1、Ursachen der Erkrankung
Escherichia coli O157∶H7unterscheidet sich von anderen Serotypen von Escherichia coli, in30 bis42°C wächst gut, aber die optimale Wachstumstemperatur bleibt37°C, verzögertes Fermentieren von Sorbit-MacConkey (SMAC) Medium kann als selektives Medium für O157∶H7Selektionsmedium. Auf dem SMAC-Medium wächst O157∶H7Kolonien sind farblos, während die Fermentationsstämmen rosa sind, aber die Hälfte der EPEC-Stämme haben eine ähnliche O157∶H7eigene Eigenschaften, sollte zwischen EPEC und EHEC unterschieden werden. Escherichia coli O157∶H7säure- und kälteresistent, pH2.5~3.5, Temperatur37°C, kann es ertragen5h und behält seine Aktivität bei, kann in Kühlschränken lange Zeit überleben. Es ist hitzeunempfindlich,75°C1min sofort getötet. Escherichia coli O157∶H7enthält keine allgemeinen肠毒素Gene-Codons, wird durch Gen-Proben und Tierversuche nicht LT, ST produziert, ist nicht invasiv und gehört nicht zum EPEC-Serotyp, kann aber eine große Menge an Shigaähnlichen Toxinen (Shiga-Liketoxin, abgekürzt SLT). SLT hat Antigenität und kann durch das Kaninchenantiserum des Shigella-Toxins neutralisiert werden. Da SLT Vero-Zellen (d.h. afrikanische Grünfärbungstiernierenzellen) denaturieren, lösen und töten kann, wird es auch als Veto-Toxin bezeichnet, abgekürzt VT. Unter den von Bakterien produzierten Toxinen ist VT eines der stärksten Toxine. Bei Erwärmung98°C,15min kann inaktiviert werden. Abhängig von der Antigenität wird es in VT unterteilt.1, VT2two types. Structurally, they are both composed of1A subunits and5~6B subunits. The molecular weights are3300 and8000.
2, pathogenesis
EHEC invades the human body through the mouth, reaches the intestinal lumen, and relies on pili to locally adhere to the brush border of the intestinal villi, the B subunit binds to the intestinal epithelial cell glycolipid receptor GB3Combined with adhesion, the A subunit has toxin activity, enters the cell and inhibits protein synthesis, damages intestinal epithelial cells, mainly in the cecum and colon, with visible diffuse hemorrhage and ulcers of the intestinal mucosa. In addition to intestinal epithelial cells, GB3The receptor is also widely present in vascular endothelial cells, renal and nervous tissue cells, damaging vascular endothelial cells, red blood cells, and platelets to cause HUS. Widespread tubular necrosis can lead to acute renal failure. The excitability of the parasympathetic nervous system is enhanced due to the action of toxins, which may cause sinus bradycardia and convulsions. Vero toxin also stimulates the release of factor VIII by endothelial cells, resulting in thrombotic thrombocytopenic purpura.