Asthmatoidbronchitis bei Kindern

　　Eins, Ursachen

　　Es können mehrere Ursachen für die Erkrankung sein:

　　1und Infektionsfaktoren

　　Infektionen durch verschiedene Viren und Bakterien können die Ursache sein. Die häufigsten sind respiratorische Synzytialviren, Adenoviren, Nasoviren und Mykoplasmen. Die meisten Fälle entwickeln eine bakterielle Infektion auf dem Hintergrund einer viralen Infektion.

　　2und anatomische Merkmale

　　Die Luftröhre und die Bronchien von Säuglingen und Kleinkindern sind relativ eng und die elastischen Fasern um sie sind nicht vollständig entwickelt, daher sind die Schleimhaut leicht durch Infektionen oder andere Reize angeschwollen und erweitert, was zu einer Verengung der Röhren führt, das Sekret wird zäh und schwer abzustoßen, was zu einem quietschenden Geräusch führt.

　　3und allergische体质因素

　　Die meisten Säuglinge und Kleinkinder sind mit Viren infiziert, nur ein kleiner Teil der Kinder zeigt Symptome einer asthmatischen Bronchitis, was darauf hindeutet, dass verschiedene pathophysiologische Veränderungen und klinische Manifestationen durch das gleiche Virus in verschiedenen Individuen verursacht werden und eng mit inneren Faktoren des Körpers zusammenhängen. So wurde in den letzten Jahren festgestellt, dass Kinder mit asthmatischer Bronchitis durch das respiratorische Synzytiumsvirus (RSV) eine erhöhte Histaminkonzentration im Nasensekret aufweisen. Siehe auch：ahref="http：//jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195Antikörper gegen IgE, deren Nasensekret eine deutlich höhere Konzentration von Histamin aufweist als Kinder mit同样感染而无喘息表现的患儿. Ihre Verwandten haben oft eine Geschichte von allergischer Rhinitis, Urtikaria, Asthma und anderen allergischen Erkrankungen, und etwa3Etwa 0% der Kinder litten an Ekzemen, und der Gehalt an Serum-IgE war häufig erhöht.

　　Zwei, Pathogenese

　　Die Pathogenese der asthmatischen Bronchitis ist ähnlich wie die des Asthma. Die Pathogenese des Asthma wurde in den letzten Jahren intensiv erforscht und kann in etwa in drei Aspekte unterteilt werden.

　　1und Allergie

　　Ist eine der Hauptursachen für das Auftreten von asthmatischem Bronchitis und Asthma. Eine Allergie ist eine reagierende Veränderung des Körpers bei Kontakt mit externen Antigenen, die ein spezieller Typ der immunologischen Reaktion darstellt. Sie kann in4Typ, d.h. akute allergische Reaktion, Zelllyse, Immunkomplex und verzögerte Reaktion. Asthmatische Patienten mit allergischer Art sind hauptsächlich Typ I und II Reaktionen sind abnormal. Die Krankheit tritt auf, weil Allergiker spezifische Antigene kontaktieren und Antikörper, d.h. Immunglobulin E (IgE), im Körper bilden. Der Gehalt ist in der Serum normaler Menschen sehr gering (0.01bis 0.09mg), IgE bindet an spezifische Rezeptoren auf der Membran von Zielzellen wie Mastzellen in der Bronchialschleimhaut und der Submukosa sowie Basophilen im Blut (jeder Basophilenoberfläche hat4Tausend bis10Rezeptoren) binden und eine sensibilisierende Wirkung erzeugen. Die Spannung der Bronchien wird hauptsächlich durch die absolute und relative Veränderung des Zellinhalts von cAMP und cGMP reguliert, eine Erhöhung von cAMP kann die Mastzellen stabilisieren und die Freisetzung chemischer Aktivstoffe hemmen, der Fc-Abschnitt spezifischer IgE-Moleküle kann fest an der Zellsurface adsorbiert werden, und der Fab-Abschnitt reagiert mit Antigenen (normalerweise werden zwei IgE-Moleküle mit einem Antigenmolekül kombiniert), aktiviert die Enzymreaktion der Mastzellen, führt dazu, dass der Kalziumkanal der Zellmembran geöffnet wird, Kalziumionen treten in die Zelle ein, was zu einer Aktivierung der Calcium-bindenden Proteine im Zytoplasma wie Calmodulin führt, das wiederum die Phosphodiesterase aktiviert und so die Hydrolyse von cAMP fördert. Da der cAMP-Konzentration gesunken ist, wird die Stabilität der Granula der Mastzellen zerstört und es kommt zu einer Degranulation und Freisetzung chemischer Aktivstoffe wie Histamin, Slow-Reacting-Material, Bradykinin und eosinophile Chemotaktoren (ECF-A) usw., diese Substanzen können die vagale Einleitungsparte stimulieren und eine Bronchospasmus verursachen, Histamin kann die Permeabilität der Kapillaren erhöhen und eine Gewebeschwellung verursachen, und das Slow-Reacting-Material verursacht hauptsächlich eine dauerhafte Bronchuskontraktion. ECF-A auswählt und eosinophile Granulozyten anzieht, was zu einer sensibilisierten Gewebeschädigung führt. Studien des Capital Children's Research Institute und anderer haben bestätigt, dass es im Serum von Kindern mit asthmatischem Bronchitis und Asthma spezifische IgE gegen Milben und spezifische IgE gegen蒿属花粉 gibt, was darauf hindeutet, dass Hausstaubmilben und蒿属花粉 eng mit der Entstehung von asthmatischer Bronchitis und Asthma zusammenhängen. Medikamenteninduzierte Asthma wie Aspirin kann Asthma verursachen, und der Krankheitsmechanismus liegt darin, dass Aspirin die Cyclooxygenase hemmt und daher die Synthese von Prostaglandinen (PG), insbesondere von PGE, hemmt. Da die Synthese von PG behindert wird, kann Arachidonsäure über den Weg der Lipoxigenase zu Leukotrienen (LT) synthetisiert werden, hauptsächlich LTC4, LTD4, LTE4, das also ein Slow-Reacting-Material ist, das die Bronchialschleimhaut stark und dauerhaft zusammenziehen kann. Neben IgE haben einige Wissenschaftler einen IgG-Subtyp namens IgG4Es kann auch eine Typ-I-Allergische Reaktion auslösen. SIgA ist ein immunologisches Element, das die Schleimhaut vor Bakterien- und Virenangriffen schützt, und die Peking Children's Hospital hat den SIgA-Speichel von Asthma-Patienten getestet, das Ergebnis war erheblich niedriger als normal, was darauf hindeutet, dass ein Mangel oder eine Verringerung von SIgA eng mit der Asthma-Entstehung zusammenhängt. Säuglinge und Kleinkinder haben eine schlechte Fähigkeit, SIgA zu synthetisieren, und sind anfällig für Atemwegsinfektionen, und Exogene Antigene können leicht über die Atemwege in den Körper eindringen und zu einer Erhöhung spezifischer IgE im Körper führen,因而患喘息性支气管炎及哮喘者增加。近来有人认为IgG及IgM在哮喘发病中起一定的作用。当患儿吸入过敏抗原，可发生迟发型哮喘反应。Gallrame从哮喘者肺穿刺活检，用荧光免疫技术在肺基底膜发现有C3und

　　2bestehen, was darauf hindeutet, dass Komplexe und Immunkomplexe am Krankheitsprozess beteiligt sind und ein Merkmal der Typ-II-Allergie sind. Daher steigt die Anzahl der Patienten mit bronchitischen und asthmatischen Symptomen. Kürzlich haben einige Menschen die Rolle von IgG und IgM bei der Entstehung von Asthma als bestimmten Beitrag anerkannt. Wenn das Kind allergene Antigene einatmet, kann eine verzögerte Asthma-Reaktion auftreten. Gallrame nahm aus der Lunge der Asthmakranken Biopsien, fand mit der Fluoreszenzimmuntechnologie am Basalmembran der Lunge

　　Die Wirkung der adrenergen Rezeptoren4Manche glauben, dass alle Auslöser von Asthma über einen gemeinsamen Weg gehen, nämlich dass die Atemwege der Asthmakranken auf verschiedene Auslöser eine erhöhte Reaktionsfähigkeit haben und unter geringfügigen Reizen einen Bronchialspasmus verursachen können. Die Atemwege werden vom vegetativen Nervensystem kontrolliert, wenn der Vagusnerv aktiviert wird, führt dies zur Kontraktion der glatten Muskulatur, und die Aktivierung des Sympathikus führt zur Entspannung der glatten Muskulatur. Der Sympathikus ist nur in geringem Maße direkt auf die Bronchien verteilt, sondern erreicht die Cholinergen Ganglien und beseitigt die durch den Vagusnerv verursachten Bronchialschnürungen,主要通过循环中的儿茶酚胺和丰富的β-Rezeptoren wirkt. Derzeit ist bekannt, dass es in den Atemwegen mindestens4Diese Rezeptoren, nämlich β-Rezeptoren, α-Rezeptoren, M-Rezeptoren und H-Rezeptoren, dies2Diese Rezeptoren sind alle mit der Atmungsfunktion verbunden, β-Rezeptoren mit H9Wird der Rezeptor durch Erregung erhöht, führt dies zu einer Zunahme des intrazellulären cAMP-Gehalts, was zur Entspannung der Bronchialschleimhaut führt und die Wirkung anderer Kontraktionsstoffe antagonisiert. α und M-Rezeptoren binden sich mit den entsprechenden Agonisten und senken den cAMP-Spiegel sowie den Gehalt an cGMP, was zur Bronchospasmus führt. HI-Rezeptoren nehmen Histamin, das von Mastzellen freigesetzt wird, auf, was zu Bronchospasmus und Schwellung führt. Unter normalen Bedingungen sind die Atemwege hauptsächlich β-Rezeptoren, von den Tracheen bis zu den kleinsten Bronchien nimmt die Dichte der β-Rezeptoren auf den glatten Muskelzellen der Bronchien zu, und2Über 0％ der β-Rezeptoren sind β3Theorien:

　　（1Die Theorie der verringerten Reaktionsfähigkeit des β-Rezeptors.

　　（2Die Theorie der Rezeptorumwandlung.

　　（3Die Theorie der Eigenantikörper des β-Rezeptors. Daraus ist zu erkennen, dass der adrenerge Rezeptor und der Asthma-Verbindung am engsten verbunden sind.

　　3genetische Faktoren

　　Bereits1650 Jahre berichtete Sennetus über die Familie seiner Frau, in der drei Generationen hintereinander Asthmakranken auftraten. William fand, dass bei Asthmakranken50％ der nahen Verwandten haben eine Geschichte von Allergiekrankheiten. Die Untersuchungsergebnisse des Kinderkrankenhauses der Medizinischen Universität Shanghai zeigen, dass die Prävalenz von Asthma bei verschiedenen Verwandten der Asthmakinder erheblich höher ist als die des Kontrollgruppen, mit einer Tendenz zur Zunahme mit zunehmendem Alter der Eltern, d.h. je näher die Eltern, desto höher die Asthmaprävalenz, was darauf hindeutet, dass Asthma eng mit der Genetik verbunden ist. Derzeit ist international einig, dass Asthma eine polygene genetische Erkrankung ist, die genetische Regeln relativ komplex sind, und aus der Familienanalyse heraus gibt es folgende Merkmale:

　　（1Die Prävalenz der familiären Erkrankung ist oft höher als die der Bevölkerung, und je näher der Verwandtschaftsgrad, desto höher die Prävalenz.

　　（2In einer Familie, je mehr Patienten, desto höher die Prävalenz der Krankheit bei den Angehörigen, umgekehrt niedriger.

　　（3）在某一家系中如患者病情越严重，其亲属发病率越高，反之越低。

　　（4）某种多基因遗传疾病的群体发病率有性别差异时，少发的性别患者的亲属发病率反而高。

　　一般无并发症。可发展为肺炎，部分患儿以后发展成哮喘。对支气管哮喘的定义为“支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症，此种炎症常伴随引起气道反应性增高，导致反复发作的喘息、气促，胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的气流阻塞，可以自行或通过治疗而逆转”。

　　1、年龄

　　发病年龄较小，多见于1～3岁小儿。

　　2、一般表现

　　常继发于上呼吸道感染之后，病情大多不重，有低度或中度发热，仅少数病儿出现高热，呼气时间延长，伴喘鸣音和粗湿啰音，喘息无明显发作性，经治疗后，在第5～7天上述症状明显减轻。

　　对喘息样支气管炎患儿，如有支气管哮喘可疑时，应尽早给予哮喘的防治措施。复发性或慢性支气管炎的预防方法：

　　1、一般方法首先寻找病原，积极治疗慢性病灶或预防潜在因素，以减少急性发作机会。其次给予合理喂养，及时添辅食，以增强体质。并加强体格锻炼，多到户外活动，必要时口服维生素A，以增加呼吸道黏膜的抵抗力。

　　2、气管炎菌苗可刺激机体产生免疫反应，增加吞噬细胞功能，预防支气管炎复发。用法：在发作间歇期，每周皮下注射1次，第1次0。1m1，如无不良反应，以后每周递增0。1ml，直至每次0。5m1为最大剂量。10次为1疗程，有效者可用几个疗程，尤在常发季节开始应用，缓解期暂停。

　　3、核酪为核酸和酪蛋白的水解物，可增强机体抵抗力。用法：每周肌注2次，每次2m1，10次为一疗程，有效时可继续使用。

　　白细胞计数可增高，病毒感染引起可正常，其他常规检查无异常，嗜酸性粒细胞检查，血清IgE水平部分患儿可增高，胸片X线检查无明显异常，可有支气管炎改变。

　　1、根据自己平日身体状况，针对性地选择食品。

　　2、多吃含有维生素（维生素产品，维生素资讯）A、C及钙（补钙产品，补钙资讯）质的食物。

　　3、多吃高蛋白（蛋白补充产品，蛋白补充资讯）食物如瘦肉、肝、蛋、家禽、大豆及豆制品等，增加热量，提高抗病力。消化功能不好的人要少吃多餐。

　　4、Vermeiden Sie Alkohol und salzige Lebensmittel.

　　Ein, Behandlung

　　Als akute Bronchitis behandelt.

　　1、Allgemeine Therapie

　　Nach den gängigen Behandlungsmaßnahmen für Atemwegsinfektionen, einschließlich Ruhe, angemessene Temperatur und Feuchtigkeit im Raum, häufige Änderung der Position, reichlich Wasser trinken, leicht verdauliche Nahrung zu geben. Beachten Sie die Isolierung der Atemwege, um die Chance auf sekundäre bakterielle Infektion zu verringern.

　　2、Infektionskontrolle

　　Die Erreger sind hauptsächlich Viren, obwohl es in den Sekreten Bakterien gibt, die nicht die wahren Erreger sind, daher werden in der Regel keine Breitbandantibiotika verwendet. Bei Säuglingen oder bei Fieber und deutlicher Erhöhung der Leukozyten kann angemessene Antibiotika wie Sulfamethoxazol gewählt werden./Methoxypyrimidin (Combinierte Neomycin) oral oder Penicillin intramuskulär. Bei schwereren Fällen, bei kleineren Kindern und schwacher Konstitution kann Penicillin und Kanamycin (oder Gentamicin) sowie andere Breitbandantibiotika kombiniert werden.

　　3、Symptomatische Therapie

　　Einschließlich:

　　（1）Tussivierung und Sputumlösung: Ziel ist es, das Sputum dünn zu machen und leichter abzuhusten. In der Regel sollten Hustenmittel oder Beruhigungsmittel so wenig wie möglich verwendet werden, da diese nicht nur den Hustenreflex unterdrücken und die physiologische Vitalität der Zilien beeinträchtigen, sondern auch das Sputum klebrig machen und die Entfernung erschweren, was zu einer Bronchoblockade führt und die Chance auf eine bakterielle Infektion erhöht. Häufig verwendete Expektoranzien sind das Sputum-Sirup 0.1～1m1，3mal/d; 10% Chloridammonium 0.1～0.2m1/kg,3mal/d; Bromhexin (Bisolvon)2～4mg,3mal/d. Wenn der trockene Husten schwerwiegend ist und den Schlaf beeinträchtigt, kann eine geringe Dosis Beruhigungsmittel verabreicht werden.

　　（2）Asthma stoppen: Bei asthmatischer Bronchitis ist es oft schwierig, den Husten zu kontrollieren. Neben der Verwendung von Broncholytika, wie Aminophyllin2～4mg/kg, oral, oder mit Isoprenalin 0.5mg,4％Natriumbicarbonat2m1durch Inhalation. Gleichzeitig sollte ausreichend Flüssigkeit zugeführt werden, um das Sputum zu verdünnen. Bei schwerem Asthma kann Prednisolon (Prednisolon) hinzugefügt werden, täglich1mg/kg, aufgeteilt3mal oral4～7Tag für eine Therapie. Was die Antihistaminika betrifft, wie Promethazin (Phenylephrine), kann das Sputum trocken machen, daher sollte es so wenig wie möglich verwendet werden.

　　Zwei, Prognose

　　Die Prognose in der Nähe ist in der Regel gut, bis3～4Die Anzahl der Rückfälle im Laufe des Jahres nimmt ab, aber bei einigen Fällen entwickelt sich die Krankheit langfristig zu bronchialer Asthma.