Neonatal gastric perforation

　　1. Etiological reasons

　　Regarding the etiology of this disease, there is no unified view among various schools of thought. It is generally believed that it is related to the following factors:

　　1Defect in the muscular layer of the gastric wall

　　During the period of embryo development, the digestive tract comes from the endoderm and mesoderm. The endoderm forms the submucosal epithelium, and the mesoderm forms the muscular layer. When the embryo3～4At this time, the stomach is a fusiform part of the esophagus expansion, the embryo5～6At this time, the left end of the stomach begins to have the primordium of the mesenchymal circular muscle, starting from the lower end of the esophagus. The embryo6～7Gradually develop to the large curve and bottom of the stomach. Until the embryo9At this time, the oblique muscle fibers of the stomach can develop from the circular muscle, and finally form the longitudinal muscle. Until the embryo4At this month, the development is still imperfect, but the longitudinal muscle of the embryo develops rapidly in the later stage, especially at the bottom of the stomach, the oblique muscle develops slowly, so the gastric wall below the cardia after birth is still very weak. If there is a developmental disorder during the development period, it can form a defect in the muscular layer.

　　2Uneven traction force of the stomach contraction

　　When the muscular layer of the gastric wall is defective, the traction force of the stomach contraction is uneven, which can cause the stomach to rupture.

　　3Excessive expansion of the cardia's large curve

　　Some scholars believe that during the process of stomach formation, excessive expansion of the cardia's large curve (such as after a child swallows air), increases the intragastric pressure, causing the muscular layer to break and perforate.

　　Defects in the muscular layer of the gastric wall are most common at the bottom of the stomach and the greater curvature. Kneisil proposed that this is a thin gap in the normal muscular layer that has not fully developed, and this small piece of muscular layer weakness is likely a normal neonatal gastric wall muscular layer that has not fully developed, with some interwoven gaps between the muscular bundles. This is a normal developmental process, but it quickly continues to develop完善 after birth, and these gaps also disappear.

　　4Local ischemia of the gastrointestinal wall

　　Many authors do not agree that the thinning of the gastrointestinal muscular layer is a congenital malformation, but rather believe that it may be the result of local ischemia of the gastrointestinal wall. They propose that local ischemia is a common cause of perforation. In situations such as asphyxia, hypoxemia, difficult labor, and hemorrhage, the body's blood flow compensates for redistribution, reducing the blood supply to the gastrointestinal tract, kidneys, and peripheral vascular beds to ensure the blood supply to the heart and brain. If this compensatory protective local response is too strong, it can produce gastrointestinal local ischemia leading to perforation.

　　Second, pathogenesis

　　Gastric rupture is more common in the greater curvature of the stomach, with necrotic defects in the gastric wall at the rupture site, manifested as linear rupture or muscular layer tearing, and there is also submucosal tearing. The edge of the rupture is regular, but there is an irregular necrotic area, the surrounding gastric wall gradually becomes thin, the muscular layer at the rupture site is ruptured, the oblique and longitudinal muscles are absent, and only the mucosa, submucosa, and muscular layer form the gastric wall. Occasionally, inflammatory cell infiltration can be seen.

　　Diffuse peritonitis is the main complication of neonatal gastric perforation and can lead to shock and multiple organ failure, which is the main cause of death in neonatal gastrointestinal perforation.

　　After the peritoneum is stimulated, it becomes congested and edematous and loses its inherent luster, followed by a large amount of serous exudate. On one hand, it can dilute the toxins and digestive juices in the abdominal cavity to reduce the stimulation of the peritoneum. On the other hand, it can also lead to severe dehydration, protein loss, and electrolyte disorder. Large amounts of neutrophils and phagocytes appear in the exudate, which can engulf bacteria and micro particles. With necrotic tissue, bacteria, and clotted fibrin, the exudate becomes turbid and then becomes pus. The pus, often dominated by Escherichia coli, is yellow-green, thick, and has a fecal smell.

　　This disease has no obvious prodromal symptoms, a few children have regurgitation, vomiting, and refusal to eat, the vomit contains mucus and milk, and may be accompanied by a small amount of bloody fluid or coffee-like matter. Generally, there is the passage of meconium, but as the condition progresses, paralytic ileus may occur, with cessation of defecation and flatus, occasionally bloody stools may be passed.

　　After gastric rupture, a large amount of gas enters the abdominal cavity, the diaphragm rises and affects ventilation, the child shows cyanosis of the lips, difficulty breathing, due to diffuse peritonitis, a large amount of toxins are absorbed by the peritoneum, which can lead to toxic shock with pallor, cyanosis, cold extremities, and skin mottling. The abdomen is highly distended, the abdominal wall veins are dilated, there may be edema of the abdominal wall or accompanied by muscle tension, tympany is heard on percussion of the entire abdomen, the liver dullness is absent, there may be mobile dullness and disappearance of bowel sounds.

　　Due to emotional fluctuations or after excessive drinking and eating, gastric ulcer patients are prone to complications such as gastric perforation. Once related symptoms occur, the possibility of gastric perforation should be considered immediately. Before the ambulance arrives, the following points should be done:

　　1、不要捂着肚子乱打滚，应朝左侧卧于床。理由是穿孔部位大多位于胃部右侧。朝左卧能有效防止胃酸和食物进一步流向腹腔以致病情加剧。

　　2、如果医护人员无法及时到达，但现场又有些简单医疗设备，病人可自行安插胃管。具体方法：将胃管插入鼻孔，至喉咙处，边哈气边用力吞咽，把胃管咽入胃中。然后用针筒抽出胃里的东西，这样能减轻腹腔的感染程度，为病人赢得治疗时间，记住此时病人也必须朝左侧卧。

　　1、腹部X线检查

　　立位平片可见到两侧膈肌上升，肝脏及脾脏影位于中腹部脊柱两侧，膈下大量游离气体，尤以右侧为明显，可占据全腹2/3，并有大量液体积存在下腹部，因此可见到一个横贯全腹的气液平面。

　　很多作者认为低出生体重儿自发性胃肠道穿孔早期无明显的临床表现或X线征象，Judy报道6例极低体重儿胃穿孔，X线腹部检查5例未发现膈下游离气体，因而诊断具有一定困难，然而定时反复摄片，腹腔穿刺术有助于迅速诊断。

　　2、腹腔穿刺术Kosloske和Lilly的经验

　　在侧腹用消毒剂作皮肤准备后用22或25号针插入，后接针筒，如针芯后退，提示有气体，这个过程是比较安全的，但必须注意腹腔游离气体，并不一定表明有消化道穿孔，它可能发生于肺泡破裂引起的全腹或腹腔产气菌感染，甚至找不到原因。

　　避免刺激，主要是太过辛辣的食品，最好是流食坚持一段时间。注意腹部的保暖，尤其是夜间；多吃一些易消化的食物，少吃多餐。
　　1.应规律进餐，可以少量多次，并避免粗糙、过冷、过热和刺激性大的饮食如辛辣食物、浓茶、咖啡等。
　　2.戒烟限酒。
　　3.缓解精神紧张。
　　4.必要时使用药物促使溃疡加速愈合。有些药物能够使胃酸分泌减少，有些药物会给溃疡面敷上一层诸如铝盐或蛋白质的保护膜；应禁用能损伤胃粘膜的药物如阿司匹林，消炎痛，保泰松等。
　　二、建议食品及食用方法
　　1.螺旋藻。食用螺旋藻后，螺旋藻能够迅速分解成细微粒子，紧贴在胃和十二指肠的粘膜上，形成一层保护膜，由此促进粘膜再生，修复已损伤的粘膜，使胃部倍感舒适。
　　2.磷脂。磷脂可促进细胞活化、组织再生修复。
　　3.优质蛋白。优质蛋白中含有全面、丰富、均衡的必需氨基酸，可以很好地解决胃部营养的滋补问题。
　　食用方法：
　　1.Ελαφρά έλκος: Η ελαφρά έλκος κατανάλωση της αγκινάδας της σπανάκια4粒, φυτοστερόλη4粒, ποιότητα πρωτεΐνης1包, κατανάλωση το πρωί, τα føοδήματα καταναλώνονται συνεχώς60 ημέρα.
　　2.Ελαφρά έλκος: Η ελαφρά έλκος κατανάλωση της αγκινάδας της σπανάκια5~10粒, φυτοστερόλη5~15粒, κατανάλωση δύο φορές την ημέρα, τα føοδήματα καταναλώνονται συνεχώς90~180 ημέρα.

　　Πρώτο: Θέραπεία

　　Αφού επιβεβαιωθεί η διάγνωση, πρέπει να γίνει επείγουσα χειρουργική επέμβαση.

　　1Προετοιμασία πριν από την επέμβαση

　　)1)Τοποθετήστε το γαστρικό σωλήνα για την αποκατάσταση της πίεσης και τον καθαρισμό του περιεχομένου του γαστρικού σωλήνα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο γαστρικός σωλήνας μπορεί να τοποθετηθεί μέσα στο διάσπαση του γαστρικού σωλήνα και να εξάγεται ο αέρας και οι υγρά της κοιλίας, η διάταση του κοιλιακού χώρου θα μειωθεί, η αναπνευστική λειτουργία θα βελτιωθεί.

　　)2)Καθαρίστε τη διαταραχή της ισορροπίας νερού, ηλεκτρολυτών και οξέων-βασικών.

　　)3)Ενισχύστε τις υποστηρικτικές θεραπείες, όπως η αίμα και η οξυγόνο. Αλλά δεν πρέπει να δοθεί υπερπίεση οξυγόνου, για να μην αυξηθεί η πίεση της κοιλίας.

　　)4)Δώστε αντιβιώματα και βιταμίνη K.

　　)5)Οι παιδιά με σοβαρή υπερβολική κοιλιακή διάταση μπορούν να χρησιμοποιήσουν την κοιλιακή παρακέντηση για την αποκατάσταση της πίεσης, για να ελαχιστοποιήσουν την αναπνευστική δυσκολία.

　　2Τύπος χειρουργικής επέμβασης

　　Εκτελέστε την επισκευή της διάσπασης του γαστρικού σωλήνα με βάση την παραπάνω διαχείριση. Στην τοπική αναισθησία, ανοίξτε την μεσαία ή παρακείμενη τομή, αφαιρέστε την κοιλιακή υγρά. Εξετάστε τη βλάβη, αφαιρέστε το νεκρό ιστό, προσπαθήστε να αποφύγετε την κατάσταση που κάνει δύσκολη τη ραφή. Στη συνέχεια, κάντε διπλή ραφή του υγιούς τοιχώματος του γαστρικού σωλήνα στο περιθώριο της穿孔, καλύψτε το τοπικό με την μεγάλη οmentum. Μετά την επισκευή, πλύνετε με φυσιολογικό ορό, και πρέπει να ελέγξετε προσεκτικά αν υπάρχει μπλοκαρισμός στον απόηχο του γαστρεντερικού συστήματος, πρέπει να δοθεί παράλληλα η διαχείριση. Τέλος, τοποθετήστε το σωλήνα της αποχέτευσης της κοιλίας.

　　Μερικοί επιστήμονες προτείνουν την εκτομή της κύριας μερίδας του γαστρικού σωλήνα, την εκτομή του γαστρικού οξύ ή την εκτομή του βραχίονα, αλλά η χειρουργική βλάβη είναι πολύ μεγάλη και οι νεογνά είναι δύσκολο να την αντέξουν.

　　3Διαχείριση μετά την επέμβαση

　　Αποφύγετε την κατανάλωση τροφής μετά την επέμβαση, ενισχύστε τις υποστηρικτικές θεραπείες, δώστε υγρά και αντιβιώματα ενδοφλέβια, αν υπάρχουν συνθήκες, ξεκινήστε την ενδοφλέβια υψηλή θρεπτική διατροφή early, ή τοποθετήστε τοποθετήστε το υποκείμενο της εντέρου για την τροφή. Συνεχίστε την αποκατάσταση του γαστρεντερικού συστήματος μέχρι να ανακτήσει τη λειτουργία του.

　　Δεύτερο: Πρόγνωση

　　Η πρόγνωση της νόσου επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες όπως οι φυσικές ιδιότητες του νεογνού και η πορεία της νόσου. Οι νεογνά, ειδικά οι πρόωροι, έχουν ανεπαρκή αναπνευστική, κυκλοφορική και ανοσολογική λειτουργία, κακή αντοχή στις λοιμώξεις και η perforation δεν είναι εύκολα περιορισμένη, προκαλώντας διάχυτη περιτονίτιδα, με θνησιμότητα που φτάνει στο62％～78％Bell πιστεύει ότι η σοκ και η πολυοργανική ανεπάρκεια που προκαλείται από τη σήψη είναι η κύρια αιτία θανάτου από νεογνική εντερο-perforation. Η αιτία της υψηλής θνησιμότητας σχετίζεται με την "ενδοτοξιναιμία". BenSon και άλλοι πιστεύουν ότι μπορεί να αξιολογήσει την πρόγνωση και τη κλινική πορεία.