Νεφροπάθεια από τοξικότητα αντιβιοτικών

　　Η εμφάνιση νεφροπάθειας από τοξικότητα αντιβιοτικών μπορεί να σχετίζεται με τους παρακάτω παράγοντες:

　　Ένα, τα αντιβιοτικά με νεφροτοξικότητα:Τα αντιβιοτικά όπως τα amphotericin B, neomycin, cefalosporins II κ.λπ. έχουν άμεση νεφροτοξική δράση, ενώ τα penicillin G, cefalosporins (IV, VI) κ.λπ. μπορεί να προκαλέσουν νεφρική βλάβη λόγω αλλεργίας.

　　Δύο, η ηλικία και η κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας:Στους ηλικιωμένους ασθενείς και αυτούς με προηγούμενη νόσος των νεφρών, η συχνότητα και η σοβαρότητα της νεφροτοξικότητας είναι σημαντικά αυξημένες.

　　Τρία, η αλλαγή της αποτελεσματικής αιμορραγικής περιεχόμενης και της ρυθμικής ροής του αίματος στον νεφρό:When blood volume decreases, leading to a decrease in renal blood flow, the nephrotoxicity of antibiotics is more likely to occur.

　　Part four: The degree of infectious diseases and electrolyte disturbance:When the patient's infection is severe, even toxic shock or electrolyte disturbance occurs, the nephrotoxicity of antibiotics increases.

　　Part five: The patient's liver function status:Some antibiotics can be detoxified by the liver and then excreted by the kidney. When liver function deteriorates, the kidney burden increases, thereby causing nephrotoxic effects.

　　There are many kinds of antibiotics that are commonly associated with acute allergic interstitial nephritis in clinical practice, among which β-Beta-lactam antibiotics are the most prominent. Antibiotics that commonly cause ATN include the following categories:

　　Part one: Aminoglycoside antibiotics:This type of antibiotic has a high nephrotoxicity and is most likely to cause ATN, including kanamycin, gentamicin, amikacin, tobramycin, neomycin, and streptomycin.

　　Part two: β-Beta-lactam antibiotics:Penicillin group has no obvious nephrotoxicity and does not cause ATN. The first generation cephalosporins have varying degrees of nephrotoxicity, especially ceftriaxone, followed by cefotetan and cefazolin.

　　Part three: Sulfonamides:For example, sulfathiazole and sulfadiazine can cause:1Crystalline nephropathy, especially in oliguria or urine pH<5.5It is prone to occur, and the crystallization blocking the renal tubules can lead to ATN.2Hemoglobinuria: it can cause G6PD deficiency children may develop intravascular hemolysis, leading to hemoglobinuria.

　　Part four: Other antibiotics:Drugs such as amphotericin B, polymyxin, vancomycin also have obvious nephrotoxicity and can cause ATN.

　　Nephrotoxic kidney disease caused by antimicrobial drugs can complicate with hearing loss, tinnitus, ataxia, and some patients may progress to permanent renal failure. Severe acute renal failure can present with typical symptoms of acute renal failure, seen in nephrotoxic kidney disease caused by aminoglycoside antibiotics and inorganic mercury. Acute allergic interstitial nephritis can present with systemic allergic manifestations such as fever, rash, lymphadenopathy, joint pain, etc. It can also present as nephrotic syndrome. Severe cases may present with acute renal failure, seen in various drugs, especially in penicillin group, sulfonamides, antituberculosis drugs, and other toxic reactions. Chronic renal failure clinical manifestations are similar to those caused by other reasons, and sometimes renal function may continue to deteriorate slowly after stopping contact with toxic substances, seen in chronic lead poisoning nephropathy.

　　Clinical manifestations of nephrotoxic kidney disease caused by antimicrobial drugs are diverse and non-specific; they can occur at any age, urine volume and blood pressure are mostly normal, with or without small amounts of proteinuria. If not highly vigilant, it is easy to miss the diagnosis. Patients often have systemic allergic reactions, which are unrelated to the dose of the drug. Specific manifestations are as follows:

　　Part one: Fever:Early acute allergic interstitial nephritis is mostly accompanied by fever, usually after taking medication3～5days appear, according to reports87%~100% of patients have fever, recent reports show that fever usually occurs5％～64.3In % of patients, usually after the application of antibiotics and infection is controlled, the second appears2Individual temperature peak.

　　Part two: Drug rash:The proportion of patients developing drug rash after taking medication is25%~50%, present in polymorphic form, itchy rash or polymorphic erythema or desquamative dermatitis.

　　III. Joint pain:Patients with high sensitivity may also have allergic arthritis, joint pain, lumbar pain, lymphadenopathy, or liver function damage (ALT, AST elevation) and so on. Patients may also feel bilateral or unilateral lumbar pain due to renal interstitial edema and renal enlargement pulling the renal capsule.

　　IV. Hematuria:Hematuria is often the first clinical manifestation of the disease, accounting for95％, gross hematuria accounts for1/3and often appear proteinuria even nephrotic syndrome. Acute renal failure and hematuria are common in benzylpenicillin allergy. In recent years, there has been an increasing trend in hematuria caused by quinolone drugs.

　　V. Oliguria, edema, serous cavity effusion:4％～5％ of patients have oliguria, edema, serous cavity effusion, which may be related to renal failure and hypoproteinemia. Some patients may not have the above systemic allergic reactions, and those with typical triad symptoms such as fever, rash, and joint pain are generally less than1/3indicates variability in diagnostic characteristics. Interstitial nephritis caused by drugs often manifests as sudden deterioration of renal function, rapid development of oliguric acute renal failure (ARF), in addition to glomerular function damage (rapid increase in serum creatinine and blood urea nitrogen), renal tubular function damage is also often very obvious, leading to renal glycosuria and low osmotic pressure and other abnormalities. Therefore, acute drug-induced interstitial nephritis should be suspected in acute renal failure of unknown cause, and renal biopsy should be performed as soon as possible to confirm the diagnosis to prevent misdiagnosis.

　　aminoglycoside antibiotics can cause acute tubular necrosis. In the early stage, there may be no obvious symptoms, especially in non-oliguric type, which is often ignored by doctors. Patients often have general weakness, dizziness, malaise, decreased appetite, nausea and vomiting, hearing loss, tinnitus, ataxia, etc. Animal experiments show that injecting gentamicin into rats on the4days, urine enzymes increase (including lysozyme, γ-glutamyl transpeptidase, N-acetyl-β-aminoglycoside enzymes, etc.), the increase in urinary enzymes is a reaction after medication, not an indication for discontinuation of medication, the5～6days, abnormal urine routine, hematuria, leukocyte urine, proteinuria, diabetes, a large number of dead renal epithelial cells and cell casts may appear. At this time, it indicates severe tubular damage, the7days, blood urea nitrogen and creatinine levels increase significantly. The nephrotoxicity of gentamicin is related to dose and time. When clinical symptoms such as proteinuria, hematuria, pyuria, casts, oliguric or non-oliguric acute renal failure, and significant increase in blood urea nitrogen and creatinine levels occur, it is an indication for clinical discontinuation of medication. Non-oliguric refers to acute tubular necrosis without oliguria or anuria, with an average daily urine output exceeding1000ml. Most patients improve renal function within a few days after discontinuation of medication, but some patients may take longer.10days, blood creatinine continues to rise, with an average increase of42days can return to normal or nearly normal, and some patients may progress to permanent renal failure. Although the clinical manifestations of non-oliguric type are less severe than those of oliguric type, the incidence of complications and mortality are still low, but there is still26％, should be paid attention to. For the elderly and weak, and for those with non-oliguric kidney disease, dialysis should be started as soon as possible to improve survival rate and reduce mortality.

　　The prevention methods for nephrotoxicity of antimicrobial drugs are as follows:

　　Πρώτη, ελέγξτε στενά τα κριτήρια χρήσης των φαρμάκων, τη δόση των φαρμάκων και τη διάρκεια της θεραπείας, η δόση των φαρμάκων είναι συνήθως η συνιστώμενη δόση, όπως η δόση της αμπεξιλοξυλίνης}8～16εκ thousand U/d, η διάρκεια της θεραπείας είναι5～6ημέρες είναι κατάλληλο, γενικά δεν πρέπει να ξεπερνά10ημέρες, και πρέπει να αποφύγετε τη επαναλαμβανόμενη χρήση.

　　Δεύτερη, αποφύγετε τη χρήση αυτών των φαρμάκων σε περιπτώσεις ανεπαρκούς όγκου αίματος, αν χρειάζεται να χρησιμοποιηθούν, καλό είναι να διορθώσετε την αφυδάτωση και την διαταραχή των ηλεκτρολυτών πριν από τη λήψη των φαρμάκων, για να αποφύγετε την αύξηση της τοξικότητας.

　　Δεύτερη, αποφύγετε τη χρήση αυτών των φαρμάκων σε ηλικιωμένους, διαβητικούς και άτομα με ήδη υπάρχουσα χρόνια νεφρική νόσο, ιδιαίτερα σε άτομα με χρόνια ανεπάρκεια νεφρικής λειτουργίας. Ενώ η τοξικότητα των αμινογλυκοζών είναι συχνή στους ηλικιωμένους, αν η διάρκεια της θεραπείας δεν ξεπερνά1εβδομάδες, μπορεί να μειώσει αποτελεσματικά τη τοξικότητα.

　　Δεύτερη, απαγορεύεται η συνδυασμένη χρήση με άλλα φαρμακευτικά προϊόντα με τοξικότητα για τα νεφρά, όπως η πρώτη και η δεύτερη γενιά των κεφαλοσπορινών και άλλα φαρμακευτικά προϊόντα με τοξικότητα για τα νεφρά όπως οι μη στεροειδείς αντιφλεγμονώδεις φάρμακα.

　　Δεύτερη, παρακολουθήστε στενά την ουρική δοκιμή, την ουρική αμυλάση και τη λειτουργία των νεφρών κατά τη διάρκεια της λήψης των φαρμάκων, ώστε να ανακαλύψετε την τοξικότητα των νεφρών及早 να σταματήσετε τη λήψη των φαρμάκων.

　　Αποφύγετε τη χρήση κατά τη διάρκεια της αλκαλοξέωσης.

　　Δεύτερη, προσαρμόστε τη δόση και το χρονικό διάστημα της χορήγησης των φαρμάκων ανάλογα με την πυκνότητα της κρεατινίνης του ασθενούς, δώστε μικρή δόση, η διάρκεια της θεραπείας δεν πρέπει να ξεπερνά1εβδομάδες, όταν η πυκνότητα της κρεατινίνης
　　Εκτός από την κανονική χρήση της φαρμακευτικής δόσης και του χρονικού διαστήματος.

　　Η κλινική εξέταση της τοξικής νεφρικής νόσου από αντιβιοτικά είναι η εξής:

　　Πρώτη, αίμα

　　Η ερυθροκυτταροπενία στο αίμα είναι σημαντικά αυξημένη80%, αλλά η διάρκεια της συνεχίζει να είναι1～2ημέρες; οι ερυθροκύτταρα και η αιμοσφαιρίνη, οι θρομβοκύτταρα είναι συνήθως κανονικοί, μερικές φορές υπάρχει ελαφριά αναιμία, η αιτία μπορεί να είναι η βλάβη των εντερικών αγγείων που επηρεάζει τη γέννηση της ερυθροποίησης και η συσσώρευση τοξικών ουσιών της νεφρικής ανεπάρκειας; η αύξηση της πυκνότητας του αίματος IgE και η θετική αντιδράση του TBM.

　　Δεύτερη, ουρική δοκιμή

　　2/3Ο ασθενής έχει μικροσκοπική αιμορραγία, λευκοκυτταρική ούρα, ακατάλληλη πυώδης ούρα, η εξέταση του σκόνης των ούρων μετά από χρωματογραφία με Ριτς μπορεί να δείξει περίπου30% των λευκοκυττάρων είναι ερυθροκύτταρα, υπάρχουν μετρήσεις που δείχνουν ότι η συχνότητα ανίχνευσης των ερυθροκυττάρων στον ούρα με την οξεία εντερική νεφρίτιδα είναι66Ποσοστό πάνω από το 0%, οι ερυθροκύτταρα στον ούρα είναι20% μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως κριτήριο διάγνωσης της νόσου, μπορεί να υπάρχει λευκοκυτταρική ή ερυθροκυτταρική στρώση, η πυκνότητα των ούρων είναι συχνά υψηλότερη από την πυκνότητα του αίματος και η πυκνότητα του νατρίου είναι χαμηλότερη, η πρωτεΐνωση είναι συχνά ελαφριά ή μέτρια, η μεγάλη πρωτεΐνωση μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα με αλλεργία στο αμπεξιλοξυλίνη, η νόσος μπορεί να εμφανιστεί ως σύνδρομο νεφρικής νόσου, ενώ άλλες αντιβιοτικά είναι σπάνια.

　　Τρίτη, δείκτες λειτουργίας των νεφρικών αγγείων

　　Η β-ενδουρονική αλάτιδα μπορεί να ελεγχθεί στο αίμα και τα ούρα2M, α1M, T-Η πρωτεΐνη H (Tamm-Η πρωτεΐνη Horsfall, THP, η πιέση του αίματος της ουρίας και η ένωση της ρετινοειδούς με την πρωτεΐνη της ουρίας (RBP), είναι νέος δείκτης για τη διάγνωση της λειτουργίας των προελαφρόφθαργων νεφρικών αγγείων στην Κίνα, η βλάβη της λειτουργίας των νεφρικών αγγείων αυτής της νόσου είναι συχνά εμφανής, η αναλογία εξόρου νατρίου είναι υψηλή2Διακρίνεται ως σύμπτωμα του Fanconis, δηλαδή δυσλειτουργία των προελαφρόφθαργων νεφρικών αγγείων, με διαβήτη, αμινουριά, ουρικά οξέα, υπερχλωροηλεκτρολυτική μεταβολική αλκάλωση και δυσλειτουργία των απομακρυσμένων νεφρικών αγγείων, με μειωμένη λειτουργία της ουρικής οξέωσης, με ισοθερμική ούρα, νεφρική νόσος απώλειας νατρίου και δυσλειτουργία της εξόρου του νατρίου, τα οποία είναι συχνά σημεία διάγνωσης της φαρμακευτικής εντερικής νεφρίτιδας.

　　Τρίτη, οι δείκτες λειτουργίας των γλομέρων

　　Γενικά πιστεύεται ότι η φαρμακευτική σύνθετη νεφροπάθεια δεν επηρεάζει πολύ τη γλομέρα, αλλά πρόσφατα πιστεύεται ότι η νόσος μπορεί να συνοδεύεται από βλάβη στη γλομέρα, όπως η μυοϊνική νεφροπάθεια, η νέα νεφροπάθεια, η κλινική εμφάνιση της νεφροπάθειας του συνδρόμου, οπότε μπορεί να ελεγχθεί η BUN, η Scr και η αίμα, η ούρα IgG, Alb και GFR.

　　Πέμπτη, η ιατρική εξέταση

　　Η υπερηχογράφηση, η CT κ.λπ. μπορεί να αποκαλύψει ότι τα νεφρά είναι κανονικού μεγέθους ή μεγαλύτερα.

　　Όγδοη, η ιστολογική εξέταση της βιοψίας των νεφρών

　　Η νεφροπάθεια που προκαλείται από αντιβιοτικά συχνά περιλαμβάνει την οξεία φλεγμονή του νεφροπαράμεσού και των νεφροκανάλων, η γλομέρα δεν είναι κανονική ή υπάρχει ελαφρά αύξηση των ινοβλαστών, η νεφροβιοψία είναι το μέσο για την ακριβή διάγνωση, διαφορετικά φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν παρόμοιες αλλαγές στην οργανοπαθολογία των νεφρών, η βλάβη είναι διπλής πλευρικής και διασπειράται.

　　Η τοξική νεφροπάθεια από αντιβιοτικά πρέπει να μειώσει τη κατανάλωση πικάντικων τροφών, αποφεύγει το κάπνισμα και το οινοπνεύμα. Οι νέοι πρέπει να προσέχουν την ισορροπία της διατροφής και την ελαφριά διατροφή, να μην καταναλώνουν πολύ πρωτεΐνη και λίπη. Επιπλέον, πρέπει να προσέχουν την ανάπαυση και να αποφεύγουν την υπερβολική εργασία κατά τη διάρκεια των σπουδών και της εργασίας. Η κατάλληλη σωματική άσκηση μπορεί να ενισχύσει την υγεία, αλλά πρέπει να προσέχουν την ποσότητα της άσκησης και να αποφεύγουν τις υπερβολικές ασκήσεις που προκαλούν υπερβολική εργασία.

　　Η θεραπεία της τοξικής νεφροπάθειας από αντιβιοτικά στον δυτικό κόσμο

　　Α、 Χειρισμός της οξείας αλλεργικής σύνθετης νεφροπάθειας που προκαλείται από αντιβιοτικά

　　1、 Διακοπή των σχετικών αντιβιοτικών:Η διακοπή των αλλεργιογόνων φαρμάκων σε ήπια περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει στην αυθόρμητη ανακούφιση της ΑIN. Αν χρειαστεί να χρησιμοποιηθεί αντιβιοτικό, πρέπει να επιλεγεί φάρμακο που δεν έχει ανταγωνιστική αντίδραση με αυτά τα φάρμακα.

　　2、 Χρήση της κορτικοειδούς ορμόνης του αδrenal:Η θεραπεία με κορτικοστεροειδή συχνά αποφέρει διουρητική, βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας και πτώση της κρεατινίνης στο φυσιολογικό επίπεδο. Η συνήθης δόση φαρμάκου είναι, πρεδνισον30～60mg/d, φαρμακευτική χρήση1μήνες περίπου, η δόση δεν πρέπει να είναι πολύ μεγάλη, η διάρκεια της θεραπείας δεν πρέπει να είναι πολύ μεγάλη. Υπάρχουν μερικές αναφορές ότι η χρήση μεγάλης δόσης μετριπολένιο μετά από ανακουφιστική θεραπεία μπορεί να ανακουφίσει την οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Επειδή η majority των φαρμάκων προκαλεί οξεία σύνθετη νεφρική νόσο χωρίς κορτικοστεροειδή, η απλή διακοπή της θεραπείας μπορεί να ανακουφίσει γρήγορα, οπότε η χρήση των κορτικοστεροειδών πρέπει να εξισωθεί με τα οφέλη και τα μειονεκτήματα.

　　3、 Χρήση κυτταροτοξικών φαρμάκων:Κάποιοι ερευνητές προτείνουν ότι η κυκλοφωσφαμίδα ή η κύκλοσπορίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία ασθενών με προοδευτική επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας, που δεν ανταποκρίνονται στα κορτικοστεροειδή ή η νεφροβιοψία δείχνει ελαφρά ή καθόλου σύνθετη ινοσκλήρωση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της γλυκοκορτικοειδούς θεραπείας.2εβδομάδες να προσθέσει κυκλοφωσφαμίδα, αν η χρήση5～6εβδομάδες η λειτουργία των νεφρών δεν βελτιώνεται, τότε να σταματήσει η θεραπεία; Αν η λειτουργία των νεφρών βελτιωθεί, να συνεχιστεί η χρήση της κυκλοφωσφαμίδας1～2μήνες, ο χρόνος δεν πρέπει να είναι πολύ μεγάλος, η συνολική ποσότητα δεν πρέπει να ξεπερνά6g.

　　4、 Ενίσχυση της υποστηρικτικής θεραπείας και η διούρηση είναι απαραίτητη κατά περίπτωση:Η χρήση της διούρησης είναι σύμφωνη με τη γενική κλινική κρίση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας: ① Απουσία ούρων ή μικρή παραγωγή ούρων για περισσότερο από2ημέρα; ② Σερίγκρεας (Scr)442mol/L; ③ BUN>21mmol/L; ④ Συμπεριφορά διοξειδίου του άνθρακα (CO2CP)6.5mmol/L; ⑧ Υπάρχουν προδείξεις πνευμονικού ή εγκεφαλικού οίδηματος. Η διούρηση μπορεί να διατηρήσει τη ζωή, κερδίζοντας χρόνο για τη θεραπεία.

　　δύο, η θεραπεία της οξείας ανεπαρκούς αποσύνθεσης των νεφρικών σωμάτων που προκαλείται από τα αντιβιοτικά

　　γενικά οι ελαφρά ασθένειες απαιτούνται μόνο η διακοπή της θεραπείας και η συμπτωματική θεραπεία, η συχνή ανάρρωση σε μερικές εβδομάδες μετά τη διακοπή της θεραπείας; οι σοβαρές ασθένειες απαιτούν ενεργή θεραπεία.

　　1、καλίウμιο, μαγνήσιο, ζηληνίδιο και άλλοι διτεταγμένοι阳ιον έχουν προστατευτική επίδραση στη νεφρική τοξικότητα που προκαλείται από τα αμινογλυκοζιδικά αντιβιοτικά, τα πειράματα ζώων δείχνουν ότι στη νόσο ATN που προκαλείται από την gentamicin, η χρήση των οστών μετά την ένεση μειώνει σημαντικά τις αλλαγές της παθολογίας και των εξετάσεων, υποδεικνύοντας Ca2έχει προστατευτική επίδραση.

　　2、η χρήση της γλυκόζης γλυκοκαλαμίνης και του verapamil (isoptin) μαζί: ενώ χρησιμοποιείται η gentamicin, χρησιμοποιείται η γλυκοκαλαμίνη.1g,3η φορά/d, η στόμα; verapamil (isoptin)40mg,3η φορά/d, η στόμα; έχει σαφή προστατευτική επίδραση στην τοξικότητα της gentamicin, η μηχανισμός προστασίας των οστών είναι ότι μειώνει την πήξη των νεφρικών κυττάρων στην gentamicin; η προστατευτική επίδραση του verapamil (isoptin) μπορεί να σχετίζεται με την παρέμβαση στην επίδραση της gentamicin και της μεμβράνης της βραχύτατης βούβαλας ή την επίδραση στην διαδικασία της αφαίρεσης από τις κύτταρα.

　　3、υποκαταστήτης της αναγωγής της αγγειοτενσίνης: αυτός ο τύπος προϊόντος (όπως η captopril, η enalapril, η benazepril, η perindopril κ.λπ.) μπορεί να επιβραδύνει τη δημιουργία της αγγειοτενσίνης ΙΙ, να εμποδίζει τη διαδικασία-η ανιχνευτική ανατροφοδότηση, αυξάνει την απελευθέρωση της kininase, βελτιώνει τη ροή του αίματος των νεφρών, αυτή η μέθοδος έχει χρησιμοποιηθεί κλινικά.

　　4、γενική συμπτωματική θεραπεία: περιλαμβάνει την ενεργή θεραπεία της πρωτογενούς νόσου, τον έλεγχο της λοίμωξης, την αναπλήρωση της αιμορραγικής ποσότητας, την αντιμετώπιση της σοκ, την διόρθωση της ισορροπίας υγρά-电解τών, την στενή παρακολούθηση της πίεσης, της ποσότητας της ούρων, της κατάστασης του καρδιαοπνευμονικού συστήματος. Αν υποψιαστείται η νεφρική τοξικότητα κλινικά, πρέπει να σταματήσει αμέσως η χρήση των αντιβιοτικών.

　　5、υδροπενία θεραπεία:

　　（1）Μπορεί να δοθεί γλυκόζη mannitol(25g) ή25％γλυκόζη mannitol125～250ml intravenous rapid infusion.

　　（2Η συνδυασμένη χρήση της furosemide και της γλυκόζης mannitol μπορεί μερικές φορές να έχει καλή υδροπενία και ναίωση. Για τους ασθενείς που έχουν κακή αντίδραση στη furosemide, μπορεί να ληφθεί μικρή δόση dopamine ή atropine για να ενισχυθεί η υδροπενία.

　　Τα πειράματα ζώων έχουν δείξει ότι η γλυκόζη mannitol και η furosemide μπορούν να βελτιώσουν την ανωμαλία της αιμοδυναμικής στο νεφρό και να αποτρέψουν τη δημιουργία τύμπανα των νεφρικών σωμάτων, η μηχανισμός δράσης τους είναι ότι η γλυκόζη mannitol φιλτράρεται από το γλαυκώμα, δεν επαναεπιληφθεί από τα νεφρικά σωματα, έχει την ιδιότητα της υδροπενίας και η furosemide εμποδίζει την επαναπρόσληψη του νερού από το κοντινό τμήμα του νεφρικού σωματος στο λεπτό σωμάτιο του Henry, αποτρέποντας τη δημιουργία των τύπων πρωτεϊνικών τυμπάνων, η υδροπενία μειώνει το οίδημα των επιφανειών των επιθηλίων των νεφρικών σωμάτων και του νεφρικού ιστού, μειώνοντας έτσι την αποφράσωση των νεφρικών σωμάτων, η υδροπενία μπορεί να αυξήσει την αφαίρεση των τοξινών, μπορεί να αποτρέψει την εξέλιξη της ολιγοουρίας στην ολιγοουρική μορφή της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

　　（3Η συνδυασμένη χρήση της αρτηριακής νατριουρίας και της γλυκόζης mannitol σε μοντέλα ζώων με ARF έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τη λειτουργία των νεφρών; Γενικά, η αναπλήρωση υγρών, η γλυκόζη mannitol και η furosemide θεωρούνται τα τρία βήματα της πρόωρης πρόληψης και θεραπείας του ATN.

　　（4Η χρήση της κινεζικής ιατρικής έχει ως στόχο την ενίσχυση της ροής του αίματος και την απομάκρυνση των θρόμβων, χρησιμοποιώντας σανσεν, dan shen κ.λπ. Έρευνες έχουν δείξει ότι το χονδροκέφαλο κουνουπίδι μπορεί να προωθήσει σημαντικά την ανάπτυξη των επιφανειών των ουροφόρων σωμάτων των νεφρών, να μειώσει σημαντικά την ARF που προκαλείται από την gentamicin στους κουνουπιούς, να προφylaktikei την νεφρική τοξικότητα που προκαλείται από την kanamycin στους κουνουπιούς, να έχει καλή προστασία στην νεφρική τοξικότητα που προκαλείται από τα αμινογλυκοζιδικά αντιβιοτικά και μπορεί να έχει και οριστική θεραπευτική επίδραση στην πυελονεφρίτιδα που προκαλείται από τα αντιβιοτικά.

　　（5）Χρήση φαρμάκων που προωθούν την αποκατάσταση και την αναγέννηση των κυττάρων:

　　① Τα φάρμακα αδενίνης νουκλεοτίδης: Η αδενίνη νουκλεοτίδη προωθεί την αποκατάσταση της δομής των βλαβών κυττάρων και την αποκατάσταση της λειτουργίας των νεφρών, περνάει από την προσέγγιση της αδενίνης στην σύνθεση DNA και την απελευθέρωση των παραγόντων ανάπτυξης των κυττάρων, προωθεί την προώθηση και την αποκατάσταση των βλαβών των νεφρικών κυττάρων, προκαλεί την αναγέννηση των κυττάρων του επιφανειακού ιστού των νεφρών. Στα ζώα μοντέλα ATN, η ενδοφλέβια εισαγωγή ATP-MgCl2Μετά την ένωση του μείγματος, η στένωση των νεφροειδών θα μειωθεί, η ανακύκλωση του υγρού του νεφροειδούς στον ιστο θα μειωθεί, θα αποκατασταθεί η ακεραιότητα της οργανικής οργάνωσης του νεφρού.

　　② Οξυγονιστές: Υπάρχουν ρόλοι των οξυγονιστών στην μηχανισμό της ATN που προκαλείται από την αμινογλυκώδη αντιβιοτικό, η χρήση των οξυγονιστών (όπως η αλlopurinol, η γλουταθειόνη, η ogunprotein και η βιταμίνη E κ.λπ.) μπορεί να αυξήσει την απομάκρυνση των οξυγονιστών, προστατεύοντας έτσι τις βλάβες των νεφρικών κυττάρων.

　　③ Οι προστογονίδια PGI ή PGE μπορούν να αυξήσουν την αιμορροϊκή ροή και την ροή του νεφρού, μπορούν να χρησιμοποιηθούν κατάλληλα.

　　Τρίτος, η θεραπεία της αιμοκάθαρσης

　　Όταν η ARF έχει ήδη αναπτυχθεί, πρέπει να θεραπευτεί σφίγγκως σύμφωνα με την κρίση της αιμοκάθαρσης, τα μέτρα περιλαμβάνουν τη θεραπεία της ουρίας, της υπερβολικής ουρίας και της ανακράτησης, η dialysis παραμένει η πιο σημαντική θεραπεία της ARF, είναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος διάσωσης της ARF. Η θεραπεία dialysis μπορεί να αντικαταστήσει τη λειτουργία αποβολής των νεφρών, να αφαιρέσει μέρος των φαρμάκων που συσσωρεύονται στο πλάσμα, να βοηθήσει τους ασθενείς να περάσουν την ουρική περίοδο, να μειώσει τη θνησιμότητα και να μειώσει τη διάρκεια της ασθένειας.20αιών50s, η θνησιμότητα του ATN ήταν υψηλή8Πάνω από 0％, τις τελευταίες δεκαετίες, η μεγάλη μείωση της θνησιμότητας του ATN οφείλεται στην ανάπτυξη της τεχνολογίας αιμοκάθαρσης. Επομένως, οι περισσότεροι ερευνητές προτείνουν την πρόωρη dialysis.

　　Τα είδη της dialysis περιλαμβάνουν την αιμοκάθαρση και την περικαρδιακή dialysis. Η αιμοκάθαρση είναι πιο συχνή, άλλα, CAVH (συνεχής ανοιχτή αιμοφιλτράρισμα), CAVHD (συνεχής αιμοκάθαρση και φιλτράρισμα), CVVH (συνεχής ενδοφλέβια-ενδοφλέβια αιμοφιλτράρισμα) και HDF (αιμοκάθαρση φιλτράρισμα), λόγω των πολλών πλεονεκτημάτων που δεν μπορούν να αντικαταστήσουν η απλή αιμοκάθαρση, χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο στη θεραπεία της ARF; αλλά για τους ασθενείς με χαμηλή αρτηριακή πίεση, αιμορραγία, κακή κατάσταση των αγγείων, η περικαρδιακή dialysis είναι κατάλληλη, η θεραπεία είναι απλή, ασφαλής και οικονομική, μπορεί να αναπτυχθεί ευρέως.