Síndrome de esclerose glomerular focal

　　A síndrome glomeruloesclerótica focal inclui a síndrome glomeruloesclerótica focal primária e a síndrome glomeruloesclerótica focal secundária. A etiologia da síndrome glomeruloesclerótica focal primária é desconhecida. As causas da síndrome glomeruloesclerótica focal secundária são as seguintes:
　　1doenças glomerulares nefrite associada à heroína, nefrite associada ao câncer, diabetes, AIDS, glomerulonefrite hereditária, nefrite IgA, pré-eclâmpsia e linfoma de Hodgkin, etc.
　　2doenças das tubulares, intersticiais e vasculares 返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。
　　3outras anomalias de desenvolvimento renal, obesidade e envelhecimento, etc.

　　A síndrome glomeruloesclerótica focal pode complicar várias doenças, e as complicações clínicas mais comuns incluem:

　　1e doenças infecciosas
　　Está relacionada à perda de proteínas, desnutrição, desordem imunológica e tratamento com corticosteroides. A infecção é uma complicação comum da síndrome nefrótica, e devido ao uso de corticosteroides, os sinais clínicos de infecção são muitas vezes pouco evidentes. Embora haja muitas opções de antibióticos disponíveis atualmente, se o tratamento não for iniciado a tempo ou não for completo, a infecção ainda é a principal causa de recorrência da doença e da má eficácia do tratamento, até mesmo levando ao óbito do paciente, devendo ser altamente valorizada.

　　2e trombose, tromboembolismo
　　Devido à concentração sanguínea aumentada e à hiperglicemia lipídica, além disso, devido à perda de certas proteínas e ao aumento compensatório da síntese proteica hepática, o sistema de coagulação, anticoagulação e fibrólise do organismo está desequilibrado, o que facilita a ocorrência de tromboses e tromboembolismos.

　　3e insuficiência renal aguda
　　Os pacientes com síndrome nefrótica podem desenvolver uma diminuição da corrente sanguínea renal devido à deficiência de volume sanguíneo eficaz, provocando anemia nitrogenada pré-renal, além disso, devido ao edema intersticial renal severo que comprime os túbulos renais e à grande quantidade de tubos proteicos que obstruem os túbulos renais e o aumento da pressão no lúmen tubular renal, causando uma redução súbita da taxa de filtração glomerular, levando à insuficiência renal aguda.

　　4e desordens do metabolismo de proteínas e gorduras
　　A hipoproteinemia crônica pode levar a desnutrição, atraso no desenvolvimento e crescimento infantil; a redução dos imunoglobulinas pode causar imunodeficiência, facilitando infecções; a perda de proteínas de ligação metálica pode levar à deficiência de micronutrientes (ferro, cobre, zinco, etc.); a deficiência de proteínas de ligação hormonal pode desencadear desordens endócrinas; a redução da proteína de ligação farmacológica pode afetar a cinética farmacológica de certos medicamentos (aumento da concentração livre de medicamentos no plasma, aceleração da excreção), afetando a eficácia dos medicamentos. A hiperglicemia de lipídeos aumenta a viscosidade do sangue, promovendo a ocorrência de tromboses e tromboembolismos, aumentando ainda mais as complicações cardiovasculares e promovendo a sclerosis glomerular e a lesão tubular renal.-A ocorrência de lesões intersticiais promove a evolução crônica das lesões renais.

　　A síndrome glomeruloesclerótica focal pode ocorrer em qualquer idade, principalmente em jovens, sendo mais comum em homens, e se manifesta por proteinúria não seletiva persistente. Os casos típicos geralmente começam com síndrome nefrótica, representando cerca de5cerca de 0％, representando a síndrome nefrótica primária5％～20％.50％ a60％ dos pacientes têm hematuria, hipertensão e lesão renal.

　　A etiologia da esclerose glomerular focal primária não é conhecida, não há medidas preventivas eficazes. A esclerose glomerular focal secundária é causada por doenças glomerulares, doenças tubulares, intersticiais e vasculares. Portanto, o tratamento ativo da doença primária pode reduzir a taxa de incidência dessa doença.

　　O diagnóstico da esclerose glomerular focal depende principalmente da biópsia renal. Sob o microscópio óptico, pode ser visto que certas segmentos de alguns glomérulos renais são material proteico homogêneo vitrificado, enquanto a área não esclerótica é relativamente normal. As lesões típicas da área esclerótica são materiais基质 em grande quantidade e material transparente.

　　Os pacientes com esclerose glomerular focal devem comer alimentos leves e fáceis de digerir; comer alimentos nutritivos para rins e yin; comer alimentos com efeito diurético. Os pacientes devem evitar alimentos com sabor salgado; evitar alimentos picantes e irritantes; evitar alimentos ricos em purinas.

　　O tratamento da esclerose glomerular focal inclui tratamento geral e tratamento com hormônios e outros inibidores imunossupressores. As formas específicas de tratamento são as seguintes:

　　1Tratamento geral
　　O tratamento geral inclui dieta de baixa sal para pacientes com proteinúria em grande quantidade e edema, aplicação adequada de diuréticos. Para aqueles com anemia de baixo albúmina, pode usar albúmina em quantidade adequada; para aqueles com hipertensão grave, limitação de sódio e diuréticos são ineficazes, pode adicionar medicamentos anti-hipertensivos, como inibidores da conversão da enzima de angiotensina, antagonistas de cálcio, etc.

　　2Hormônios e outros inibidores imunossupressores
　　Os hormônios são a primeira escolha para os pacientes com síndrome nefrótica como manifestação principal, especialmente aqueles que tinham biópsia renal microscópica originalmente e desenvolveram esclerose glomerular focal e segmentar, ainda preferem hormônios, a maioria reage bem. A dose adulta de prednisolona é 0.5até1mg/（kg·d），6até8semanas, gradualmente reduzindo a dose para tratamento de dois em dois dias, a duração total do tratamento é1anos.

　　3Outros tratamentos
　　Os inibidores da conversão da enzima de angiotensina não só podem reduzir a pressão arterial, mas também podem reduzir a proteína urinária, possivelmente beneficiando atrasar a insuficiência renal. Além disso, os pacientes com síndrome nefrótica associada a doença não só têm síndrome de coagulação, mas também coagulação intrarrenal, adesão da cápsula glomerular, que devem ser tratados com anticoagulantes, como dipyridamol, warfarina, que podem reduzir a proteína urinária, melhorar a função renal.