infezione da Escherichia coli emorragica intestinale

　　1、 cause dell'infezione

　　Escherichia coli O157∶H7è diverso dagli altri ceppi di Escherichia coli del gruppo sanguigno, in30～42℃ cresce bene, ma la temperatura ottimale di crescita rimane37℃， fermentazione ritardata del saccarosio-MacConkey (SMAC) può essere utilizzato come coltura di selezione per O157∶H7media di selezione. Sulla coltura SMAC, O157∶H7i colture sono incolore, mentre i ceppi di fermentazione sono rosa, ma la metà dei ceppi EPEC ha una similarità con O157∶H7caratteristiche, si dovrebbe prestare attenzione alla distinzione tra EPEC e EHEC. Escherichia coli O157∶H7resistente all'acido e alle basse temperature, pH2.5～3.5、 temperatura37℃ può sopportare5h senza perdere l'attività, può sopravvivere a lungo in frigorifero. Non tollera il calore,75℃1min viene ucciso. Escherichia coli O157∶H7non contiene il gene codice del tossina enterica generale, né LT né ST possono essere prodotti tramite il rilevamento con il probe genetico e i test sugli animali, non ha invasività, non appartiene al ceppo EPEC, può produrre una grande quantità di tossine simili a Shiga-Liketossina, abbreviato in SLT). SLT ha proprietà antigeniche e può essere neutralizzato dal siero antiserico del tossina del Shigella tipo I. Poiché SLT può far denaturare, dissolvere e morire le cellule Vero (ovvero le cellule renali del scimmia verde africana), viene anche chiamato tossina Veto, abbreviato in VT. Tra i tossine prodotti dai batteri, VT è una delle tossine più forti. Riscaldamento98℃15min può essere inattivato. A seconda della diversità antigenica, viene diviso in VT1e VT2due. Strutturalmente, entrambi sono composti da1unità A e5～6unità B. La loro massa molecolare rispettivamente è3300 e8000.

　　2e meccanismo di sviluppo

　　EHEC entra nel corpo umano attraverso la bocca, raggiunge la cistifellea, si attacca localmente alle punte dei villi intestinali con l'aiuto della coda fimbriata, l'unità B si lega ai recettori glicolipidi epiteliali intestinali GB3La combinazione di adesione, l'unità A ha attività tossica, entra nelle cellule e inibisce la sintesi proteica, danneggia le cellule epiteliali intestinali, principalmente nel cieco e nel colon, si può vedere l'emorragia diffusa della mucosa intestinale e l'ulcera. Oltre alle cellule epiteliali intestinali, GB3Il recettore è ampiamente presente nelle cellule endoteliali vascolari, renali e cellulari del sistema nervoso, danneggiando le cellule endoteliali vascolari, i globuli rossi e i trombociti portando alla HUS. La necrosi tubulare renale diffusa può portare a insufficienza renale acuta. L'eccitabilità del sistema nervoso simpatico viene aumentata a causa dell'effetto del tossina, causando bradicardia sinusale e convulsioni, la tossina Vero stimola anche la liberazione del fattore VIII dalle cellule endoteliali, portando a trombocitopenia trombotica da mini-sindrome di Thrombotic Thrombocytopenic Purpura.

　　con sindrome emolitica uremica o trombocitopenia trombotica da mini-sindrome di Thrombotic Thrombocytopenic Purpura. Le labbra sono di un rosso ciliegia, c'è spesso un sapore di chetoni nell'aria respirata, nei casi gravi possono verificarsi agitazione, sonnolenza, coma, convulsioni, persino shock. I sintomi di ipokaliemia sono spesso presenti durante la diarrea1settimane dopo l'insorgenza, nei casi gravi possono verificarsi debolezza muscolare, persino paralisi dei muscoli respiratori, aritmia, coma, che possono minacciare la vita. La pelle è difficile da riprendere, la pressione sanguigna scende, spesso si verificano disturbi della microcircolazione, spasmi muscolari, pulsazioni deboli, la minzione è ridotta o si verifica l'anuria.

　　periodo di incubazione1～14giorni, comune è4～8giorni, con storia di consumo di cibi pronti refrigerati e confezionati prima della malattia, che si dividono in infezione asintomatica, diarrea lieve, enterite emorragica, tre tipi clinici, i sintomi tipici sono l'insorgenza acuta, diarrea, all'inizio di natura acquosa, seguita da feci ematiche, associate a dolori addominali spastici, senza febbre o febbre bassa, possono essere accompagnati da nausea, vomito e sintomi simili a quelli dell'infiammazione delle vie respiratorie superiori, senza complicazioni,7～10giorni di guarigione spontanea, in pochi pazienti i sintomi possono protrarsi1～2settimane, con sindrome acuta di uremia emolitica secondaria, che si manifesta con debolezza, ematuria, oliguria, anuria, emorragia sottocutanea e mucosa, itterizia, coma, convulsioni ecc., più comune negli anziani, bambini, soggetti con bassa funzione immunitaria, con alta mortalità10％～50％.

　　Le avicole e le bovine sono i principali riservatoi e fonti di trasmissione della malattia, come bovini, ovini, suini ecc., con il tasso di portatore di batteri più alto nei bovini. I pazienti e i portatori asintomatici sono anche una delle fonti di trasmissione. La trasmissione gastrointestinale avviene attraverso il consumo di cibo, acqua contaminati o il contatto con i pazienti. I cibi contaminati più comuni includono carne di manzo, latte, fegato di manzo, pollo, agnello, verdure e frutta. La popolazione è generalmente suscettibile, ma principalmente gli anziani e i bambini. Ha una chiara stagionalità,789Tre mesi rappresentano il picco della diffusione. La produzione, la conservazione, il trasporto e la distribuzione su larga scala di alimenti rapidi sono estremamente facili a causare gravi epidemie di avvelenamento alimentare; può anche manifestarsi in modo sporadico. La malattia è distribuita globalmente, e nelle aree e paesi con buone condizioni igieniche e dove la maggior parte delle infezioni intestinali sono già state controllate, l'incidenza della malattia mostra un aumento tendenziale.

　　1, la separazione colturale dei batteri può aumentare la frequenza di positività delle feci coltivate, migliorando la frequenza di diagnosi, i fattori che influenzano la coltura sono principalmente le caratteristiche delle feci, la durata della malattia e la scelta del mezzo di coltura, le feci ematiche, la durata della malattia breve, la frequenza di positività è alta; le feci acquose, la durata della malattia lunga, specialmente oltre7Giorni, la frequenza di positività è bassa, sorbitolo-Agar MacConkey (SMAC) può aumentare la frequenza di positività.

　　2, la diagnosi immunologica utilizza anticorpi monoclonali per eseguire la reazione ELISA diretta per O157∶H7E. coli.

　　3, la diagnosi genetica utilizza ago DNA specifico per EHEC, la sua sensibilità e specificità possono raggiungere99％; o utilizzare PCR per analizzare la sequenza del DNA di EHEC, scoprendo che il gene dell'agglutinina AB è un tratto distintivo dell'EHEC, con alta specificità e sensibilità rapida,3～4h può ottenere risultati, altri hanno proposto l'uso di SLT1, SLT2Un metodo di PCR multiplex che amplifica contemporaneamente due paia di oligonucleotidi, ma non è stato ampiamente utilizzato clinicamente, la diagnosi genetica può essere utilizzata per la ricerca clinica e l'epidemiologia.

　　4La radiografia a raggi X mostra edema sottocutaneo del colon ascendente e del colon sigmoide.

　　Prognosi: In Cina ci sono già casi sporadici di insorgenza lieve che si risolvono spontaneamente, e complicazioni gravi possono portare alla morte. La dieta del paziente dovrebbe essere leggera e facile da digerire, mangiare più verdure e frutta, combinare razionalmente la dieta, e assicurare un apporto nutrizionale sufficiente. Inoltre, il paziente dovrebbe evitare cibi piccanti, grassi, freddi e crudi.

　　Metodi di trattamento occidentali per l'infezione da E. coli emorragico intestinale

　　Trattamento farmacologico:Se dovrebbe essere utilizzato un antibiotico, non c'è ancora una conclusione accademica. Alcuni studiosi hanno proposto che gli antibiotici non possono abbreviare la durata della malattia per questa malattia, non possono ridurre l'incidenza delle complicazioni, e potrebbero persino promuovere la liberazione di tossine Veto, portando alla insorgenza di HUS, quindi si è proposto di evitare l'uso di antibiotici. Ma alcuni studiosi hanno proposto che, in linea di principio, è possibile utilizzare antibiotici come la ciprofloxacina (sparfloxacina), berberina e altri per il trattamento di gravi infezioni simili a quelle da diarrea infettiva; per i casi lievi, è possibile utilizzare agenti protettivi della mucosa intestinale come attivo montmorillonite o agente regolatore dell'ecosistema microbico. Allo stesso tempo, è necessario correggere la disidratazione e rafforzare la terapia di supporto. I pazienti con HUS devono essere salvati secondo le procedure di salvataggio di HUS.