Focal glomerulosclerosis

　　Focal glomerulosclerosis includes primary focal glomerulosclerosis and secondary focal glomerulosclerosis. The etiology of primary focal glomerulosclerosis is unknown. The etiology of secondary focal glomerulosclerosis is as follows:
　　1, glomerular diseases heroin-related nephropathy, tumor-related nephropathy, diabetes, AIDS, hereditary nephritis, IgA nephropathy, preeclampsia, and Hodgkin's disease, etc.
　　2, renal tubular, interstitial, and vascular diseases reflux nephropathy, radioactive nephritis, analgesic nephropathy, and sickle cell disease, etc.
　　3, other renal dysplasia, obesity, and senility, etc.

　　Focal glomerulosclerosis can complicate various diseases, and the common complications seen in clinical practice are as follows:

　　1, infectious diseases
　　Related to protein loss, malnutrition, immune function disorder, and the use of glucocorticoid therapy. Infection is a common complication of nephrotic syndrome, and due to the use of glucocorticoids, the clinical signs of infection are often not obvious. Although there are now many antibiotics available for choice, if the treatment is not timely or thorough, infection is still the main cause of recurrence of the disease and poor efficacy, even leading to patient death, and should be highly valued.

　　2, thrombosis and embolism
　　Due to the increase in blood viscosity caused by blood concentration and hyperlipidemia, in addition, due to the loss of certain proteins and the increased compensatory protein synthesis by the liver, it causes an imbalance in the body's coagulation, anticoagulation, and fibrinolysis systems, therefore, thrombotic and embolic complications are more likely to occur.

　　3, acute renal failure
　　Patients with nephrotic syndrome may experience a decrease in renal blood flow due to insufficient effective blood volume, leading to pre-renal azotemia, and due to severe edema in the renal interstitium compressing the renal tubules and a large amount of protein casts blocking the renal tubules and high pressure in the tubular lumen, indirectly causing a sudden decrease in glomerular filtration rate, leading to acute renal failure.

　　4, protein and fat metabolism disorders
　　Long-term hypoalbuminemia can lead to malnutrition, delayed growth and development in children; a decrease in immunoglobulins can cause low body immunity, making it susceptible to infections; the loss of metal-binding proteins can lead to deficiencies in trace elements (iron, copper, zinc, etc.); insufficient endocrine-binding proteins can induce endocrine disorders; a decrease in drug-binding proteins may affect the pharmacokinetics of certain drugs (increasing the concentration of free drugs in plasma, accelerating excretion), affecting the efficacy of drugs. In hyperlipidemia, the increase in blood viscosity promotes the occurrence of thrombotic and embolic complications, and will also increase cardiovascular complications, and can promote glomerulosclerosis and tubular-The occurrence of interstitial lesions promotes the chronic progression of renal lesions.

　　Focal glomerulosclerosis can occur at any age, mainly in young people, more common in males, and all are manifested as persistent non-selective proteinuria. Typical cases often start with nephrotic syndrome, accounting for5approximately 0%%, accounting for primary nephrotic syndrome5％～20％。50％～60％ των ασθενών έχουν αιμορραγία του αίματος, υψηλή πίεση αίματος και βλάβη της λειτουργίας του νεφρού.

　　Η αιτία της πρωτοπαθούς περιοριστικής σκληροπλαστικής της νεφρικής κρυσταλλίτιδας δεν είναι γνωστή, δεν υπάρχει αποτελεσματική μέθοδος πρόληψης. Η δευτεροπαθής περιοριστική σκληροπλαστική της νεφρικής κρυσταλλίτιδας προκαλείται από νόσο των νεφροκυττάρων, νόσο των νεφροκανάλιων, νόσο του ιστού και των αγγείων. Επομένως, η ενεργή θεραπεία της πρωτοπαθούς νόσου μπορεί να μειώσει την επίπτωση της νόσου.

　　Η διάγνωση της περιοριστικής σκληροπλαστικής της νεφρικής κρυσταλλίτιδας βασίζεται κυρίως στην ουροσκόπηση. Στο μικροσκόπιο μπορεί να δει μέρος των νεφροκυττάρων σε ορισμένα τμήματα να είναι υαλώδη ομοιόμορφη πρωτεΐνη, ενώ η μη σκληροπλαστική περιοχή είναι σχετικά κανονική. Η τυπική παθολογία της σκληροπλαστικής περιοχής είναι μεγάλη ποσότητα κενού ιστού και υαλώδη ουσία.

　　Οι ασθενείς με περιοριστική σκληροπλαστική της νεφρικής κρυσταλλίτιδας πρέπει να τρώνε ελαφριά και εύκολα εποχυμένα τρόφιμα; Οι ασθενείς με περιοριστική σκληροπλαστική της νεφρικής κρυσταλλίτιδας πρέπει να τρώνε τρόφιμα που ενισχύουν την ενυδάτωση και την αποκατάσταση των νεφρών; Οι ασθενείς με περιοριστική σκληροπλαστική της νεφρικής κρυσταλλίτιδας πρέπει να τρώνε τρόφιμα με διουρητική δράση. Οι ασθενείς με περιοριστική σκληροπλαστική της νεφρικής κρυσταλλίτιδας πρέπει να αποφεύγουν τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε αλάτι; Οι ασθενείς με περιοριστική σκληροπλαστική της νεφρικής κρυσταλλίτιδας πρέπει να αποφεύγουν τα πικάντικα τρόφιμα; Οι ασθενείς με περιοριστική σκληροπλαστική της νεφρικής κρυσταλλίτιδας πρέπει να αποφεύγουν τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε πυριμιδίνες.

　　Η θεραπεία της περιοριστικής σκληροπλαστικής της νεφρικής κρυσταλλίτιδας περιλαμβάνει τη γενική θεραπεία και τη θεραπεία με ορμόνες και άλλες ανοσοκατασταλτικές ουσίες. Οι συγκεκριμένες μεθόδους θεραπείας είναι ως εξής:

　　1Άλλες γενικές θεραπείες
　　Η γενική θεραπεία περιλαμβάνει την παροχή χαμηλής περιεκτικότητας σε νάτριο για τους ασθενείς με μεγάλη πρωτεΐνη και οίδημα, τη χρήση διουρητικών. Οι ασθενείς με χαμηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη του αίματος, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε μικρές ποσότητες της αλβουμίνης; Οι ασθενείς με υψηλή πίεση αίματος, η αποφυγή του νατρίου και η διούρηση δεν είναι αποτελεσματική, μπορεί να προσθέσει αντιπυρετικά φάρμακα όπως οι αναστολείς της μετατροπής της αγγειοτενσίνης, οι ανταγωνιστές του ασβεστίου, κ.λπ.

　　2Άλλες ορμόνες και άλλες ανοσοκατασταλτικές ουσίες
　　Η χρήση των ορμονών ως κύρια εκδήλωση της νόσου της νεφρικής συνομοσπονδίας, ειδικά οι ασθενείς με μικρομεταβολισμό που αναπτύσσονται σε περιοριστική και τομογενή σκληροπλαστική, παραμένει η προτιμώμενη επιλογή, η大多απής τους απαντούν καλά. Η δόση για ενήλικες, η πρεδνισόλη 0.5～1mg/（kg·d），6～8εβδομάδες, στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά σε θεραπεία κάθε δύο ημέρες, η συνολική θεραπεία είναι1έτη.

　　3Άλλες θεραπείες
　　Οι αναστολείς της μετατροπής της αγγειοτενσίνης μπορεί να μειώσουν την πίεση του αίματος και να μειώσουν την πρωτεΐνη της ούρων, μπορεί να είναι χρήσιμοι για την επιβράδυνση της νεφρικής ανεπάρκειας. Επιπλέον, οι ασθενείς με σύνδρομο της νεφρικής συνομοσπονδίας όχι μόνο έχουν υψηλή συνομοσπονδία αιμορραγίας, αλλά και ενδοκυστική αιμορραγία, η προσκόλληση της κύστης, πρέπει να λάβουν αντιπηκτική θεραπεία, όπως η ακετυλοσαλικυλικό οξύ, η-warfarin, μπορεί να μειώσει την πρωτεΐνη της ούρων, βελτιώσει τη λειτουργία του νεφρού.