σωλήνα νιτροπρωσίου1～2?g/(kg· min), γενικά δεν χρησιμοποιείται digitoxin, όταν η καρδιακή ανεπάρκεια είναι έντονη μπορεί να χρησιμοποιηθεί η μικρή δόση digoxin (Cedran) 0.01mg/(kg· φορά), γενικά1～2φορά, δεν χρειάζεται να συνεχιστεί η θεραπεία, όταν η παραπάνω θεραπεία είναι άχρηστη μπορεί να χρησιμοποιηθεί η αιματική φιλτράρισμα, αιματική dialysis ή peritoneal dialysis θεραπεία.

　　σοβαρή κύκλιος υπερφόρτωση, καρδιακή ανεπάρκεια: πρέπει να παραμείνουν στο κρεβάτι, αυστηρά περιορίστε την πρόσληψη νερού και νατρίου, διουρητική και αφαίρεση πίεσης το συντομότερο δυνατόν.

　　υποστήριξη διουρητικού: furosemide (Lasix)2mg/kg ενδοφλέβια ένεση4～6h μπορεί να επαναληφθεί, αν εξακολουθεί να μην υπάρχουν ούρα μπορεί να αυξηθεί η δόση μέχρι3～4mg/kg, οι ασθενείς είναι περισσότεροι κατά τη διάρκεια της περιόδου της νόσου7～10ημέρα ξεκίνησε η διουρητική, αλλά αν συνεχιστεί η απουσία ούρων, BUN24h ανέβηκε7.2～18mmoL/L(20～50mg/dl) ή Cr24h ανέβηκε176.8～265.2?mol/L(2～3mg/dl) ή υπερφόρτωση καρδιακής φόρτισης ή υπερκαλιαιμία, η αCIDοσία δεν μπορεί να διορθωθεί, πρέπει να χρησιμοποιηθεί η θεραπεία dialysis.

　　οι οποίοι έχουν έμφυση πνευμονικού οίδηματος μπορεί να λάβουν φαρμακευτικά προϊόντα επέκτασης αγγείων σωλήνα νιτροπρωσίου (σύμφωνο με την υπέρταση της εγκεφαλικής νόσου) ή φαινυλοτρανυλανίνη 0.1～0.2mg/kg προσθήκη5% έως10% γλυκόζης υγρού10～20ml ενδοφλέβια αργή ένεση για την ελαχιστοποίηση της φόρτισης του καρδίου, κατά την ανησυχία δώστε ηρεμιστικό όπως το pethidine (Duocaine) (1mg/kg) ή η μορφίνη (0.1～0.2mg/kg) υποδοχής, μετά από παρακολούθηση αυτών των ασθενών η καρδιακή εκτροπή δεν είναι χαμηλή, η διαφορά του αίματος του αίματος και του αίματος είναι μειωμένη, η εκτοξευτική απόδοση δεν είναι χαμηλή, οπότε δεν προτιμάται γενικά η χρήση των φαρμάκων digitalis, αν η κύρια θεραπεία δεν μπορεί να ελεγχθεί, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η αφαίρεση της πυελούς ή η αιμοκάθαρση.

　　3、Ασθένεια του εγκεφάλου με υπέρταση: η προτιμότερη επιλογή είναι η ισονοτροπία του νιτροσυλικού νατρίου (natrium nitroprusside) ενδοφλέβια ένεση, η δόση είναι1～5?g/(kg·min) η μέγιστη ποσότητα4h μετά από το χρονικό αυτό δεν πρέπει να χρησιμοποιείται, η μεταφορά του υγρού πρέπει να αποφεύγει το φως, οι κύριες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν ναυτία, εμετό, πονοκεφάλους, μυϊκή σπασμολύση, χαμηλή πίεση αίματος κ.λπ., μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί διαιθυλομακρολινάλη (diazoxide)3～5mg/(kg·次) ή ναφκαδιπίνη (nifedipine)0.5～6g/(kg·min) ενδοφλέβια ένεση, για τους ασθενείς με σπασμούς μπορεί να χρησιμοποιηθεί διαιθυλομακρολινάλη (diazepam; anxiolytic, valium)0.3mg/(kg·次) ενδοφλέβια ένεση ή φαινομπαρμπατίτη (phenobarbital)5～8mg/(kg·次) μυϊκή ένεση θεραπεία.

　　5. Ενδοκρινοθεραπεία

　　Γενικά, οι ασθενείς απαγορεύεται να χρησιμοποιούν κορτικοστεροειδή της επινεφρίδας, για να αποφύγουν την επιδείνωση της οίδησης του νερού και του νατρίου και της υπέρτασης, για τους ασθενείς με συνεχή μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης ούρων ή κλινική και παθολογική τάση προς την κρονική νόσο, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η προνοιακή θεραπεία (prednisone) κατά προτίμηση, δόση1～2mg/(kg·d)，και να μειωθεί σταδιακά, η διάρκεια της θεραπείας με1～2Μήνας είναι κατάλληλος, για τους ασθενείς με μεγάλη ποσότητα νεφρικής ιστορίας που έχουν πολλά νέα σώματα, μπορεί να χρησιμοποιηθεί προκαταρκτικά με μεθυλο泼尼松 (μεθυλο泼尼δρόνη)20～30mg/(kg·次) σοκ θεραπεία, μετά την αλλαγή της προνοητικής θεραπείας με προνοιακή θεραπεία.

　　6. Ενδιάμεση περίοδος θεραπείας Μετά την εξαφάνιση της ορατής αιμοουρίας, της οίδησης και της υπέρτασης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η παραδοσιακή ιατρική όπως το χωνάκι του έξω του εδάφους (6g/Φορές3Φορές/d) ή κόκκινη στέρηση (20g/Φορές, πιθανότατα να πιείτε (θερμασμένο) κ.λπ., μέχρι να εξαφανιστεί η αιμοουρία στο μικροσκόπιο.

　　Πρόγνωση

　　Η πρόγνωση της παιδικής οξείας νεφρογλομυρίτιδας είναι καλή, οι περισσότεροι μπορούν να ανακτήσουν πλήρως, η θνησιμότητα κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης σχετίζεται κυρίως με σοβαρές επιπλοκές, οι περισσότεροι ασθενείς2～4Εβδομάδες μέσα σε ορατή αιμοουρία, αύξηση της ποσότητας των ούρων, υποχώρηση της οίδησης, η πίεση του αίματος να επανέλθει σταδιακά, τα υπόλοιπα μικρά πρωτεΐνες ούρων και η ορατή αιμοουρία να είναι περισσότερες από6Μέσα σε μήνες να εξαφανιστεί, μερικοί σοβαροί ασθενείς μπορεί να επεκταθούν1～3Χρόνοι, και μπορεί να αναπτυχθεί σε χρόνιο νεφρικό σύνδρομο ή χρόνιο νεφρικό κενό.