Die Ursachen für die Nierenschäden durch Thiomeropropionsäure haben damit zu tun, dass die behandelnden Ärzte die Indikationen für die Medikation nicht streng kontrolliert haben. Patienten mit Nierengefäßstenose, Nierengefäßthrombose, Einzellingsnieren und übermäßiger Dosierung von Thiomeropropionsäure sind anfälliger für Nierenschäden. Mögliche Mechanismen der Pathogenese der Nierenschäden durch Thiomeropropionsäure könnten folgende Aspekte umfassen:
1、血流动力学的改变
Das intraneurale Angiotensin II kann die Durchblutungsdichte der Nierenarterien beeinflussen, die Eingangs- und Ausgangsarterien der Glomeruli verengen und den Blutfluss in die Nieren verringern, um den Blutfluss und den Blutdruck zu gewährleisten. Thiomeropropionsäure blockiert die Bildung von Angiotensin II, reduziert seine Wirkung und macht die Widerstandsfähigkeit der Ausgangsarterien im Vergleich zu den Eingangsarterien der Glomeruli stärker abnehmen, was zu einem geringeren Blutfluss in den Glomeruli führt und eine Verringerung der Glomerulären Filtrationsrate und Schäden an der Nierenfunktion verursacht. Wenn die Nierenarterien eng sind, hängt die Glomeruläre Filtrationsrate von der Kontraktion der Ausgangsarterien ab, um den Blutfluss zu gewährleisten. Nach der Einnahme von Thiomeropropionsäure werden die Ausgangsarterien erweitert, die Glomeruläre Filtrationsrate nimmt abrupt ab und führt zu akutem Nierenversagen.
2、巯甲丙脯酸对近曲小管上皮细胞的直接毒性作用
kann damit zusammenhängen, dass Thiomeropropionsäure die Funktion bestimmter Key-Esterasen in den proximalen Tubuluszellen blockiert oder dass Thiomeropropionsäure die Wiederherstellung der Zellen nach Ischämie behindern kann, was eine zusätzliche Zellschädigung durch Reperfusion nach Ischämie verursacht und so zu einem akuten Tubulusnekrose führt.
3、过敏因素及免疫调节功能紊乱
kann mit einer allergischen Reaktion auf das Medikament und einer Infiltration von Monozyten und Lymphozyten in das Nierengewebe sowie bestimmten Zytokinen (wie Interleukin-1、白介素-2、肿瘤坏死因子-α) mit der Freisetzung in Verbindung stehen.