Fokale Glomerulosklerose

　　Fokale Glomerulosklerose umfasst primäre fokale Glomerulosklerose und sekundäre fokale Glomerulosklerose. Die Ursachen der primären fokalen Glomerulosklerose sind unbekannt. Die Ursachen der sekundären fokalen Glomerulosklerose sind wie folgt:
　　1、Glomeruläre Erkrankungen Nierenkrankheiten durch Heroin, nephrotische Syndrome durch Tumoren, Diabetes, AIDS, genetische Nephritis, IgA-Nephritis, Präeklampsie und Hodgkin-Lymphom usw.
　　2、Nierenkanal-, Interstitielle und Vasculärerkrankungen Reflux-Nephropathie, Radio-Nephritis, Analgetika-Nephropathie und Sichelzellkrankheit usw.
　　3、Andere Nierenhypoplasie, Adipositas und Senilität usw.

　　Fokale Glomerulosklerose kann verschiedene Krankheiten begleiten, und die häufigsten klinischen Komplikationen sind wie folgt:

　　1、Infektionskrankheiten
　　mit dem Verlust von Proteinen, Mangelernährung, Störung der Immunitätsfunktion und der Anwendung von Glukokortikoiden in Verbindung gebracht. Infektionen sind eine häufige Komplikation des Nephrotischen Syndroms, und die klinischen Zeichen der Infektion sind oft nicht ausgeprägt, da Glukokortikoide verwendet werden. Obwohl es heute viele Antibiotika gibt, die gewählt werden können, bleibt eine unzeitige oder unvollständige Behandlung eine der Hauptursachen für die recurrence der Krankheit und eine schlechte Therapieeffizienz, was zu einem tödlichen Ausgang führen kann. Eine hohe Aufmerksamkeit sollte darauf gelegt werden.

　　2、Thrombose und Embolie
　　Durch die Konzentration des Blutes und die Erhöhung der Blutfettspiegel wird die Blutviskosität erhöht. Darüber hinaus führt der Verlust bestimmter Proteine und die erhöhte Synthese von Proteinen durch die Leber zu einer Störung des Gerinnungs-, Antikoagulations- und Fibrinolytissystems, sodass Thrombosen und Embolien häufiger auftreten.

　　3、Akute Niereninsuffizienz
　　Patienten mit Nephrotischem Syndrom können aufgrund eines unzureichenden Hämoglobinspiegels einen Rückgang des Nierendurchblutungsvolumens haben, was eine prärenale Azotämie auslösen kann, sowie aufgrund einer starken Ödemwirkung im Interstitium, die die Nierenkanäle komprimiert und eine große Menge an Proteinkrystallen die Nierenkanäle verstopft sowie den Druck im Nierenkanal erhöht, was eine plötzliche Verringerung der Glomerulären Filtrationsrate indirekt verursacht und eine akute Niereninsuffizienz hervorruft.

　　4、Protein- und Fettstoffwechselerkrankungen
　　Eine lange Hypoproteinämie kann zu Mangelernährung und verzögerter Entwicklung bei Kindern führen; eine Verringerung der Immunglobuline führt zu einer geschwächten Immunität und erhöht das Risiko von Infektionen; der Verlust von Metallbindungsproteinen kann zu einem Mangel an Spurenelementen (Zink, Kupfer, Eisen usw.) führen; ein Mangel an endokrinen Bindungsproteinen kann endokrine Störungen auslösen; eine Verringerung der Drug-Bindungsproteine kann die Pharmakokinetik bestimmter Arzneimittel beeinflussen (Erhöhung der Konzentration freier Wirkstoffe im Plasma, beschleunigte Elimination), was die Wirksamkeit der Arzneimittel beeinträchtigen kann. Eine Erhöhung der Blutfettspiegel führt zu einer Zunahme der Blutviskosität, fördert die Entwicklung von Thrombosen und Embolien sowie die Entwicklung von Komplikationen des kardiovaskulären Systems und kann die Glomerulosklerose und die Tubuluskollagenose fördern.-Die Entwicklung interstitieller Läsionen fördert die chronische Progression der Nierenerkrankung.

　　Fokale Glomerulosklerose kann in jedem Alter auftreten, hauptsächlich bei jungen Erwachsenen, häufiger bei Männern, und wird durch persistente nicht-selective Proteinurie ausgeprägt. Typische Fälle beginnen oft mit einem Nephrotischen Syndrom und machen etwa5ca. 0％, was in primary nephrotic syndrome5％～20％。50％～60％ der Patienten haben Hämaturie, Hypertonie und Nierenfunktionsschäden.

　　Die Ursachen der primären fokal-segmentalen Glomerulosklerose sind nicht bekannt, es gibt keine wirksamen Präventivmaßnahmen. Die sekundäre fokal-segmentale Glomerulosklerose wird durch Glomerulenerkrankungen, Tubulointerstitielle und vasculäre Erkrankungen verursacht. Daher kann die Behandlung der primären Erkrankung die Inzidenz dieser Krankheit reduzieren.

　　Die Diagnose der fokal-segmentalen Glomerulosklerose hängt hauptsächlich von der Nierenspiegelung ab. Unter dem Mikroskop sind einige Segmente einiger Nierenglomeruli glasklare, homogene Proteinkomponenten, während die nicht sklerotisierten Bereiche relativ normal sind. Typische Veränderungen im sklerotisierten Bereich sind eine große Menge an zellfreiem Matrixmaterial und transparentem Material.

　　Patienten mit fokal-segmentaler Glomerulosklerose sollten leichte, leicht verdauliche Lebensmittel essen; Lebensmittel, die die Nieren stärken und den Körper nähren, sollten gegessen werden; Lebensmittel, die diuretische Wirkung haben, sollten gegessen werden. Patienten sollten Lebensmittel mit zu viel Salz meiden; scharfe und reizende Lebensmittel meiden; Lebensmittel mit hohem Harnsäurespiegel meiden.

　　Die Behandlung der fokal-segmentalen Glomerulosklerose umfasst hauptsächlich allgemeine Behandlung und Behandlung mit Hormonen sowie anderen Immunsuppressiva. Die spezifischen Behandlungsmethoden sind wie folgt:

　　1Allgemeine Behandlung
　　Allgemeine Behandlung umfasst die Ernährung von Patienten mit hohem Proteinkonzentrat und Ödemen mit niedriger Salzmenge, die angemessene Anwendung von Diuretika. Bei Patienten mit deutlicher Hypoproteinämie kann in Maßen Albumin verwendet werden; bei Patienten mit deutlicher Hypertonie, bei denen die Senkung des Natriums und die Diurese erfolglos sind, können Antihypertensiva wie Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer und Calciumantagonisten hinzugefügt werden.

　　2und Hormone sowie andere Immunsuppressiva
　　Hormone bei Patienten mit Nephrotischem Syndrom als Hauptmanifestation, insbesondere wenn die ursprüngliche Nierenspiegelung mikroskopische Veränderungen aufweist und sich zu fokal-segmentaler Glomerulosklerose entwickelt, werden Hormone nach wie vor bevorzugt, die in der Regel gut reagieren. Adultendosis, Prednisolon 0.5～1mg/（kg·d），6～8Wochen, dann allmählich die Dosis reduzieren und auf die隔日疗法过渡，总疗程在1Jahren.

　　3und andere Behandlungen
　　Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer können nicht nur den Blutdruck senken, sondern auch die Proteинурии reduzieren und möglicherweise zur Verzögerung der Niereninsuffizienz beitragen. Außerdem haben Patienten mit Nephrotischem Syndrom nicht nur Hyperkoagulabilität, sondern auch intranephrale Koagulation und Adhäsion der Kapseln, die Antikoagulationstherapie, wie Panaschiding und Warfarin, um die Proteинурии zu reduzieren und die Nierenfunktion zu verbessern, benötigen.